ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌

ವಿಕಿಪೀಡಿಯ ಇಂದ
ಇಲ್ಲಿಗೆ ಹೋಗು: ಸಂಚರಣೆ, ಹುಡುಕು
  1. REDIRECT Template:Gene expression

ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ತಳಿಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌ ಎಂದರೆ ಪ್ರಕಟ ಗುಣಲಕ್ಷಣ (ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆ) ಅಥವಾ ವಂಶವಾಹಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳ ಅಧ್ಯಯನವಾಗಿದೆ. ಇದು DNA ಸರಣಿಯ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳನ್ನು ಹೊರತು ಪಡಿಸಿ ಇತರ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಕಾರಣದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ಎಪಿ- (ಗ್ರೀಕ್: επί - ಮೇಲೆ, ಮೇಲುಗಡೆ) -ಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್ ಎಂಬ ಹೆಸರು ಬಂದಿದೆ. ಈ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಉಳಿದ ಜೀವಿತಾವಧಿಗೆಜೀವಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಹಾಗೆಯೇ ಉಳಿಯುತ್ತವೆ ಹಾಗೂ ಹಲವಾರು ಪೀಳಿಗೆಗಳಿಗೂ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತವೆ. ಆದರೆ ಆ ಜೀವಿಯ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ DNA ಸರಣಿಯಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳಾಗುವುದಿಲ್ಲ;[೧] ಬದಲಿಗೆ ಆನುವಂಶಿಕವಲ್ಲದ ಅಂಶಗಳು ಜೀವಿಯ ವಂಶವಾಹಿ‌ಗಳಿಗೆ ಭಿನ್ನವಾಗಿ ವರ್ತಿಸುವಂತೆ (ಅಥವಾ "ತಮ್ಮಷ್ಟಕ್ಕೆ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವಂತೆ") ಮಾಡುತ್ತವೆ.[೨] [[ಯುಕ್ಯಾರಿಯೋಟಿಕ್(ಉತ್ತಮ ಅಥವಾ ಪೊರೆಯಿಂದ ಆವೃತವಾದ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು‌ ಹೊಂದಿರುವವು)]] ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳಿಗೆ ಉತ್ತಮ ಉದಾಹರಣೆಯೆಂದರೆ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಭಿನ್ನತೆ. ಮಾರ್ಫೊಜೆನೆಸಿಸ್(ರೂಪೋತ್ಪತ್ತಿ)‌ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಟೋಟಿಪೊಟೆಂಟ್‌(ಭಿನ್ನ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವಿರುವವು) ಕಾಂಡ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಭ್ರೂಣ(ಎಂಬ್ರಿಯೊ)ದ ವಿವಿಧ ಪ್ಲೂರಿಪೊಟೆಂಟ್ ಜೀವಕೋಶ ಪದರಗಳಾಗುತ್ತವೆ. ನಂತರ ಅವು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಭಿನ್ನವಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳಾಗುತ್ತವೆ. ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಫಲೀಕರಣಗೊಂಡ ಒಂದು ಅಂಡಾಣು -ಜೈಗೋಟ್- ವಿಭಜನೆಮುಂದುವರಿಸಿದಂತೆ ನರಕೋಶಗಳು, ಸ್ನಾಯು ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಎಪಿತೀಲಿಯಮ್, ರಕ್ತನಾಳಗಳು ಇತ್ಯಾದಿಗಳನ್ನೂ ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಅನೇಕ ಜೀವಕೋಶ ಪ್ರಕಾರಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಕೆಲವು ವಂಶವಾಹಿ‌ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ಹಾಗೂ ಮತ್ತೆ ಕೆಲವನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ಈ ರೀತಿ ಮಾಡುತ್ತದೆ.[೩]

ಪರಿವಿಡಿ

ವ್ಯುತ್ಪತ್ತಿಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಅರ್ಥನಿರೂಪಣೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು

ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌ ("ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಲ್ಯಾಂಡ್‌ಸ್ಕೇಪ್‌"ನಲ್ಲಿರುವಂತೆ)ಅನ್ನು C. H. ವ್ಯಾಡಿಂಗ್ಟನ್‌ 1942ರಲ್ಲಿ ತಳಿಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಎಪಿಜೆನೆಸಿಸ್(ಪರಿವಿಕಾಸದ) ಮೊದಲಾದವುಗಳಿಗೆ ಮಿಶ್ರಪದವಾಗಿ ಸೃಷ್ಟಿಸಿದ.[೪]ಎಪಿಜೆನೆಸಿಸ್ ಒಂದು ಹಳೆಯ[೫] ಪದವಾಗಿದ್ದು, ಇದನ್ನು ಇತ್ತೀಚಿಗೆ ಭ್ರೂಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಆರಂಭಿಕ ಟೋಟಿಪೊಟೆಂಟ್‌‌ ಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ನಂತರದ ಭಿನ್ನತೆಯನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಐತಿಹಾಸಿಕ ಹಿನ್ನೆಲೆಗಾಗಿ (ಪ್ರಿಫಾರ್ಮೇಶನಿಸಮ್ ಅನ್ನು ಗಮನಿಸಿ). ವ್ಯಾಡಿಂಗ್ಟನ್‌ ಈ ಪದವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸಿದಾಗ, ವಂಶವಾಹಿ‌ಗಳ ಭೌತಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣ ಮತ್ತು ಆನುವಂಶಿಕತೆಯಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಪಾತ್ರದ ಬಗ್ಗೆ ತಿಳಿದಿರಲಿಲ್ಲ; ಅವನು ಇದನ್ನು ವಂಶವಾಹಿ‌ಗಳು ಪ್ರಕಟ ಗುಣಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಲು ಅವುಗಳ ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನವುಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೇಗೆ ಅಂತರ್ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸುತ್ತವೆ ಎಂಬುದರ ಬಗೆಗಿನ ಕಾಲ್ಪನಿಕ ಮಾದರಿಯಾಗಿ ಬಳಸಿದನು. ರಾಬಿನ್ ಹಾಲಿಡೆ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌ಅನ್ನು "ಸಂಕೀರ್ಣ ಜೀವಿಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ವಂಶವಾಹಿ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳ ಅಲ್ಪಕಾಲಿಕ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳವಿಸ್ತಾರದ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಅಧ್ಯಯನ" ಎಂದು ವಿವರಿಸಿದ್ದಾನೆ.[೬] ಆದ್ದರಿಂದ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಅನ್ನು DNA ಸರಣಿಯನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ ಜೀವಿಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವ ಇತರ ಯಾವುದೇ ಅಂಶಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಉಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಈ ಪದದ ಆಧುನಿಕ ಬಳಕೆಯು ಹೆಚ್ಚು ಸಂಕುಚಿತವಾಗಿದೆ. ಇದು ಆಧಾರವಾಗಿರುವ DNA ಸರಣಿಯ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳದ ಆನುವಂಶಿಕ ವಿಶೇಷ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು (ಜೀವಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯ ಸುತ್ತು ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಜೀವಂತಾರದ) ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.[೭] ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌ ‌ನಲ್ಲಿನ ಗ್ರೀಕ್ ಪೂರ್ವಪ್ರತ್ಯಯ ಎಪಿ- ತಳಿಶಾಸ್ತ್ರದ "ಮೇಲಿನ" ಅಥವಾ "ಹೆಚ್ಚುವರಿ" ಗುಣಲಕ್ಷಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ; ಆದ್ದರಿಂದ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ವಿಶೇಷ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಆನುವಂಶಿಕ ಲಕ್ಷಣದ ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಆಣ್ವಿಕ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಈ ಪದವು "ಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್(ತಳಿಶಾಸ್ತ್ರ)" ಒಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದರಿಂದ ಅನೇಕ ಸಮಾನಾಂತರ ಉಪಯೋಗಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಿದೆ. "ಎಪಿಜೀನೋಮ್" ಪದವು "ಜೀನೋಮ್" ಪದಕ್ಕೆ ಸಮಾನಾಂತರವಾಗಿದೆ ಹಾಗೂ ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. "ಜೆನೆಟಿಕ್ ಕೋಡ್(ಆನುವಂಶಿಕ ಸಂಕೇತಭಾಷೆ)" ಪದಪುಂಜವನ್ನು ಸರಿಹೊಂದಿಸಲಾಗಿದೆ- "ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕೋಡ್"ಅನ್ನು ವಿವಿಧ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಪ್ರಕಟ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಅನೇಕ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. "ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕೋಡ್" ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಅಣುವಿನ ಸ್ಥಾನಮಾನವನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ಜೀವಕೋಶದ ಒಟ್ಟು ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ; ಹೆಚ್ಚು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಈ ಪದವನ್ನು ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಕೋಡ್ ಅಥವಾ DNA ಮೆತಿಲೀಕರಣ ನಮೂನೆಗಳಂತಹ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಮಾಹಿತಿಯ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ, ಸಂಬಂಧಿತ ರೂಪಗಳನ್ನು ಅಳತೆ ಮಾಡುವ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಪ್ರಯತ್ನಗಳನ್ನು ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಅನ್ನು ಮಾನಸಿಕ ಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ ಎರಿಕ್ ಎರಿಕ್ಸನ್ ಅವನ ಮನಸ್ಸಾಮಾಜಿಕ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿಯೂ ಬಳಸಿದ್ದಾನೆ. ಆದರೆ ಆ ಬಳಕೆಯು ಮೂಲತಃ ಐತಿಹಾಸಿಕ ಉದ್ದೇಶವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.[೮] ಎರಡು ಪ್ರಮುಖ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕ್ರಿಯಾರೀತಿಗಳೆಂದರೆ DNA ಮೆತಿಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಬದಲಾವಣೆ.

ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌‌ನ ಆಣ್ವಿಕ ಆಧಾರ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌ನ ಆಣ್ವಿಕ ಆಧಾರವು ತುಂಬಾ ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ. ಇದು ಕೆಲವು ವಂಶವಾಹಿ‌ಗಳ ಸಕ್ರಿಯತೆಯ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಆದರೆ DNAಯ ಮೂಲ ರಚನೆಯನ್ನಲ್ಲ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, DNA ಸಂಬಂಧಿತ ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಇದು ಬಹು-ಕೋಶೀಯ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿನ ಭಿನ್ನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಏಕೆ ಅವುಗಳ ಸ್ವಂತ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಅವಶ್ಯಕವಾದ ವಂಶವಾಹಿ‌ಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಕಾರಣ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ಜೀವಕೋಶಗಳು ವಿಭಜನೆಯಾಗುವಾಗ ಉಳಿದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ಒಂದು ಜೀವಿಯ ಜೀವಿತಾವಧಿಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಆದರೆ DNAಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ಹೊಸ ಪರಿವರ್ತನೆ ಕಂಡುಬಂದರೆ, ಕೆಲವು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ಒಂದು ಪೀಳಿಗೆಯಿಂದ ಮತ್ತೊಂದು ಪೀಳಿಗೆಗೆ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಸಾಗುತ್ತವೆ.[೯] ಇದರಿಂದ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ಒಂದು ಜೀವಿಯಲ್ಲಿ ಅದರ DNAಯ ಮೂಲ ರಚನೆಯನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುತ್ತವೆಯೇ ಅಥವಾ ಇಲ್ಲವೇ ಎಂಬ ಪ್ರಶ್ನೆ ಹುಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ (ಕೆಳಗಿನ ವಿಕಾಸವನ್ನು ಗಮನಿಸಿ), ಇದು ಲಮಾರ್ಕ್ ಸಿದ್ಧಾಂತದ ಒಂದು ರೂಪವಾಗಿದೆ. ವಿಶೇಷ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನವುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ - ಪ್ಯಾರಾಮ್ಯುಟೇಶನ್, ಬುಕ್‌ಮಾರ್ಕಿಂಗ್, ಇಂಪ್ರಿಂಟಿಂಗ್, ವಂಶವಾಹಿ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯೆಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, X ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್‌ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಕರಣ, ಸ್ಥಿತಿಯ ಪರಿಣಾಮ, ರಿಪ್ರೋಗ್ರಾಮಿಂಗ್, ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ವೆಕ್ಷನ್, ಮಾತೃತ್ವದ ಪರಿಣಾಮಗಳು, ಕಾರ್ಸಿನೊಜೆನೆಸಿಸ್‌ನ ಪ್ರಗತಿ, ಟೆರಟೊಜೆನ್(ವಿಕಾರಜನಕ)ಗಳ ಅನೇಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು, ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳು ಮತ್ತು ಹೆಟಿರೊಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌ನ ನಿಯಂತ್ರಣ ಹಾಗೂ ಪಾರ್ತೆನೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕ್ಲೋನಿಂಗ್‌ನ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವಬೀರುವ ತಾಂತ್ರಿಕ ಮಿತಿಗಳು. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ವಿಷಯದ ಬಗ್ಗೆ ಮತ್ತಷ್ಟು ಚೆನ್ನಾಗಿ ತಿಳಿಯಲು ಹಲವಾರು ಆಣ್ವಿಕ-ಜೈವಿಕ-ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸುತ್ತದೆ. ಈ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ವಿಷಯವು ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಾ-ಅವಕ್ಷೇಪನ(ಇಮ್ಯುನೊಪ್ರೆಸಿಪಿಟೇಶನ್) (ಅದರ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ರೂಪಾಂತರಗಳಾದ ChIP-ಆನ್-ಚಿಪ್ ಮತ್ತು ChIP-ಸೀಕ್ವ್ ಒಂದಿಗೆ), ಸಿತು ಹೈಬ್ರಿಡೈಸೇಶನ್‌ನಲ್ಲಿನ ಪ್ರತಿದೀಪ್ತಿ, ಮೆತಿಲೀಕರಣ-ಸೂಕ್ಷ್ಮಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ನಿರೋಧ ಕಿಣ್ವಗಳು, DNA ಅಡೆನಿನ್ ಮೀಥೈಲ್-ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ (DamID) ಮತ್ತು ಬೈಸಲ್ಫೈಟ್ ಸೀಕ್ವೆನ್ಸಿಂಗ್ ಮೊದಲಾದವುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲದೆ, ಜೈವಿಕ-ಮಾಹಿತಿಯ ವಿಧಾನಗಳ ಬಳಕೆಯು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತಿವೆ (ಕಂಪ್ಯೂಟೇಶನಲ್ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌).

ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಅನೇಕ ಪ್ರಕಾರದ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಆನುವಂಶಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಜೀವಕೋಶ-ಜ್ಞಾಪನ ಕ್ರಿಯೆ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವುದರಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ:[೧೦]

DNA ಮೆತಿಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌ ಹೊಸದಾಗಿ ರೂಪಿಸುವುದು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌ಅನ್ನು ರೂಪಿಸಲು DNA ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಜತೆಗೂಡುತ್ತದೆ.

ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಅಥವಾ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕಟ ಗುಣಲಕ್ಷಣವು ಅದರ ನಕಲುಗೊಳ್ಳುವ ವಂಶವಾಹಿ‌ಗಳಿಂದ ಪ್ರಭಾವಕ್ಕೊಳಗಾಗುವುದರಿಂದ, ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ನಕಲುಗೊಳ್ಳುವ ಸ್ಥಿತಿಗಳು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. ವಂಶವಾಹಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಿಯಂತ್ರಣಗಳಲ್ಲಿ ಅನೇಕ ವಿಧಾನಗಳಿವೆ. ವಂಶವಾಹಿ‌ಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಒಂದು ವಿಧಾನವೆಂದರೆ ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌ ಪುನಃರೂಪಿಸುವ ಮೂಲಕ ಮಾಡುವ ನಿಯಂತ್ರಣ. ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌ ಎಂಬುದು DNA ಮತ್ತು ಅದು ಜತೆಗೂಡಿದ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ. ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು DNA ಸುತ್ತಿಕೊಂಡಿರುವ ಸಣ್ಣ ಗೋಲಗಳಾಗಿವೆ. DNAಯ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ಗಳ ಸುತ್ತ ಸುತ್ತುವ ರೀತಿಯು ಪರಿವರ್ತನೆಯಾದರೆ, ವಂಶವಾಹಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯೂ ಸಹ ಮಾರ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌ಅನ್ನು ಎರಡು ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ ಪುನಃರೂಪಿಸಬಹುದು:

  1. ಮೊದಲ ವಿಧಾನವೆಂದರೆ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುವ ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳ ಪೋಸ್ಟ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಲೇಷನಲ್ ಮಾರ್ಪಡಿಸುವಿಕೆ. ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳ ದೀರ್ಘ ಸರಪಣಿಯಿಂದ ನಿರ್ಮಿತವಾಗಿವೆ. ಸರಪಣಿಯಲ್ಲಿನ ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳು ಪರಿವರ್ತನೆಯಾದರೆ, ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಗೋಲದ ಆಕಾರವು ಮಾರ್ಪಾಡಾಗುತ್ತದೆ. DNAಯು ನಕಲುಗೊಳ್ಳುವ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಬಿಚ್ಚಿಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ. ಆದ್ದರಿಂದ ಪರಿವರ್ತಿತ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ಗಳು DNAಯ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಹೊಸ ಪ್ರತಿಯಲ್ಲಿಯೂ ಸಾಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿರುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲಿ ಈ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ಗಳು ಪಡಿಯಚ್ಚುಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಬಹುದು. ಇವು ಸುತ್ತಲಿನ ಹೊಸ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ಗಳು ನವೀನ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಆಕಾರ ಹೊಂದುವಂತೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಸುತ್ತಲಿನ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ಗಳ ಆಕಾರವನ್ನು ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಈ ಮಾರ್ಪಡಿತ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ಗಳು ಒಂದು ಭಿನ್ನ ಜೀವಕೋಶವು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿರುವಂತೆ ಹಾಗೂ ಅದು ಮತ್ತೆ ಕಾಂಡ-ಜೀವಕೋಶವಾಗಿ ಮರುಪರಿವರ್ತನೆಯಾಗದ ಹಾಗೆ ಖಾತರಿ ಮಾಡುತ್ತವೆ.
  2. ಎರಡನೇ ವಿಧಾನವೆಂದರೆ DNAಗೆ ಮೀಥೈಲ್ ಗುಂಪುಗಳ ಸೇರಿಕೆ. ಇವುಗಳನ್ನು ಸೈಟೋಸಿನ್ಅನ್ನು 5-ಮೀಥೈಲ್‌ಸೈಟೋಸಿನ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ CpG ಭಾಗಕ್ಕೆ ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. 5-ಮೀಥೈಲ್‌ಸೈಟೋಸಿನ್‌ ಒಂದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸೈಟೊಸಿನ್‌ನಂತೆ ಕಾರ್ಯ ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಒಂದು ಗ್ವಾನಿನ್ ಒಂದಿಗೆ ಜತೆಗೂಡುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಜೀನೋಮ್‌ನ ಕೆಲವು ಭಾಗಗಳು ಬೇರೆ ಭಾಗಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮೆತಿಲೀಕರಣಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಈ ಅಧಿಕವಾಗಿ ಮೆತಿಲೀಕರಣಗೊಂಡ ಭಾಗಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ತಿಳಿಯದ ಒಂದು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಮೂಲಕ ನಕಲುಗೊಳ್ಳುವುದರಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಸೈಟೊಸಿನ್‌ಗಳ ಮೆತಿಲೀಕರಣವು ಪೋಷಕರಲ್ಲಿ ಒಬ್ಬರ ಜೀವಾಂಕುರ ಗುಂಪಿನಿಂದ ಜೈಗೋಟ್‌(ಯುಗ್ಮಜ)ವರೆಗೂ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಇದು ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್‌ ಈ ಪೋಷಕರಿಂದ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ (ಜೆನೆಟಿಕ್ ಇಂಪ್ರಿಂಟಿಂಗ್).

DNA ಮೆತಿಲೀಕರಣದಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಭಿನ್ನವಾಗಿ ಉಳಿಯುವ ವಿಧಾನವು ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಆಕಾರದಲ್ಲಿರುವುದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಮೂಲತಃ ಕೆಲವು ಕಿಣ್ವಗಳು (ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ DNMT1) ಮಿತಿಲೀಕರಣಗೊಂಡ ಸೈಟೊಸಿನ್‌ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಆಕರ್ಷಣ ಬಲವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಈ ಕಿಣ್ವವು DNAಯ "ಅರೆಮಿತಿಲೀಕರಣಗೊಂಡ" ಭಾಗವನ್ನು (ಇಲ್ಲಿ ಮೀಥೈಲ್‌ಸೈಟೋಸಿನ್‌ ಎರಡು DNA ಸ್ಟ್ರ್ಯಾಂಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದರಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಇರುತ್ತದೆ) ತಲುಪಿದರೆ ಇತರ ಅರ್ಧವನ್ನು ಈ ಕಿಣ್ವವು ಮಿತಿಲೀಕರಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಸಂಪೂರ್ಣ ಸರಣಿಯಾದ್ಯಂತ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ಕಂಡುಬಂದರೂ, ರೂಪುಗೊಳ್ಳದ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ಗಳ N-ತುದಿಯು (ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಬಾಲಗಳೆಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ) ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ಪರಿವರ್ತನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ಇವುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ - ಆಸಿಟಲೀಕರಣ, ಮೆತಿಲೀಕರಣ, ಅಬಿಕ್ವಿಟೈಲೇಶನ್, ಫಾಸ್ಫಾರಿಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಸ್ಯುಮೊಯ್ಲೇಶನ್. ಈ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳಲ್ಲಿ ಆಸಿಟಲೀಕರಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಅಸಿಟೈಲ್‌ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್ ಕಿಣ್ವ (HAT)ಗಳಿಂದಾಗುವ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ H3ರ ಟೈಲ್‌ನ K14 ಮತ್ತು K9 ಲೈಸಿನ್‌ಗಳ ಅಸಿಟಲೀಕರಣವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನಕಲು ಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುತ್ತದೆ.

"ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ" ನಕಲುಗೊಳಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಈ ರೀತಿಯ ಅಸಿಟಲೀಕರಣ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯು ಜೈವಿಕ-ಭೌತಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆನ್ನುವುದು ಒಂದು ವಿಧಾನದ ಚಿಂತನೆಯಾಗಿದೆ. ಲೈಸಿನ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಧನಾತ್ಮಕ ಆವೇಶದ ಸಾರಜನಕವನ್ನು ಅದರ ತುದಿಯಲ್ಲಿ ಹೊಂದಿರುವುದರಿಂದ, ಅದು DNA-ಆಧಾರದ ಋಣಾತ್ಮಕ ಆವೇಶದ ಫಾಸ್ಫೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ಅವು ಪರಸ್ಪರ ವಿಕರ್ಷಿಸದಂತೆ ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಅಸಿಟಲೀಕರಣ ಕ್ರಿಯೆಯು ಬದಿಯ ಸರಪಣಿಯಲ್ಲಿನ ಧನಾತ್ಮಕ ಆವೇಶದ ಅಮೈನ್ ಗುಂಪುಗಳನ್ನು ತಟಸ್ಥ ಅಮೈಡ್ ಸಂಯೋಜನೆಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಧನಾತ್ಮಕ ಆವೇಶವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ DNA ಯನ್ನು ವಿಕರ್ಷಿಸುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಂಭವಿಸಿದಾಗ, SWI/SNF ಅಂತಹ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ನಕಲುಮಾಡುವ ಅಂಶಗಳು DNA ಒಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸಲ್ಪಡಬಹುದು. ಆ ಮೂಲಕ ಅದು RNA ಪಾಲಿಮರೇಸ್‌ನಂತಹ ಕಿಣ್ವಗಳಿಗೆ ತೆರೆದುಕೊಂಡು, ವಂಶವಾಹಿ‌ ನಕಲುಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಒಂದು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸೋಮ್‌‌ನ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಧನಾತ್ಮಕ ಆವೇಶದ ಟೈಲ್‌ಗಳು ನೆರೆಯ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸೋಮ್‌ನ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸಿ, ಅವು ಭದ್ರವಾಗಿ ಬಂಧಿಸುವಂತೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಈ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಲೈಸಿನ್‌ ಅಸಿಟಲೀಕರಣವು ಮಧ್ಯಪ್ರವೇಶಿಸಿ, ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌ ರಚನೆಯು ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಲೈಸಿನ್‌ ಅಸಿಟಲೀಕರಣವು ಇತರ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌ ಮಾರ್ಪಡಿಸುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ಸೇರ್ಪಡೆಗೆ (ಮತ್ತು ಮೂಲಭೂತ ನಕಲುಗೊಳಿಸುವ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನೂ)ಮಾರ್ಗದರ್ಶಕವಾಗಿಯೂ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ ಬ್ರೋಮೊಡೊಮೈನ್ -ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಆಸಿಟಿಲ್-ಲೈಸಿನ್‌ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ ಒಂದು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ ಭಾಗ (ಡೊಮೈನ್)— ಹೆಚ್ಚಿನ ಕಿಣ್ವಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಇದು SWI/SNF ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನೂ (ಪ್ರೋಟೀನ್‌ ಪಾಲಿಬ್ರೋಮೊ‌ನ ಮೇಲೆ) ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ನಕಲು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಅಸಿಟಲೀಕರಣವು ಇದರಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಹಿಂದಿನ ವಿಧಾನದಲ್ಲಿ ನಕಲುಮಾಡುವುದನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡಲು ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸುತ್ತದೆ. ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ಸಂಬಂಧಿತ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಮೊಟಕುಗೊಳಿಸುವ ಪ್ರಮಾಣಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆಂಬ ಯೋಚನೆಯು ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಮೆತಿಲೀಕರಣದಿಂದ ಹುಟ್ಟಿಕೊಂಡಿದೆ. ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ H3ರ ಲೈಸಿನ್‌ 9ರ ಮೆತಿಲೀಕರಣವು ರಚನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ನಕಲುಮಾಡುವುದರಲ್ಲಿ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯವಾದ ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌ (ರಚನಾತ್ಮಕ ಹೆಟಿರೊಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌) ಒಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುತ್ತದೆ. ನಕಲುಮಾಡುವುದನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ HP1ನಲ್ಲಿ ಕ್ರೋಮೊಡೊಮೈನ್ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮೀಥೈಲ್-ಲೈಸಿನ್‌ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ ಡೊಮೈನ್) K9 ಮಿತಿಲೀಕರಣಗೊಂಡ ಜಾಗಕ್ಕೆ HP1ಅನ್ನು ಸೇರಿಸುತ್ತದೆಂಬುದನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗಿದೆ. ಅಸಿಟಲೀಕರಣದ ಈ ಜೈವಿಕ-ಭೌತಿಕ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಅಲ್ಲಗಳೆಯುವಂತೆ ಕಂಡುಬರುವ ಒಂದು ಉದಾಹರಣೆಯೆಂದರೆ ಲೈಸಿನ್‌ 4ರಲ್ಲಿನ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ H3ರ ತ್ರೈ-ಮೆತಿಲೀಕರಣ. ಇದು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ನಕಲು ಜತೆ ಬಲವಾದ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ(ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣ ನಕಲುಮಾಡುವಿಕೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ). ಇದರಲ್ಲಿನ ತ್ರೈ-ಮೆತಿಲೀಕರಣವು ಟೈಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಒಂದು ದೃಢವಾದ ಧನಾತ್ಮಕ ಆವೇಶವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ವಿವಿಧ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ವಿವಿಧ ವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸುತ್ತವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ತಿಳಿದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು; ಒಂದು ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿನ ಅಸಿಟಲೀಕರಣವು ಮತ್ತೊಂದು ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿನ ಅಸಿಟಲೀಕರಣಕ್ಕಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸುತ್ತದೆ. ಒಂದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ಕಂಡುಬರಬಹುದು ಹಾಗೂ ಈ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸೋಮ್‌ನ ಗುಣಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಲು ಒಟ್ಟಿಗೆ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸಬಹುದು. ಅನೇಕ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ವಂಶವಾಹಿ ನಕಲುಮಾಡುವುದನ್ನು ಒಂದು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಮತ್ತು ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ವಿಧಾನದಲ್ಲಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆಂಬ ಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಕೋಡ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. DNA ಮೆತಿಲೀಕರಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪುನರಾವರ್ತಿಸುವ ಸರಣಿ ಕ್ರಮದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ಇದು 'ಸ್ಥಾನಬದಲಾಯಿಸುವ ಅಂಶಗಳ' ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಚಲನಶೀಲತೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ:[೧೧] 5-ಮೀಥೈಲ್‌ಸೈಟೋಸಿನ್‌ ರಾಸಾಯನಿಕವಾಗಿ ತೈಮಿಡಿನ್‌ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಹೋಲಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದರಿಂದ, CpG ಭಾಗಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಜೀನೋಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಅತಿವಿರಳವಾಗುತ್ತವೆ, ಆದರೆ CpG ಐಲ್ಯಾಂಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಅವು ಮಿತಿಲೀಕರಣಗೊಳ್ಳದೆ ಉಳಿಯುತ್ತವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ಈ ರೀತಿಯ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣಗಳಲ್ಲಿ ಶಾಶ್ವತ ವಂಶವಾಹಿ‌ಯ ರೂಪಾಂತರಗಳುಂಟಾಗಲು ನಿರ್ದೇಶಿಸುತ್ತದೆ. DNA ಮೆತಿಲೀಕರಣ ಮಾದರಿಗಳು DNMT1, DNMT3A ಮತ್ತು DNMT3B ಎಂಬ ಮೂರು ಸ್ವತಂತ್ರ DNA ಮೀಥೈಲ್‌ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್‌‌ಗಳ ಒಂದು ಸಂಕೀರ್ಣ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮಾರ್ಪಡಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ಮೀಥೈಲ್‌ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್‌‌ಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದಾದರೊಂದರ ಕೊರತೆಯು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಾರಣಾಂತಿಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ.[೧೨] DNMT1, ನಕಲು ಮಾಡುವ ಕೇಂದ್ರಗಳನ್ನು[೧೩] ಪರಿಮಿತಗೊಳಿಸುವ ದೇಹದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ[೧೪] ಹೇರಳವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುವ ಮೀಥೈಲ್‌ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್‌ ಆಗಿದೆ. ಇದು ಅರೆ-ಮಿತಿಲೀಕರಣಗೊಂಡ DNAಗೆ 10–40-ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು ಆದ್ಯತೆಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ಸಂಖ್ಯಾಭಿವೃದ್ಧಿ ಸೆಲ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಪ್ರತಿಜನಕ (PCNA)ದೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸುತ್ತದೆ.[೧೫] ಅರೆ-ಮಿತಿಲೀಕರಣಗೊಳಿಸಿದ DNAಅನ್ನು ಆದ್ಯತೆ ಕೊಟ್ಟು ಮಾರ್ಪಡಿಸುವ ಮೂಲಕ DNMT1, DNA ನಕಲುಮಾಡುವಿಕೆಯ ನಂತರ ಮೆತಿಲೀಕರಣದ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಹೊಸದಾಗಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಿದ ಸ್ಟ್ರ್ಯಾಂಡ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ DNMT1ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ 'ನಿರ್ವಹಣಾ' ಮೀಥೈಲ್‌ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್‌ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.[೧೬] DNMT1 ಸರಿಯಾದ ಭ್ರೂಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಇಂಪ್ರಿಂಟಿಂಗ್ ಮತ್ತು X-ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಕರಣಕ್ಕೆ ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ.[೧೨][೧೭] ಕ್ರೋಮೊಸೋಮಲ್ ಭಾಗಗಳು ಸ್ಥಿರ ಮತ್ತು ಆನುವಂಶಿಕ ಪರ್ಯಾಯ ಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಇದು DNA ಸರಣಿಗೆ ಯಾವುದೇ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳನ್ನುಂಟುಮಾಡದೆ ದ್ವಿಸ್ಥಿರತೆಯ ವಂಶವಾಹಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ಗಳ ಪರ್ಯಾಯ ಕೋವೇಲನ್ಸೀಯ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುತ್ತದೆ[೧೮]. ದೊಡ್ಡ ವರ್ಣತಂತು ಭಾಗಗಳ ಸ್ಥಿತಿಗಳ ಸ್ಥಿರತೆ ಮತ್ತು ಆನುವಂಶಿಕತೆಯು ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆಯೆಂದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮಾರ್ಪಡಿತ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸೋಮ್‌ಗಳು ಹತ್ತಿರದ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸೋಮ್‌ಗಳನ್ನೂ ಒಂದೇ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಮಾರ್ಪಡಿಸುವ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌ಗೆ ಒಂದು ಸರಳ ಸಂಭವನೀಯ ಮಾದರಿಯು ಇಲ್ಲಿ [೧೯] ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. DNA ಮೆತಿಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌ ಹೊಸರೂಪವು ಅನೇಕ ರೀತಿಯ ಎಪಿಜೆನಿಕ್ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುವುದರಿಂದ, "ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌" ಪದವನ್ನು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಈ ಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಪರ್ಯಾಯ-ಪದವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಇದು ತಪ್ಪು ಗ್ರಹಿಕೆಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌ ಹೊಸರೂಪವು ಯಾವಾಗಲೂ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಸಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಹಾಗೂ ಎಲ್ಲಾ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯು ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌ ಹೊಸರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ.[೨೦] ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ ಕೋಡ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಣ್ಣ RNAಗಳ ಪ್ರಭಾವವೂ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಸಣ್ಣ (21- ರಿಂದ 26-nt), ಕೋಡ್-ಹೊಂದಿರದ RNAಗಳ ಇತ್ತೀಚಿನ ಆವಿಷ್ಕಾರ ಮತ್ತು ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯವು, ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ವಂಶವಾಹಿ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಬಹುಶಃ ಭಾಗವಹಿಸುವ ಒಂದು RNA ಅಂಶವಿದೆಯೆಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಮಧ್ಯಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಸಣ್ಣ RNAಗಳು ಉದ್ದೇಶಿತ ಪ್ರೇರಕಗಳ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಸರಿಹೊಂದಿಸುವಿಕೆ ಮೂಲಕ ನಕಲುಮಾಡುವ ವಂಶವಾಹಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಸರಿಹೊಂದಿಸಬಹುದು.[೨೧]

RNA ನಕಲುಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಗುಪ್ತಭಾಷೆಯ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಒಂದು ವಂಶವಾಹಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಂಡ ನಂತರ ಈ ವಂಶವಾಹಿ‌ನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಉತ್ಪನ್ನವನ್ನು ನಕಲುಮಾಡುತ್ತದೆ (ನೇರವಾಗಿ ಅಥವಾ ಪರೋಕ್ಷವಾಗಿ). ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, Hnf4 ಮತ್ತು MyoD ಅವುಗಳ ಸ್ವಂತ ವಂಶವಾಹಿ‌ಗಳನ್ನೂ ಒಳಗೊಂಡು ಅನುಕ್ರಮವಾಗಿ ಅನೇಕ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ- ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು-ವಿಶಿಷ್ಟ ವಂಶವಾಹಿ‌ಗಳ ನಕಲುಮಾಡುವಿಕೆಯನ್ನು ವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ. ಅವು ಗುಪ್ತಭಾಷೆಗೆ ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ನಕಲು ಮಾಡುವ ಅಂಶದ ಸಕ್ರಿಯತೆಯ ಮೂಲಕ ಇದನ್ನು ಮಾಡುತ್ತವೆ. RNA ಸಂಕೇತವು ಭಿನ್ನತೆ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಅನೇಕ ಜೆನೆರಿಕ್ ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌ ಮಾರ್ಪಡಿಸುವ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಶ್ರೇಣಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಮತ್ತು DNA ಮೀಥೈಲ್‌ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್‌ಗಳನ್ನು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕೇಂದ್ರಗಳಿಗೆ ಭಿನ್ನವಾಗಿ ಸೇರಿಸುವುದನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ[೨೨]. ಇತರ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು RNAಯ ವಿವಿಧ ಕೂಡಿಕೆ ರೂಪಗಳ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಿಂದ ಅಥವಾ ದ್ವಿ-ಸ್ಟ್ರ್ಯಾಂಡ್ ಇರುವ RNA (RNAi)ಯ ರಚನೆಯಿಂದ ನಡೆಯುತ್ತವೆ. ವಂಶವಾಹಿ-ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಪ್ರಚೋದಕವು ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೂ ಸಹ, ವಂಶವಾಹಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಜೀವಕೋಶದ ಸಂತತಿಗಳು ಈ ಸಕ್ರಿಯತೆಯನ್ನು ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಈ ವಂಶವಾಹಿ‌ಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಿಗ್ನಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಡಕ್ಷನ್(ಸಂಕೇತ ಸಂಜ್ಞಾಪರಿವರ್ತನೆ)‌ಯಿಂದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಆದರೆ ಸಿನ್ಸಿಟಿಯ(ಸಿಟೋಪ್ಲಾಸಂ ತುಂಬಿದ ಜೀವಕೋಶದ ರೀತಿಯ ರಚನೆ) ಅಥವಾ ಗ್ಯಾಪ್ ಜಂಕ್ಷನ್(ಅಂತರಕೋಶೀಯ ಸಂಬಂಧ) ಪ್ರಮುಖವಾಗಿರುವ ಕೆಲವು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಲ್ಲಿ, RNAಯು ವಿಸರಣದ ಮೂಲಕ ಇತರ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಅಥವಾ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ಗಳಿಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಹರಡಬಹುದು. ಜೈಗೋಟ್‍‌ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ RNA ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌, ಓಜೆನೆಸಿಸ್(ಅಂಡಜನನ)‌ನ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ತಾಯಿಯ ಮೂಲಕ ಅಥವಾ ನರ್ಸ್ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೂಲಕ ಒದಗುತ್ತದೆ. ಇದು ತಾಯಿಯ ಪ್ರಭಾವದ ಪ್ರಕಟ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಸ್ಪರ್ಮ್ RNA ತಂದೆಯಿಂದ ಹರಡುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಈ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಸಂಕೇತವು ಸಂತಾನದ ವಿವಿಧ ಪೀಳಿಗೆಗಳಲ್ಲಿ ಗೋಚರ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಇತ್ತೀಚಿನ ಸಾಕ್ಷ್ಯಾಧಾರವಿದೆ.[೨೩]

ಪ್ರಿಯಾನ್‌ಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಪ್ರಿಯಾನ್‌ಗಳು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸೋಂಕನ್ನು ಹರಡಬಲ್ಲ ರೂಪಗಳಾಗಿವೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೂಡಿಕೊಂಡು ವಿವಿಧ ಜೀವಕೋಶದ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಡೆಸುವ ವಿಭಿನ್ನ ಘಟಕಗಳಾಗುತ್ತವೆ. ಆದರೆ ಕೆಲವು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಸೋಂಕನ್ನು ಹರಡುವ ರಚನಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿಯೂ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ, ಇದನ್ನು ಪ್ರಿಯಾನ್‌ಗಳೆಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬಂದರೂ, ಪ್ರಿಯಾನ್‌ಗಳು ಅದೇ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಸ್ಥಳೀಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ಆವೃತ್ತಿಗಳನ್ನು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರಚನಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ಅವುಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಬಗ್ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಸಡಿಲವಾಗಿ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅವನ್ನು ಜೀನೋಮ್‌ ಮಾರ್ಪಡಿಸದೆ ಪ್ರಕಟಲಕ್ಷಣದ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಅಂಶಗಳಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೨೪] ಶಿಲೀಂಧ್ರದ ಪ್ರಿಯಾನ್‌‌ಗಳನ್ನು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಏಕೆಂದರೆ ಪ್ರಿಯಾನ್‌ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಪ್ರಕಟ ಗುಣಲಕ್ಷಣವು ಜೀನೋಮ್‌ನ ಮಾರ್ಪಾಡಿಲ್ಲದೆ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಸಾಗುತ್ತದೆ. 1965 ಮತ್ತು 1971ರಲ್ಲಿ ಯೀಸ್ಟ್‌ನಲ್ಲಿ ಆವಿಷ್ಕರಿಸಲಾದ PSI+ ಮತ್ತು URE3 ಎರಡು ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದ ಈ ರೀತಿಯ ಪ್ರಿಯಾನ್‌ ಆಗಿದೆ.[೨೫][೨೬] ಪ್ರಿಯಾನ್‌ಗಳು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿರುವುದನ್ನು ತಡೆಹಿಡಿಯುವಿಕೆಯ ಮೂಲಕ ಪ್ರಕಟಲಕ್ಷಣದ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಆ ಮೂಲಕ ಅವು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ. PSI+ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ Sup35 ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ (ಇದು ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಮುಕ್ತಾಯಗೊಳಿಸುವಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ) ನಷ್ಟವು ರೈಬೊಸೋಮ್‌ಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸ್ಟಾಪ್ಕೋಡಾನುಗಳನ್ನು ಓದುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ಪರಿಣಾಮವು ಇತರ ವಂಶವಾಹಿ‌ಗಳಲ್ಲಿ ಅಸಂಬದ್ಧ ಹೊಸ-ಪರಿವರ್ತನೆಗಳ ನಿರ್ಬಂಧಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.[೨೭] ಪ್ರಿಯಾನ್‌ಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುವ Sup35ರ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ರಕ್ಷಿತ ವಿಶೇಷ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿರಬಹುದು. ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ PSI+ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಪರಿವರ್ತನೆಗೊಳ್ಳುವ ಹಾಗೂ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಕಾಲಿಕ ಸ್ಟಾಪ್ ಕೋಡಾನ್ ಹೊಸ-ಪರಿವರ್ತನೆಗಳಿಂದ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುವ ಸುಪ್ತ ವಂಶವಾಹಿ‌-ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ನೀಡುವ ಮೂಲಕ ಒಂದು ಹೊಂದಿಸಬಲ್ಲ ಉಪಯೋಗವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ[೨೮][೨೯]

ರಚನಾತ್ಮಕ ಆನುವಂಶಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಟೆಟ್ರಾಹೈಮೆನ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾರಾಮೀಶಿಯಮ್ ‌ನಂತಹ ಸಿಲಿಯೇಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, ತಳೀಯವಾಗಿ ಹೋಲುವ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಆನುವಂಶಿಕ ಭಿನ್ನತೆಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. ಇವು ಅವುಗಳ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೆಯಲ್ಲಿ ಲೋಮಾಂಗಗಳ ರಚನೆಗಳ ನಮೂನೆಯಲ್ಲಿ ಭಿನ್ನತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿತ ರಚನೆಗಳು ಜನ್ಯ(ಡಾಟರ್) ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಾಗಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ರಚನೆಗಳು ಹೊಸ ರಚನೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಆಧಾರಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಅಂತಹ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ಆದರೆ ಬಹು-ಕೋಶೀಯ ಜೀವಿಗಳೂ ಸಹ ಹೊಸ ರಚನೆಗಳನ್ನು ಜತೆಗೂಡಿಸಲು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಜೀವಕೋಶ ರಚನೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಎಂದು ಊಹಿಸಲು ಕಾರಣಗಳು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ.[೩೦]

ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಬೆಳವಣಿಗೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ವಿಶೇಷವಾಗಿ DNA ಮೆತಿಲೀಕರಣದ ಮತ್ತು ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌ ರಿಮಾಡಲಿಂಗ್(ಹೊಸರೂಪ ನೀಡುವುದು) ಮೂಲಕದ ದೈಹಿಕ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯು ಬಹು-ಕೋಶೀಯ ಯುಕ್ಯಾರಿಯೋಟಿಕ್‌ ಜೀವಿಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಅತಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಜೀನೋಮ್ ಸರಣಿಯು ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತದೆ (ಕೆಲವು ಪ್ರಮುಖ ಹೊರತುಪಡಿಸುವಿಕೆಗಳೊಂದಿಗೆ). ಆದರೆ ಜೀವಕೋಶಗಳು ವಿವಿಧ ಪ್ರಕಾರಗಳಲ್ಲಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಅವು ವಿವಿಧ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಡೆಸುತ್ತವೆ ಹಾಗೂ ಪರಿಸರದ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಕೇತಗಳಿಗೆ ಭಿನ್ನವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ಅವು ಬೆಳೆದಂತೆ, ಮಾರ್ಫೊಜೆನ್‌ಗಳು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕೀಯವಾಗಿ ಆನುವಂಶಿಕ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ವಂಶವಾಹಿ‌ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ. ಆ ಮೂಲಕ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ "ಜ್ಞಾಪಕ ಶಕ್ತಿ"ಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತವೆ. ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಭಿನ್ನತೆಯ ಅಂತ್ಯವನ್ನು ಮುಟ್ಟುತ್ತದೆ. ಕೇವಲ ಕಾಂಡ-ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮಾತ್ರ ಹಲವಾರು ಜೀವಕೋಶ ಪ್ರಕಾರಗಳಾಗಿ ("ಟಾಟಿಪೊಟೆನ್ಸಿ" ಮತ್ತು "ಮಲ್ಟಿಪೊಟೆನ್ಸಿ") ವ್ಯತ್ಯಾಸ ತೋರಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಂಡಿರುತ್ತವೆ. ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಕಾಂಡ-ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅವುಗಳ ಜೀವಿತಾವಧಿಯಾದ್ಯಂತ ಹೊಸ ಭಿನ್ನ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಉತ್ಪತ್ತಿ ಮಾಡುವುದನ್ನು ಮುಂದುವರಿಸುತ್ತವೆ. ಆದರೆ ಸಸ್ತನಿಗಳು ಕೆಲವು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ, ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಅಂಗಗಳನ್ನು ಪುನಃಸೃಷ್ಟಿಸುವ ಅಸಾಮಾರ್ಥ್ಯತೆ. ಈ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕೆಲವು ಇತರ ಪ್ರಾಣಿಗಳು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಪ್ರಾಣಿಗಳಿಗೆ ಭಿನ್ನವಾಗಿ ಸಸ್ಯಜೀವಕೋಶಗಳು ಭಿನ್ನತೆಯ ಅಂತ್ಯವನ್ನು ಮುಟ್ಟುವುದಿಲ್ಲ. ಸಸ್ಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಹೊಸ ಸಸ್ಯವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಟೋಟಿಪೊಟೆಂಟ್‌ ಉಳಿದುಕೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಸಸ್ಯಗಳು ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್‌ ಪುನಃರೂಪಿಸುವಿಕೆಯಂತಹ ಅನೇಕ ಪ್ರಾಣಿಗಳಂತಹುದೇ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸುತ್ತವೆ. ಆದರೂ ಸಸ್ಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು "ಜ್ಞಾಪಕ ಶಕ್ತಿ"ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲವೆಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶಗಳ ಭವಿಷ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಪರಿಸರ ಮತ್ತು ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಸ್ಥಾನಿಕ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಜೀವಕೋಶದ ವಿಭಜನೆಯಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ವಂಶವಾಹಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಮೂನೆಗಳನ್ನು ಪುನಃ ಜೋಡಿಸುತ್ತದೆ.[೩೧]

ಔಷಧಿ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌ ಅನೇಕ ಮತ್ತು ಭಿನ್ನವಾದ ಪ್ರಬಲ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಉಪಯೋಗಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಹುಟ್ಟಿನಿಂದ ಬರುವ ಆನುವಂಶಿಕ ರೋಗದ ಬಗ್ಗೆ ಚೆನ್ನಾಗಿ ತಿಳಿದಿರುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ಇದರಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದೂ ಸಹ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ ಆಂಜೆಲ್‌ಮ್ಯಾನ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೇಡರ್-ವಿಲ್ಲಿ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ. ಇವು ವಂಶವಾಹಿ‌ಗಳ ತೆಗೆದುಹಾಕುವಿಕೆ ಅಥವಾ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಕರಣದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಾಗಿವೆ. ಆದರೆ ಅವು ವಿಶೇಷ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಏಕೆಂದರೆ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಮೂಲಭೂತವಾಗಿ ಜೀನೋಮಿಕ್ ಇಂಪ್ರಿಂಟ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಹೆಮಿಜೈಗಸ್‌ಗಳಾಗಿರುತ್ತಾರೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಅವರಲ್ಲಿ ರೋಗವನ್ನುಂಟುಮಾಡಲು ಒಂದು ವಂಶವಾಹಿ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಸಾಕಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಎರಡೂ ನಕಲುಗಳು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುವುದು ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ.[೩೨]

ವಿಕಸನ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಬಹು-ಕೋಶೀಯ ಜೀವಿಗಳು ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಮಾಡುವಾಗ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ನಮೂನೆಗಳು "ಮರುಹೊಂದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ", ಆದ್ದರಿಂದ ಈ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿನ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌ಅನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಭಿನ್ನತೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾದರೂ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಟ್ರಾನ್ಸ್-‌ಜನರೇಷನಲ್ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯೂ (ಉದಾ. ಗೋಧಿಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದ ಪ್ಯಾರಾಮ್ಯುಟೇಶನ್ ಸಂಗತಿ) ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಈ ಹೆಚ್ಚಿನ ಬಹು-ಸಂತತಿಯ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ವಿಶೇಷ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಹಲವಾರು ಪೀಳಿಗೆಗಳ ನಂತರ ಕ್ರಮೇಣ ಕಳೆದುಹೋದರೂ ಬಹು-ಸಂತತಿಯ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್, ವಿಕಾಸಕ್ಕೆ ಮತ್ತು ಮಾರ್ಪಾಡಿಗೆ ಮತ್ತೊಂದು ಅಂಶವಾಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿರುತ್ತದೆ. ಆಧುನಿಕ ವಿಕಾಸಾತ್ಮಕ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರಮಾಣಿತ ಕಾಲ್ಪನಿಕ ಚೌಕಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ ಈ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಅಂಶಗಳ ಅವಶ್ಯಕತೆಯಿರುತ್ತದೆ.[೩೩][೩೪] ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳು ಜೀವಿಗಳ ಅಲ್ಪ-ಕಾಲದ ಮಾರ್ಪಾಡಿನಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಇವು ಪೂರ್ವಸ್ಥಿತಿಗೆ-ತರಬಲ್ಲ ಪ್ರಕಟ ಗುಣಲಕ್ಷಣದ ವ್ಯತ್ಯಾಸಕ್ಕೆ ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತವೆ. DNAಯ ಒಂದು ಭಾಗದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳ ಮಾರ್ಪಾಡು, ಜೀವಿಗಳಿಗೆ ಬಹು-ಸಂತತಿಯ ಸಮಯಾವಧಿಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ವಂಶವಾಹಿಯನ್ನು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೊಳಿಸುವ ಮತ್ತು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಪ್ರಕಟ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಮಧ್ಯೆ ಸ್ಥಳಾಂತರಕ್ಕೆ ಅವಕಾಶ ನೀಡುತ್ತದೆ.[೩೫] ಆ ಭಾಗದ DNA ಸರಣಿಯು ಪರಿವರ್ತನೆಯಾಗದಿದ್ದರೆ, ಈ ಮಾರ್ಪಾಡನ್ನು ಪೂರ್ವಸ್ಥಿತಿಗೆ-ತರಬಹುದಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಜೀವಿಗಳು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ವಂಶವಾಹಿ‌ಗಳ ಪರಿವರ್ತನೆ ದರಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ವಿವಿಧ ಪರಿವರ್ತನೆಯ ದರಗಳ ಪ್ರಯೋಜನವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತವೆ ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ.[೩೫] ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು ಪರಿಸರಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿಯೂ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆಂದು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಯಾವುದೊ ಒಂದು ಆಹಾರದ ಪೂರೈಕೆಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸಿದ ಇಲಿಗಳು ಅಗೌಟಿ ವಂಶವಾಹಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವಬೀರುವ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಇದು ಅವುಗಳ ರೋಮಗಳ ಬಣ್ಣ, ತೂಕದ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವಬೀರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.[೩೬][೩೭]

ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಜನರೇಶನಲ್ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ವೀಕ್ಷಣೆಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಜನರೇಶನಲ್ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯ ಸುಮಾರು 100 ಮಾದರಿಗಳ ಒಂದು ವ್ಯಾಪಕ ಸ್ಥೂಲ-ಸಮೀಕ್ಷೆಯು, ಈ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯು ಪ್ರೊಕ್ಯಾರಿಯೋಟ್‌ಗಳು, ಸಸ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಾಣಿಗಳನ್ನೂ ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಹಲವಾರು ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆಂದು ವರದಿಮಾಡಿದೆ. [೩೮]

ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಜೀನೋಮಿಕ್ ಇಂಪ್ರಿಂಟಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಕಾಯಿಲೆಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಕೆಲವು ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಜೀನೋಮಿಕ್ ಇಂಪ್ರಿಂಟಿಂಗ್ ಒಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿ ತಂದೆ ಮತ್ತು ತಾಯಿ ಅವರ ಜೀವಾಂಕುರದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಜೀನೋಮಿಕ್ ಭಾಗಗಳಿಗಾಗಿ ವಿವಿಧ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ನಮೂನೆಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ, ಈ ಸಂಗತಿಯನ್ನು ಜೀನೋಮಿಕ್ ಇಂಪ್ರಿಂಟಿಂಗ್ ಎನ್ನಲಾಗುತ್ತದೆ.[೩೯] ಮಾನವನ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿನ ಇಂಪ್ರಿಂಟಿಂಗ್‌ಗೆ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಉದಾಹರಣೆಯೆಂದರೆ ಆಂಜೆಲ್‌ಮ್ಯಾನ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣ ಮತ್ತು ಪ್ರೇಡರ್-ವಿಲ್ಲಿ ರೋಗಲಕ್ಷಣ. ಇವೆರಡೂ ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ವಂಶವಾಹಿ‌-ಪರಿವರ್ತನೆಯಿಂದ, ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್‌ 15q ಆಂಶಿಕ ತೆಗೆದುಹಾಕುವಿಕೆಯಿಂದ, ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ಪರಿವರ್ತನೆಯು ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಮಗುವಿನ ತಾಯಿಯಿಂದಾಗಿದೆಯೇ ಅಥವಾ ತಂದೆಯಿಂದ ಆಗಿದೆಯೇ ಎಂಬುದನ್ನು ಆಧರಿಸಿ ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.[೪೦] ಇದು ಜೀನೋಮಿಕ್ ಇಂಪ್ರಿಂಟಿಂಗ್‌ನ ಅಸ್ತಿತ್ವದ ಕಾರಣದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಬೆಕ್ವಿತ್-ವೈಡ್‌ಮ್ಯಾನ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣವೂ ಸಹ ಜೀನೋಮಿಕ್ ಇಂಪ್ರಿಂಟಿಂಗ್ ಒಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್‌ 11ರ ಭಾಗವೊಂದರ ತಾಯಿಯ ಜೀನೋಮಿಕ್ ಇಂಪ್ರಿಂಟಿಂಗ್‌ನಲ್ಲಿನ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಜನರೇಶನಲ್ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ವೀಕ್ಷಣೆಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಮಾರ್ಕಸ್ ಪೆಂಬ್ರೆ ಮತ್ತು ಸಹೋದ್ಯೋಗಿಗಳು ಓವರ್‌ಕ್ಯಾಲಿಕ್ಸ್ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, 19ನೇ ಶತಮಾನದಲ್ಲಿ ತಾರುಣ್ಯದಲ್ಲಿ ಕ್ಷಾಮದ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಒಳಪಟ್ಟ ಸ್ವೀಡಿಶ್‌ನ ಪಿತೃಮೂಲದ (ಮಾತೃಮೂಲವಲ್ಲ) ಗಂಡು-ಮೊಮ್ಮಕ್ಕಳು ಹೃದಯ-ರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ಸಾಯುವ ಪ್ರಮಾಣವು ಕಡಿಮೆಯಿತ್ತು; ಆಹಾರವು ಹೇರಳವಾಗಿದ್ದಾಗ ಆ ಮೊಮ್ಮಕ್ಕಳು ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಸಾಯುವ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಯಿತು. ಇದನ್ನು ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಜನರೇಶನಲ್ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯೆಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.[೪೧] ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾದ ಪರಿಣಾಮವು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿತು. ಗರ್ಭದಲ್ಲಿದ್ದಾಗ(ಅವರ ಅಂಡಾಣುಗಳು ರಚನೆಯಾಗುತ್ತಿರುವಾಗ) ಕ್ಷಾಮವನ್ನು ಅನುಭವಿಸಿದ ಮಹಿಳೆಯರ ಪಿತೃಮೂಲದ (ಮಾತೃಮೂಲವಲ್ಲದ) ಹೆಣ್ಣು-ಮೊಮ್ಮಕ್ಕಳು ಸರಾಸರಿಯಾಗಿ ಅಲ್ಪ-ಕಾಲಾವಧಿ ಬದುಕಿದರು.[೪೨]

ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕೆಲವು ಸಂಯುಕ್ತಗಳನ್ನು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್-ಜನಕಗಳೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅವು ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ರಚನೆಯಾಗುವ ಸಂಭವವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ. ಆದರೆ ಅವು ವಿಕೃತಿಕಾರಿ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುವುದಿಲ್ಲ (ಹೆಚ್ಚಿದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ರಚನೆಯಾಗುವ ಸಂಭವವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ವಿಷಕಾರಿ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಅಥವಾ ರೋಗಕಾರಕಗಳನ್ನೂ ಹೊರಗಿಡಬೇಕು). ಉದಾಹರಣೆಗಳೆಂದರೆ - ಡೈಈಥೈಲ್‌ಸ್ಟಿಲ್ಬೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಆರ್ಸೆನೈಟ್, ಹೆಕ್ಸಾಕ್ಲೋರೊಬೆಂವಂಶವಾಹಿ ಮತ್ತು ನಿಕೆಲ್ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು. ಅನೇಕ ಟೆರಾಟೊಜೆನ್‌ಗಳು ಭ್ರೂಣದ ಮೇಲೆ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ ವಿಶೇಷ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ.[೪೩][೪೪] ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪ್ರಭಾವಗಳು ಟೆರಾಟೊಜೆನ್‌ನ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ರಕ್ಷಿಸಬಹುದು, ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ ಡೈಈಥೈಲ್‌ಸ್ಟಿಲ್ಬೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ಅನ್ನು ಪ್ರಭಾವಿತ ಮಗುವಿನ ಜೀವನಪರ್ಯಂತ ಉಳಿಸಬಹುದು. ಆದರೆ ತಂದೆಯಿಂದ ಅಥವಾ ಸಂತಾನದ ಎರಡನೇ ಮತ್ತು ಮುಂದಿನ ಪೀಳಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಜನನ-ನ್ಯೂನ್ಯತೆಗಳ ಸಂಭಾವ್ಯತೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸೈದ್ಧಾಂತಿಕ ಆಧಾರಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸಾಕ್ಷ್ಯಾಧಾರದ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಅಲ್ಲಗಳೆಯಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.[೪೫] ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಗಂಡು-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ನ್ಯೂನ್ಯತೆಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗಿದೆ ಹಾಗೂ ಇವು ಅಧಿಕವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.[೪೬] 5-ಅಜಾಸೈಟಿಡಿನ್‌ನ (ಸೈಟಿಡಿನ್‌‌ನ ಮೆತಿಲೀಕರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದ ಒಂದು ಸದೃಶ ವಸ್ತು, ಇದನ್ನು DNA ಒಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಿದಾಗ ಹೈಪೊಮೆತಿಲೀಕರಣವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ) ಒಂದು ಸೂತ್ರೀಕರಣವಾದ ವಿಡಾಜ(tm)ದ FDA ಲೇಬಲ್ ಮಾಹಿತಿಯು, "ಮಾದಕ ದ್ರವ್ಯಗಳನ್ನು ಸೇವಿಸುವ ಪುರುಷರು ಮಗುವೊಂದಕ್ಕೆ ತಂದೆಯಾಗಬಾರದೆಂದು" ಸಲಹೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಒಳಗಾದ ಗಂಡು ಇಲಿಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಫಲವಂತಿಕೆ,ಹೆಚ್ಚಿದ ಭ್ರೂಣದ ನಷ್ಟ ಹಾಗೂ ಅದು ನ್ಯೂನ್ಯತೆಯಿರುವ ಭ್ರೂಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು ಎಂದು ಸಾಕ್ಷ್ಯಾಧಾರವಾಗಿ ಉದಾಹರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮಾರ್ಫಿನ್‌ ಸೇವನೆಗೆ ಒಳಗಾದ ಗಂಡು ಇಲಿಯ ಮರಿಗಳಲ್ಲಿ ನೀರ್ನಾಳಗ್ರಂಥಿಯ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ಕಂಡುಬಂದವು.[೪೭] ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, ಡೈಈಥೈಲ್‌ಸ್ಟಿಲ್ಬೆಸ್ಟೆರಾಲ್‌ನ ಎರಡನೆ ಪೀಳಿಗೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಂದ ವಿವರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೪೮] 2008ರಲ್ಲಿ ನ್ಯಾಷನಲ್ ಇನ್‌ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ ಆಫ್ ಹೆಲ್ತ್, ಮುಂದಿನ ಐದು ವರ್ಷಗಳ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌ ಸಂಶೋಧನೆಗಾಗಿ $190 ದಶಲಕ್ಷದಷ್ಟು ಮೊತ್ತವನ್ನು ಮೀಸಲಿಡಲಾಗಿದೆಯೆಂದು ಘೋಷಿಸಿತು. ಈ ಮೊತ್ತವನ್ನು ಘೋಷಿಸುವಾಗ ಸರ್ಕಾರಿ ಅಧಿಕಾರಿಗಳು, ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌ ವಯಸ್ಸಾಗುವ ಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಮಾನವನ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಹಾಗೂ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನ ಮೂಲಗಳು, ಹೃದಯ ರೋಗ, ಮಾನಸಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ ಮತ್ತು ಇತರ ಅನೇಕ ಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸುವ ಸಂಭಾವ್ಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆಯೆಂದು ಸೂಚಿಸಿದರು. ಡ್ಯೂಕ್ ಯೂನಿವರ್ಸಿಟಿ ಮೆಡಿಕಲ್ ಸೆಂಟರ್‌ನ ರಾಂಡಿ ಜರ್ಟ್ಲ್, PhD, ಮೊದಲಾದ ಕೆಲವು ಶೋಧಕರು, ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌ ಅಂತಿಮವಾಗಿ ತಳಿಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕಿಂತ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪಾತ್ರವಹಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ ಎಂದು ಚಿಂತಿಸುತ್ತಾರೆ.[೪೯]

ಜೋಡಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಡಿಜೈಗೋಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಮೋನೊಜೈಗೋಟಿಕ್ ಜೋಡಿಗಳೆರಡನ್ನೂ ಒಳಗೊಂಡ ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು, ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್‌ನ ಪ್ರಭಾವದ ಬಗ್ಗೆ ಕೆಲವು ಸಾಕ್ಷ್ಯಾಧಾರವನ್ನು ಒದಗಿಸಿವೆ.[೫೦][೫೧][೫೨]

ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವು DNA-ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕಾಗಿ ನಂತರ-ನಕಲುಗೊಳ್ಳುವ(ಪೋಸ್ಟ್‌ರೆಪ್ಲಿಕೇಟಿವ್) DNA ಮೆತಿಲೀಕರಣವನ್ನು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸುತ್ತದೆ. ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವು DNA ಅಡೆನಿನ್ ಮೆತಿಲೀಕರಣವನ್ನು (DNA ಸೈಟೋಸಿನ್ ಮೆತಿಲೀಕರಣದ ಬದಲಿಗೆ) ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಸಂಕೇತವಾಗಿ ಉಪಯೋಗಿಸುತ್ತದೆ. DNA ಅಡೆನಿನ್ ಮೆತಿಲೀಕರಣವು ಎಸ್ಕೆರಿಚಿಯಾ ಕೋಲಿ , ಸಾಲ್ಮೊನೆಲ್ಲ, ವೈಬ್ರಿಯೊ, ಯರ್ಸಿನಿಯಾ, ಹೀಮೊಫಿಲಸ್ ಮತ್ತು ಬ್ರೂಸೆಲ್ಲಾ ಮೊದಲಾದ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ತೀವ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಆಲ್ಫಾಪ್ರೋಟಿಯೊಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ದಲ್ಲಿ, ಅಡೆನಿನ್‌ನ ಮೆತಿಲೀಕರಣವು ಜೀವಕೋಶದ ಜೀವನಚಕ್ರವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಂಶವಾಹಿ ನಕಲುಮಾಡುವುದನ್ನು DNA ನಕಲಿನೊಂದಿಗೆ ಜೋಡಿಸುತ್ತದೆ. ಗ್ಯಾಮಟೊಪ್ರೋಟಿಯೊಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ದಲ್ಲಿ, ಅಡೆನಿನ್ ಮೆತಿಲೀಕರಣವು DNA ನಕಲುಮಾಡುವಿಕೆ, ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್‌ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವಿಕೆ, ವಿಷಮ ಹೊಂದಿಕೆಯನ್ನು ಸರಿಹೊಂದಿಸುವುದು, ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ-ಭಕ್ಷಕದ ಪ್ಯಾಕೇಜಿಂಗ್, ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೊಸೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ವಂಶವಾಹಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮೊದಲಾದವುಗಳಿಗೆ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.[೫೩][೫೪] ತಂತುರೂಪದ ಶಿಲೀಂಧ್ರ ನ್ಯೂರೊಸ್ಪೊರ ಕ್ರಾಸ್ಸ ವು ಸೈಟೋಸಿನ್ ಮೆತಿಲೀಕರಣದ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯೆಯ ಬಗ್ಗೆ ತಿಳಿಯುವ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಮಾದರಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ DNA ಮೆತಿಲೀಕರಣವು RIP (ರಿಪೀಟ್ ಇಂಡ್ಯೂಸ್ಡ್ ಪಾಯಿಂಟ್ ಪರಿವರ್ತನೆ) ಎಂದು ಕರೆಯುವ ಒಂದು ಜೀನೋಮ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅವಶೇಷಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ನಕಲಿನ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ವಂಶವಾಹಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.[೫೫] ಯೀಸ್ಟ್ ಪ್ರಿಯಾನ್‌ PSI, ರೂಪಾಂತರ ಕೊನೆಗೊಳಿಸುವ ಅಂಶದ ರಚನಾತ್ಮಕ ಪರಿವರ್ತನೆಯಿಂದ ಹುಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ಅಂಶವು ನಂತರ ಜನ್ಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಸಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಉಳಿಯುವ ಪ್ರಯೋಜನವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಏಕ-ಕೋಶೀಯ ಜೀವಿಗಳಿಗೆ ಪರಿಸರದ ಒತ್ತಡಕ್ಕೆ ಶೀಘ್ರವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವಂತೆ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕಗೊಳಿಸುವ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಒಂದು ಉದಾಹರಣೆಯಾಗಿದೆ. ಪ್ರಿಯಾನ್‌ಗಳನ್ನು, ಜೀನೋಮ್‌ಅನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸದೆ ಪ್ರಕಟಲಕ್ಷಣದ ಪರಿವರ್ತನೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೫೪]

ಇವನ್ನೂ ಗಮನಿಸಿ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಾಹಿತಿಗಾಗಿ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಟಿಪ್ಪಣಿಗಳು ಮತ್ತು ಆಕರಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

  1. Adrian Bird (2007). "Perceptions of epigenetics". Nature. 447 (7143): 396–398. doi:10.1038/nature05913. PMID 17522671.  PMID 17522671
  2. ಸ್ಪೆಶಲ್ ರಿಪೋರ್ಟ್: 'ವಾಟ್ ಜೀನ್ಸ್ ರಿಮೆಂಬರ್' ಬೈ ಫಿಲಿಪ್ ಹಂಟರ್| ಪ್ರೋಸ್ಪೆಕ್ಟ್ ಮ್ಯಾಗಜಿನ್ ಮೇ 2008 ಇಶ್ಯೂ 146
  3. Reik, Wolf (2007-05-23). "Stability and flexibility of epigenetic gene regulation in mammalian development". Nature. 447 (May (online)): 425–432. doi:10.1038/nature05918. Retrieved 2008-04-05.  Check date values in: |access-date= (help)
  4. C.H. Waddington (1942) (1977). "The epigenotype". Endeavour. 1: 18–20. doi:10.1016/0160-9327(77)90005-9. 
  5. ಆಕ್ಸ್‌ಫರ್ಡ್ ಇಂಗ್ಲಿಷ್ ಡಿಕ್ಶನರಿಯ ಪ್ರಕಾರ: ಅಲ್ಲಿ ನೀಡಿದ ನಿರೂಪಣೆಯ ಸ್ಥೂಲವಾದ-ಸೂಚನೆಯನ್ನು ತಿಳಿಸುತ್ತದೆ

    The word is used by W. Harvey, Exercitationes 1651, p. 148, and in the English Anatomical Exercitations 1653, p. 272. It is explained to mean ‘partium super-exorientium additamentum’, ‘the additament of parts budding one out of another’.

    (ಅಂದರೆ "ಹೊಸ ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿ ಒಂದು ಜೈವಿಕ ಜೀವಾಂಕುರದ ರಚನೆ"):

    theory of epigenesis: the theory that the germ is brought into existence (by successive accretions), and not merely developed, in the process of reproduction. [...] The opposite theory was formerly known as the ‘theory of evolution’; to avoid the ambiguity of this name, it is now spoken of chiefly as the ‘theory of preformation’, sometimes as that of ‘encasement’ or ‘emboîtement’.

  6. ಹಾಲಿಡೇ, R., 1990. ಮೆಕ್ಯಾನಿಸಮ್ಸ್ ಫಾರ್ ದಿ ಕಂಟ್ರೋಲ್ ಆಫ್ ಜೀನ್ ಆಕ್ಟಿವಿಟಿ ಡ್ಯೂರಿಂಗ್ ಡೆವೆಲಪ್ಮೆಂಟ್. ಬಯೋಲ್. ರಿವ್. ಕ್ಯಾಂಬ್ರ್. ಫಿಲೋಸ್. ಸಾಕ್. 65, 431-471
  7. ರುಸ್ಸೊ, V.E.A., ಮಾರ್ಟಿನ್ಸೆನ್, R.A., ರಿಗ್ಸ್, A.D., 1996 ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಮೆಕ್ಯಾನಿಸಮ್ಸ್ ಆಫ್ ಜೀನ್ ರೆಗ್ಯುಲೇಶನ್. ಕೋಲ್ಡ್ ಸ್ಪ್ರಿಂಗ್ ಹಾರ್ಬರ್ ಲ್ಯಾಬೋರೇಟರಿ ಪ್ರೆಸ್, ಪ್ಲೇನ್‌ವ್ಯೂ, NY.
  8. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್‌
  9. V.L. Chandler (2007). "Paramutation: From Maize to Mice". Cell. 128 (4): 641–645. doi:10.1016/j.cell.2007.02.007. PMID 17320501. 
  10. Jablonka, E (1992). "Evidence, mechanisms and models for the inheritance of acquired characteristics". J. Theoret. Biol. 158 (2): 245–268. doi:10.1016/S0022-5193(05)80722-2.  Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  11. Slotkin, R (2007). "Transposable elements and the epigenetic regulation of the genome.". Retrieved 2009-10-04.  Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |access-date= (help)
  12. ೧೨.೦ ೧೨.೧ Li, E (1992). "Targeted mutation of the DNA methyltransferase gene results in embryonic lethality". Cell. 69 (6): 915–926. doi:10.1016/0092-8674(92)90611-F.  Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  13. Leonhardt, H (1992). "A targeting sequence directs DNA methyltransferase to sites of DNA replication in mammalian nuclei". Cell. 71 (5): 865–873. doi:10.1016/0092-8674(92)90561-P.  Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  14. Robertson, KD (1999). "The human DNA methyltransferases (DNMTs) 1, 3a, 3b: Coordinate mRNA expression in normal tissues and overexpression in tumors". Nucleic Acids Res. 27 (11): 2291–2298. doi:10.1093/nar/27.11.2291. PMC 148793Freely accessible. PMID 10325416.  Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  15. Chuang, LS (1997). "Human DNA-(cytosine-5) methyltransferase-PCNA complex as a target for p21WAF1". Science. 277 (5334): 1996–2000. doi:10.1126/science.277.5334.1996. PMID 9302295.  Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  16. Robertson, KD (2000). "DNA methylation in health and disease". Nat Rev Genet. 1 (1): 11–19. doi:10.1038/35049533.  Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  17. Li, E (1993). "Role for DNA methylation in genomic imprinting". Nature. 366 (6453): 362–365. doi:10.1038/366362a0.  Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  18. Rosenfeld, Jeffrey A; Wang, Zhibin; Schones, Dustin; Zhao, Keji; DeSalle, Rob; Zhang, Michael Q (31 March 2009). "Determination of enriched histone modifications in non-genic portions of the human genome.". BMC Genomics. 10 (143): 143. doi:10.1186/1471-2164-10-143. PMC 2667539Freely accessible. PMID 19335899. 
  19. I.B. ಡಾಡ್, M.A. ಮೈಕೀಲ್ಸೆನ್, K. ಸ್ನೆಪ್ಪೆನ್ ಮತ್ತು G. ಥೋನ್ (2007). ಥಿಯರಿಟಿಕಲ್ ಅನಾಲಿಸಿಸ್ ಆಫ್ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಸೆಲ್ ಮೆಮರಿ ಬೈ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸೋಮ್‌ ಮಾಡಿಫಿಕೇಶನ್ ಸೆಲ್ 129 :813-822.
  20. ಮಾರ್ಕ್ ಪ್ಟ್ಯಾಶ್ನೆ, 2007. ಆನ್ ದಿ ಯೂಸ್ ಆಫ್ ದಿ ವರ್ಡ್ ‘ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್’. ಕರೆಂಟ್ ಬಯೋಲಜಿ , 17 (7):R233-R236. doi:10.1016/j.cub.2007.02.030
  21. Morris KV (2008). "Epigenetic Regulation of Gene Expression". RNA and the Regulation of Gene Expression: A Hidden Layer of Complexity. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-25-7. 
  22. ಮ್ಯಾಟಿಕ್ JS, ಅಮರಲ್ PP, ಡಿಂಗರ್ ME, ಮರ್ಸರ್ TR, ಮೆಹ್ಲರ್ MF. RNA ರೆಗ್ಯುಲೇಶನ್ ಆಫ್ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪ್ರಾಸೆಸಸ್. ಬಯೋಎಸ್ಯೇಸ್. 2009 ಜನವರಿ ;31(1):51-9. ವಿಮರ್ಶೆಗಳು PMID: 19154003
  23. Choi CQ (2006-05-25). "The Scientist: RNA can be hereditary molecule". The Scientist. Retrieved 2006.  Check date values in: |access-date= (help)
  24. A. Yool and W.J. Edmunds (1998). "Epigenetic inheritance and prions". Journal of Evolutionary Biology. 11: 241–242. doi:10.1007/s000360050085. 
  25. B.S. Cox (1965). "[PSI], a cytoplasmic suppressor of super-suppression in yeast". Heredity. 20: 505–521. doi:10.1038/hdy.1965.65. 
  26. F. Lacroute (1971). "Non-Mendelian mutation allowing ureidosuccinic acid uptake in yeast". Journal of Bacteriology. 106 (2): 519–522. PMC 285125Freely accessible. PMID 5573734. 
  27. S.W. Liebman and F. Sherman (1979). "Extrachromosomal psi+ determinant suppresses nonsense mutations in yeast". Journal of Bacteriology. 139 (3): 1068–1071. PMC 218059Freely accessible. PMID 225301.  ಪ್ರೀ ಫುಲ್ ಟೆಕ್ಸ್ಟ್ ಅವೈಲೇಬಲ್
  28. H.L. True and S.L. Lindquist (2000). "A yeast prion provides a mechanism for genetic variation and phenotypic diversity". Nature. 407 (6803): 477–483. doi:10.1038/35035005. PMID 11028992. 
  29. J. Shorter and S. Lindquist (2005). "Prions as adaptive conduits of memory and inheritance". Nature Reviews Genetics. 6 (6): 435–450. doi:10.1038/nrg1616. PMID 15931169. 
  30. Oyama, Susan (2001). Cycles of Contingency: Developmental Systems and Evolution. MIT Press. ISBN 0262650630.  Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  31. ಸಿಲ್ವಿಯಾ ಕೋಸ್ಟ ಮತ್ತು ಪೀಟರ್ ಶಾ. 2006. 'ಓಪನ್ ಮೈಂಡೆಡ್' ಸೆಲ್ಸ್: ಹೌ ಸೆಲ್ಸ್ ಕ್ಯಾನ್ ಚೇಂಜ್ ಫೇಟ್. ಟ್ರೆಂಡ್ಸ್ ಇನ್ ಸೆಲ್ ಬಯೋಲಜಿ 17 (3):101-106. doi:10.1016/j.tcb.2006.12.005
  32. Online 'Mendelian Inheritance in Man' (OMIM) 105830
  33. Jablonka, Eva (2005). Evolution in Four Dimensions. MIT Press. ISBN 0-262-10107-6.  Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  34. ಇದನ್ನೂ ಗಮನಿಸಿ ಡೆನಿಸ್ ನೋಬೆಲ್ ದಿ ಮ್ಯೂಸಿಕ್ ಆಫ್ ಲೈಫ್ ಪುಟ 93-8 ಮತ್ತು ಪುಟ 48, ಅಲ್ಲಿ ಜ್ಯಾಬ್ಲೊಂಕ ಆಂಡ್ ಲ್ಯಾಂಬ್‌ ಮತ್ತು ನಿಸರ್ಗದಲ್ಲಿ ಜ್ಯಾಬ್ಲೊಂಕ ಆಂಡ್ ಲ್ಯಾಂಬ್ ಬಗ್ಗೆಮ್ಯಾಸಿಮೊ ಪಿಗ್ಲಿಯುಸಿಯ ವಿಮರ್ಶೆಯನ್ನು ನಿರೂಪಿಸಿದ್ದಾನೆ 435 , 565-566 (2 ಜೂನ್ 2005)
  35. ೩೫.೦ ೩೫.೧ O.J. Rando and K.J. Verstrepen (2007). "Timescales of Genetic and Epigenetic Inheritance". Cell. 128 (4): 655–668. doi:10.1016/j.cell.2007.01.023. PMID 17320504. 
  36. Cooney, CA, Dave, AA, and Wolff, GL (2002). "Maternal Methyl Supplements in Mice Affect Epigenetic Variation and DNA Methylation of Offspring". Journal of Nutrition. 132 (8 Suppl): 2393S–2400S. PMID 12163699. ಆನ್‌ಲೈನ್‌ನಲ್ಲಿ ಲಭ್ಯವಿದೆ
  37. Waterland RA and Jirtle RL (2003). "Transposable elements: Targets for early nutritional effects on epigenetic gene regulation". Molecular and Cellular Biology. 23 (15): 5293–5300. doi:10.1128/MCB.23.15.5293-5300.2003. PMC 165709Freely accessible. PMID 12861015.  Unknown parameter |month= ignored (help)
  38. Jablonka, Eva (2009). "Transgenerational Epigenetic Inheritance: Prevalence, Mechanisms, and Implications for the Study of Heredity and Evolution". The Quarterly Review of Biology. 84 (2): 131–176. doi:10.1086/598822.  Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  39. A.J. Wood and A.J. Oakey (2006). "Genomic imprinting in mammals: Emerging themes and established theories". PLOS Genetics. 2 (11): 1677–1685. doi:10.1371/journal.pgen.0020147.  ಆನ್‌ಲೈನ್‌ನಲ್ಲಿ ಲಭ್ಯವಿದೆ
  40. J.H.M. Knoll, R.D. Nicholls, R.E. Magenis, J.M. Graham Jr, M. Lalande, S.A. Latt (1989). "Angelman and Prader-Willi syndromes share a common chromosome deletion but differ in parental origin of the deletion". American Journal of Medical Genetics. 32 (2): 285–290. doi:10.1002/ajmg.1320320235. PMID 2564739. 
  41. ಪೆಂಬ್ರೆ ME, ಬಿಗ್ರೆನ್ LO, ಕಾಟಿ G, ಮತ್ತು ಇತರರು . ಸೆಕ್ಸ್-ಸ್ಪೆಸಿಫಿಕ್, ಮೇಲ್-ಲೈನ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಜನರೇಶನಲ್ ರೆಸ್ಪಾನ್ಸಸ್ ಇನ್ ಹ್ಯೂಮನ್ಸ್. ಯೂರ್ J ಹಮ್ ಗೆನೆಟ್ 2006; 14: 159-66. PMID 16391557. ರಾಬರ್ಟ್ ವಿಂಸ್ಟನ್ ಈ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ಉಪನ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಸೂಚಿಸುತ್ತಾನೆ; ಲೀಡ್ಸ್ ಯೂನಿವರ್ಸಿಟಿಯಲ್ಲಿನ ಚರ್ಚೆಯನ್ನೂ ಗಮನಿಸಿ, ಇಲ್ಲಿ
  42. http://www.pbs.org/wgbh/nova/transcripts/3413_genes.html
  43. Bishop, JB (1997). "Genetic toxiticities of human teratogens". Mutat Res. 396 (1-2): 9–43.  Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  44. Gurvich, N (2004). "Association of valproate-induced teratogenesis with histone deacetylase inhibition in vivo". FASEB J. 19 (9): 1166–1168. doi:10.1096/fj.04-3425fje. PMID 15901671.  Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  45. Smithells, D (1998). "Does thalidomide cause second generation birth defects?". Drug Saf. 19 (5): 339–341. doi:10.2165/00002018-199819050-00001. PMID 9825947.  Unknown parameter |month= ignored (help)
  46. Friedler, G (1996). "Paternal exposures: impact on reproductive and developmental outcome. An overview". Pharmacol Biochem Behav. 55 (4): 691–700. doi:10.1016/S0091-3057(96)00286-9. PMID 8981601.  Unknown parameter |month= ignored (help)
  47. Cicero, TJ (1991). "Influence of morphine exposure during adolescence on the sexual maturation of male rats and the development of their offspring". J Pharmacol Exp Ther. 256 (3): 1086–1093. PMID 2005573.  Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  48. Newbold, RR (2006). "Adverse effects of the model environmental estrogen diethylstilbestrol are transmitted to subsequent generations". Endocrinology. 147 (6 Suppl): S11–S17. doi:10.1210/en.2005-1164. PMID 16690809.  Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  49. Beil, Laura (Winter, 2008). "Medicine's New Epicenter? Epigenetics: New field of epigenetics may hold the secret to flipping cancer's "off" switch.". CURE (Cancer Updates, Research and Education).  Check date values in: |date= (help)
  50. O'Connor, Anahad (2008-03-11). "The Claim: Identical Twins Have Identical DNA". New York Times. Retrieved 2010-05-02. 
  51. Kaminsky, Zachary A; Tang, T; Wang, SC; Ptak, C; Oh, GH; Wong, AH; Feldcamp, LA; Virtanen, C; Halfvarson, J (2009). "DNA methylation profiles in monozygotic and dizygotic twins". Nature Genetics. 41 (2): 240. doi:10.1038/ng.286. PMID 19151718. 
  52. Fraga, M. F. (2005). "Epigenetic differences arise during the lifetime of monozygotic twins". Proceedings of the National Academy of Sciences. 102: 10604. doi:10.1073/pnas.0500398102. 
  53. Casadesus J and Low D (2006). "Epigenetic Gene Regulation in the Bacterial World". Microbiol Mol Biol Rev. 70 (3): 830–856. doi:10.1128/MMBR.00016-06. PMC 1594586Freely accessible. PMID 16959970.  Unknown parameter |month= ignored (help)
  54. ೫೪.೦ ೫೪.೧ Tost J (editor). (2008). Epigenetics. Caister Academic Press. ISBN 1904455239. ISBN 978-1-904455-23-3 . 
  55. ಜೀನೋಮ್ ರೆಸ್. 2009. 19: 427-437/doi: 10.1101/gr.086231.108

ಬಾಹ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಟೆಂಪ್ಲೇಟು:Genarch

  1. REDIRECT Template:Molecular biology