ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆ

ವಿಕಿಪೀಡಿಯ ಇಂದ
ಇಲ್ಲಿಗೆ ಹೋಗು: ಸಂಚರಣೆ, ಹುಡುಕು
Alzheimer's disease
Classification and external resources

Comparison of a normal aged brain (left) and an Alzheimer's patient's brain (right). Differential characteristics are pointed out.
ICD-10 G30., F00.
ICD-9 331.0, 290.1
OMIM 104300
DiseasesDB 490
MedlinePlus 000760
eMedicine neuro/13
MeSH D000544
GeneReviews [೧]

ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆ/ಅಲ್ಜಿಮರ್ (AD ) ಎಂಬುದು ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ವರೂಪವಾಗಿದ್ದು, ಇದನ್ನು ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ ಕಾಯಿಲೆ/ಅಲ್ಜಿಮರ್ , ಸಿನೈಲ್‌ ಡಿಮೆನ್ಷಿಯಾ ಆಫ್‌ ದಿ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌ ಟೈಪ್‌ (SDAT ), ಪ್ರೈಮರಿ ಡೀಜನರೇಟಿವ್‌ ಡಿಮೆನ್ಷಿಯಾ ಆಫ್‌ ದಿ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌ ಟೈಪ್‌ (PDDAT ), ಅಥವಾ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಎಂಬ ಹೆಸರುಗಳಿಂದಲೂ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ವಾಸಿಮಾಡಲಾಗದ, ಅಂಗಾವನತಿಯ, ಮತ್ತು ಮಾರಕ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಅಲೋಯ್ಸ್‌‌ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ ಎಂಬ ಜರ್ಮನ್‌ ಮನೋವೈದ್ಯ ಮತ್ತು ನರರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞನು 1906ರಲ್ಲಿ ಮೊದಲು ವಿವರಿಸಿದ ಹಾಗೂ ಈ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಅವನ ಹೆಸರನ್ನೇ ಇಡಲಾಯಿತು.[೧] ಬಹುತೇಕ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, 65 ವರ್ಷಗಳಿಗೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ವಯಸ್ಸಿನ[೨] ಜನರಲ್ಲಿ ಇದರ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆಯಾದರೂ, ಕಡಿಮೆ-ಚಾಲ್ತಿಯಲ್ಲಿರುವ ಆರಂಭದ-ಆಕ್ರಮಣದ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ ಕಾಯಿಲೆಯು ಸಾಕಷ್ಟು ಮುಂಚಿತವಾಗಿಯೇ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. 2006ರಲ್ಲಿ, ವಿಶ್ವಾದ್ಯಂತ 26.6 millionನಷ್ಟು ಸಂಖ್ಯೆಯ ಜನರು ಈ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ನರಳುತ್ತಿದ್ದರು. 2050ರ ವೇಳೆಗೆ ಪ್ರತಿ 85 ಜನರ ಪೈಕಿ ಒಬ್ಬರಿಗೆ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ ಕಾಯಿಲೆಯು ತಗುಲುತ್ತದೆ ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ.[೩]

ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಹರಿವು ಪ್ರತಿ ವ್ಯಕ್ತಿಗೂ ಅನನ್ಯ ಸ್ವರೂಪದಲ್ಲಿ ಇರುತ್ತದೆಯಾದರೂ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿರುವ ಅನೇಕ ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ.[೪] ಇದರ ಅತ್ಯಂತ ಮುಂಚಿನ ದೃಷ್ಟಿಗೋಚರ ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳು, 'ವಯೋಮಾನ-ಸಂಬಂಧಿತ' ಕಳವಳಗಳು, ಅಥವಾ ಒತ್ತಡದ ಕುರುಹುಗಳು ಎಂಬ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಅನೇಕವೇಳೆ ತಪ್ಪಾಗಿ ಭಾವಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.[೫] ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಹೊಸ ನೆನಪುಗಳನ್ನು ತಮ್ಮದಾಗಿಸಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿನ ಅಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ರೋಗಚಿಹ್ನೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ; ಇತ್ತೀಚೆಗಷ್ಟೇ ವೀಕ್ಷಿಸಿದ ವಾಸ್ತವಾಂಶಗಳನ್ನು ನೆನಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿನ ತೊಡಕು ಇದಕ್ಕೊಂದು ನಿದರ್ಶನ. AD ಸಮಸ್ಯೆಯಿರುವುದರ ಕುರಿತು ಶಂಕೆಮೂಡಿದಾಗ, ನಡವಳಿಕೆಯ ನಿರ್ಧಾರಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ನೆರವಿನಿಂದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದೃಢೀಕರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ; ಒಂದು ವೇಳೆ ಲಭ್ಯವಾದಲ್ಲಿ, ಇದರ ನಂತರ ಒಂದು ಮಿದುಳಿನ ಪ್ರತಿಬಿಂಬದ ಅವಲೋಕನವನ್ನೂ ಅನೇಕ ವೇಳೆ ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ.[೬]

ಕಾಯಿಲೆಯು ಮುಂದುವರಿದಂತೆ ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳಲ್ಲಿ ಇವೆಲ್ಲವೂ ಸೇರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ: ದಿಗ್ಭ್ರಾಂತಿ, ಮುಂಗೋಪ ಮತ್ತು ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆ, ಚಿತ್ತಸ್ಥಿತಿಯ ತೂಗಾಟಗಳು, ಭಾಷೆಯು ಇದ್ದಕ್ಕಿದ್ದಂತೆ ನಿಂತುಹೋಗುವುದು, ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಸ್ಮೃತಿಯ ನಷ್ಟ. ಇಷ್ಟೇ ಅಲ್ಲ, ನರಳುವವರ ಇಂದ್ರಿಯಗಳು ಕ್ಷೀಣಿಸುವುರಿಂದ ಅವರಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿವರ್ತನವು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.[೫][೭] ಕ್ರಮೇಣವಾಗಿ, ಶಾರೀರಿಕ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಗಳು ನಷ್ಟವಾಗಿ ಅದು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.[೮] ಕಾಯಿಲೆಯ ಅವಧಿಯು ಬದಲಾಗುತ್ತಾ ಹೋಗುವುದರಿಂದ, ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾದ ಮುನ್ನರಿವನ್ನು ನಿರ್ಧಾರಣೆ ಮಾಡುವುದು ಕಷ್ಟಕರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. AD ಸಮಸ್ಯೆಯು ಸಂಪೂರ್ಣ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಗೋಚರಿಸುವವರೆಗೆ ಒಂದು ಅನಿರ್ಧಾರಿತ ಕಾಲಾವಧಿಯವರೆಗೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಅನೇಕ ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಇದು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲ್ಪಡದೆಯೇ ಮುಂದುವರಿಯಬಲ್ಲದು. ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಅನುಸರಿಸಿಕೊಂಡು ಬರುವ ಸರಾಸರಿ ಜೀವನ ನಿರೀಕ್ಷಣೆಯು ಸರಿಸುಮಾರಾಗಿ ಏಳು ವರ್ಷಗಳಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ.[೯] ಮೂರು ಪ್ರತಿಶತಕ್ಕಿಂತಲೂ ಕಡಿಮೆ ಭಾಗದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು, ರೋಗನಿರ್ಣಯವಾದ ನಂತರ ಹದಿನಾಲ್ಕು ವರ್ಷಗಳಿಗೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅವಧಿಯವರೆಗೆ ಬದುಕುತ್ತಾರೆ.[೧೦]

ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಕಾರಣ ಮತ್ತು ಮುನ್ನಡೆಯನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಅರ್ಥೈಸಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿಲ್ಲ. ಮಿದುಳಿನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ದದ್ದುಗಳು ಮತ್ತು ಗೋಜಲುಗಳೊಂದಿಗೆ ಕಾಯಿಲೆಯು ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂಬುದಾಗಿ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.[೧೧] ಪ್ರಸಕ್ತವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತಿರುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಪ್ರಯೋಜನವನ್ನು ನೀಡುತ್ತವೆ; ಕಾಯಿಲೆಯ ಮುನ್ನಡೆಯನ್ನು ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸುವ ಅಥವಾ ನಿಲ್ಲಿಸುವ ಯಾವುದೇ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ಇನ್ನೂ ಲಭ್ಯವಾಗಿಲ್ಲ. As of 2008, AD ಸಮಸ್ಯೆಯ ಕುರಿತಾದ ಒಂದು ಸಂಭಾವ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ 500ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗಿದೆಯಾದರೂ, ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗೊಳಪಡಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಈ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯತಂತ್ರಗಳ ಪೈಕಿ ಯಾವುದಾದರೂ ಒಂದು ಆಶಾದಾಯಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಲಿದೆಯೇ ಇಲ್ಲವೇ ಎಂಬುದು ಇನ್ನೂ ತಿಳಿದುಬಂದಿಲ್ಲ.[೧೨] ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಹಲವಾರು ಆಕ್ರಮಣಶೀಲವಲ್ಲದ, ಜೀವನ-ಶೈಲಿಯ ಅಭ್ಯಾಸಗಳು ಸೂಚಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆಯಾದರೂ, ಈ ಶಿಫಾರಸುಗಳು ಮತ್ತು ತಗ್ಗಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಅಂಗಾವನತಿಯ ನಡುವಿನ ಒಂದು ಸಂಬಂಧದ ಕುರಿತಾದ ಸಮರ್ಪಕವಾದ ಪುರಾವೆಯ ಕೊರತೆಯೊಂದು ಎದ್ದುಕಾಣುತ್ತಿದೆ. ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸುವುದರ ಒಂದು ಕಾರ್ಯಸಾಧ್ಯವಾದ ಮಾರ್ಗವಾಗಿ ಹಾಗೂ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಒಂದು ಸಂಭಾವ್ಯ ವಿಧಾನವಾಗಿ ಹೀಗೆ ಎರಡೂ ರೀತಿಗಳಲ್ಲೂ ಮಾನಸಿಕ ಉತ್ತೇಜನ, ವ್ಯಾಯಾಮ, ಮತ್ತು ಒಂದು ಸಮತೋಲಿತ ಆಹಾರ ಇವುಗಳನ್ನು ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ.[೧೩]

AD ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ವಾಸಿಮಾಡುವುದು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲದಿರುವುದರಿಂದ ಮತ್ತು ಇದು ಅವನತಿಶೀಲವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ರೋಗಿಗಳನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸುವುದು ಅತ್ಯಾವಶ್ಯಕ. ಪಾಲನೆ-ಮಾಡುವ ಮುಖ್ಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ರೋಗಿಯ ಜೀವನಸಂಗಾತಿ ಅಥವಾ ಓರ್ವ ಹತ್ತಿರದ ಸಂಬಂಧಿಕ ಬಹುಪಾಲು ವಹಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ.[೧೪] ಪಾಲನೆ-ಮಾಡುವವರ ಮೇಲೆ ಒಂದು ಮಹತ್ತರವಾದ ಹೊರೆಯನ್ನು ಇರಿಸುವುದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯು ಸುಪರಿಚಿತವಾಗಿದೆ; ಪಾಲನೆ-ಮಾಡುವವರ ಸಾಮಾಜಿಕ, ಮಾನಸಿಕ, ಶಾರೀರಿಕ, ಮತ್ತು ಆರ್ಥಿಕ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಒತ್ತಡಗಳು ವ್ಯಾಪಕ-ಶ್ರೇಣಿಯಲ್ಲಿರಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ.[೧೫][೧೬][೧೭] ಅಭಿವೃದ್ಧಿಹೊಂದಿದ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ, AD ಸಮಸ್ಯೆಯು ಸಮಾಜಕ್ಕೆ ಒದಗಿರುವ ಅತ್ಯಂತ ದುಬಾರಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಪೈಕಿ ಒಂದೆನಿಸಿದೆ.[೧೮][೧೯]

ಪರಿವಿಡಿ

ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾ ಸಂಬಂಧಿ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗಳ ಮಾದರಿಗಳು ಒಂದೇ ಸಮನೆ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವುದರಿಂದಾಗಿ ಕಾಯಿಲೆಯ ಹರಿವನ್ನು ನಾಲ್ಕು ಹಂತಗಳಾಗಿ ವಿಭಜಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ-ಪೂರ್ವ ಸ್ಥಿತಿ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಮೊದಲ ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳು, ವಯಸ್ಸಾಗುವಿಕೆ ಅಥವಾ ಒತ್ತಡಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸೂಚಕಗಳೆಂಬಂತೆ ಅನೇಕವೇಳೆ ತಪ್ಪಾಗಿ ಗ್ರಹಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.[೫] AD ಸಮಸ್ಯೆಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಓರ್ವ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಈಡೇರಿಸುವುದಕ್ಕೆ ಎಂಟು ವರ್ಷಗಳಷ್ಟು ಮುಂಚಿತವಾಗಿ, ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಲಘುವಾದ ತೊಡಕುಗಳನ್ನು ವಿಸ್ತೃತವಾದ ನರ-ಮನೋವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಹೊರಗೆಡವಬಲ್ಲದು.[೨೦] ಅತ್ಯಂತ ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿರುವ, ಇರುವಿಕೆಯ ದೈನಂದಿನ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳ ಮೇಲೆ ಈ ಆರಂಭಿಕ ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳು ಪ್ರಭಾವ ಬೀರಬಲ್ಲವು.[೨೧] ಸ್ಮೃತಿಯ ನಷ್ಟವಾಗುವುದು ಅತ್ಯಂತ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಕೊರತೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇತ್ತೀಚೆಗಷ್ಟೇ ಕಲಿತ ವಾಸ್ತವಾಂಶಗಳನ್ನು ನೆನಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿನ ತೊಡಕಾಗಿ ಮತ್ತು ಹೊಸ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ತಮ್ಮದಾಗಿಸಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ಎದುರಾಗುವ ಅಸಾಮರ್ಥ್ಯವಾಗಿ ಅದು ಪ್ರಕಟಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.[೨೦][೨೨]

ಲಕ್ಷ್ಯವಿಡುವಿಕೆ, ಯೋಜಿಸುವಿಕೆ, ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ಮತ್ತು ಅಮೂರ್ತ ಆಲೋಚನೆಯ ಕಾರ್ಯಕಾರಿ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಕಂಡುಬರುವ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು, ಅಥವಾ ಶಬ್ದಾರ್ಥಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸ್ಮೃತಿಯಲ್ಲಿನ (ಅರ್ಥಗಳು, ಮತ್ತು ಪರಿಕಲ್ಪನೆ ಬಾಂಧವ್ಯಗಳ ಸ್ಮೃತಿ) ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗಳೂ ಸಹ, ADಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳ ರೋಗಲಕ್ಷಣವಾಗಬಲ್ಲವು.[೨೦] ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಭಾವಶೂನ್ಯತೆಯನ್ನು ವೀಕ್ಷಿಸಬಹುದು, ಮತ್ತು ಇದು ಕಾಯಿಲೆಯ ಹರಿವಿನಾದ್ಯಂತವೂ ಅತೀವವಾಗಿ ಮರುಕಳಿಸುವ ನರ-ಮನೋವೈದ್ಯಕೀಯ ರೋಗಚಿಹ್ನೆಯಾಗಿ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ.[೨೩] ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯ-ಪೂರ್ವದ ಹಂತವನ್ನು ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಲಘುವಾದ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆ[೨೨] ಎಂಬುದಾಗಿಯೂ ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲಾಗಿದೆಯಾದರೂ, ಈ ಶಬ್ದವು ಒಂದು ವಿಭಿನ್ನವಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಹಂತಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆಯೇ ಅಥವಾ ಅದು ADಯ ಮೊದಲ ಹಂತವನ್ನು ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆಯೇ ಎಂಬುದು ಒಂದು ವಿವಾದಾಸ್ಪದ ವಿಷಯವಾಗಿದೆ.[೨೪]

ಆರಂಭಿಕ ಸ್ಥಿತಿ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

AD ಸಮಸ್ಯೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಜನರಲ್ಲಿ, ಕಲಿಕೆ ಮತ್ತು ಸ್ಮೃತಿಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವ ಸ್ಥಿತಿಯು ವರ್ಧಿಸುತ್ತಾ ಹೋದಂತೆ, ಅದು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಒಂದು ನಿರ್ಧಾರಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅವರ ಪೈಕಿಯ ಕೆಲ ಜನರಲ್ಲಿ, ಭಾಷೆ, ಕಾರ್ಯಕಾರಿ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳು, ಗ್ರಹಿಕೆ (ಗುರುತಳಿವು), ಅಥವಾ ಚಲನೆಗಳ ನೆರವೇರಿಕೆಯಲ್ಲಿನ (ಸ್ನಾಯುಚಾಲನಾ ಯೋಜನೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ) ತೊಡಕುಗಳು, ಸ್ಮೃತಿ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಎದ್ದುಕಾಣುವಂತಿರುತ್ತವೆ.[೨೫] ADಯು ಎಲ್ಲಾ ಸ್ಮೃತಿ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳಿಗೂ ಸಮಾನವಾಗಿ ತಗುಲುವುದಿಲ್ಲ. ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಜೀವನದ ಹಳೆಯ ನೆನಪುಗಳು (ಕ್ರಮರಹಿತವಾದ ಸ್ಮೃತಿ), ಕಲಿತ ವಾಸ್ತವಾಂಶಗಳು (ಶಬ್ದಾರ್ಥಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸ್ಮೃತಿ), ಮತ್ತು ನಿಸ್ಸಂದಿಗ್ಧವಾದ ಸ್ಮೃತಿ (ಕೆಲಸಗಳನ್ನು ಹೇಗೆ ಕೈಗೊಳ್ಳಬೇಕು ಎಂಬುದರ ಕುರಿತಾದ ಶರೀರದ ಸ್ಮೃತಿ; ತಿನ್ನುವುದಕ್ಕೆ ಒಂದು ಕವಲು ಚಮಚವನ್ನು ಬಳಸುವುದು ಇದಕ್ಕೊಂದು ನಿದರ್ಶನ) ಇವು ಹೊಸ ವಾಸ್ತವಾಂಶಗಳು ಅಥವಾ ನೆನಪುಗಳಿಗಿಂತಲೂ ಒಂದು ಕಡಿಮೆಯಿರುವ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಪ್ರಭಾವಕ್ಕೊಳಗಾಗುತ್ತವೆ.[೨೬][೨೭]

ಒಂದು ಕುಗ್ಗುತ್ತಿರುವ ಶಬ್ದಸಂಪತ್ತು ಮತ್ತು ಪದದ ಕುಗ್ಗಿದ ನಿರರ್ಗಳತೆ ಇವುಗಳು ಭಾಷೆ ಸಮಸ್ಯೆಗಳ ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿರುತ್ತವೆ; ಇವು ಮೌಖಿಕ ಮತ್ತು ಬರಹ ರೂಪದ ಭಾಷೆಯ ಒಂದು ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ ದಾರಿದ್ರ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.[೨೫][೨೮] ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಆಲ್‌ಝೈಮರ್ ಕಾಯಿಲೆಯಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಮೂಲಭೂತ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳನ್ನು ಸಮರ್ಪಕವಾಗಿ ಸಂವಹಿಸುವುದಕ್ಕೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಮರ್ಥನಾಗಿರುತ್ತಾನೆ.[೨೫][೨೮][೨೯] ಬರಹಗಾರಿಕೆ, ಚಿತ್ರರಚನೆ ಅಥವಾ ಅಲಂಕರಣದಂಥ ನವಿರಾದ ಚಾಲನೆಯ ಕೆಲಸಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಚಲನಾ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಮತ್ತು ಯೋಜಿಸುವಿಕೆಯ ಕೆಲವೊಂದು ತೊಡಕುಗಳು (ಸ್ನಾಯುಚಾಲನಾ ಯೋಜನೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ) ಕಂಡುಬರಬಹುದಾದರೂ, ಅವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗಮನಕ್ಕೆ ಬರುವುದಿಲ್ಲ.[೨೫] ಕಾಯಿಲೆಯು ಮುಂದುವರಿದಂತೆ, ADಯೊಂದಿಗಿನ ಜನರು ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ಅನೇಕ ಕೆಲಸಗಳ ನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ಬಹುಪಾಲು ಮುಂದುವರಿಸಬಲ್ಲವರಾಗಿರುತ್ತಾರೆ; ಆದರೆ ಇಂದ್ರಿಯಗ್ರಾಹ್ಯವಾಗುವಂತಿರುವ ವಿಶೇಷ ಗಮನವನ್ನು ಅಪೇಕ್ಷಿಸುವ ಬಹುತೇಕ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳಿಂದಾಗಿ, ಅವರಿಗೆ ನೆರವು ಅಥವಾ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯ ಅಗತ್ಯ ಕಂಡುಬರಬಹುದು.[೨೫]

ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಸ್ಥಿತಿ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ದೈನಂದಿನ ಇರುವಿಕೆಯ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಬಾಧಿತರು ಅಸಮರ್ಥರಾಗಿರುತ್ತಾರಾದ್ದರಿಂದ, ಒಂದೇ ಸಮನೆ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಕೆಡುವಿಕೆಯು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಸ್ವಾತಂತ್ರ್ಯವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ.[೨೫] ಶಬ್ದಸಂಪತ್ತನ್ನು ನೆನಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿನ ಒಂದು ಅಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಮಾತಿನ ತೊಡಕುಗಳು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಕಾಣತೊಡಗುತ್ತವೆ; ಇದು ಆಗಿಂದಾಗ್ಗೆ ಕಂಡುಬರುವ ಸರಿಯಿಲ್ಲದ ಬದಲಿ ಪದಬಳಕೆಗಳಿಗೆ (ಪ್ಯಾರಾಫೇಸಿಯಾಸ್‌) ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಓದುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಬರಹಗಾರಿಕೆಯ ಕುಶಲತೆಗಳೂ ಸಹ ಹಂತಹಂತವಾಗಿ ನಷ್ಟವಾಗತೊಡಗುತ್ತವೆ.[೨೫][೨೯] ಸಮಯ ಸರಿದಂತೆ ಸಂಕೀರ್ಣ ಚಾಲನೆಯ ಕ್ರಮಾನುಗತಿಗಳಲ್ಲಿನ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗತೊಡಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ADಯು ಮುಂದುವರಿತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಬೀಳುವ ಅಪಾಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.[೨೫] ಈ ಹಂತದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಸ್ಮೃತಿಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು ತೀರಾ ಹದಗೆಡುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಹತ್ತಿರದ ಸಂಬಂಧಿಕರನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದಕ್ಕೆ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ವಿಫಲನಾಗಬಹುದು.[೨೫] ಹಿಂದೆ ಅಖಂಡವಾಗಿದ್ದ ದೀರ್ಘಾವಧಿ ಸ್ಮೃತಿಯು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ.[೨೫]

ನಡವಳಿಕೆಯ ಮತ್ತು ನರ-ಮನೋವೈದ್ಯಕೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಚಾಲ್ತಿಯಲ್ಲಿರುವ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ತಲುಪುತ್ತವೆ. ಗೊತ್ತು ಗುರಿಯಿಲ್ಲದ ಸುತ್ತಾಟ, ಮುಂಗೋಪ ಮತ್ತು ಅಸ್ಥಿರ ಪ್ರಭಾವ ಇವು ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕುರುಹುಗಳಾಗಿದ್ದು, ಅಳುವಿಕೆ, ಪೂರ್ವಾಲೋಚಿತವಲ್ಲದ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಯ ಸ್ಫೋಟಗಳು, ಅಥವಾ ಪಾಲನೆ ಮಾಡುವಿಕೆಗೆ ಒಡ್ಡುವ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮೊದಲಾದವಕ್ಕೆ ಅವು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.[೨೫] ಸಂಜೆಯಲ್ಲಿನ ಮದ್ಯಪಾನವೂ ಸಹ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು.[೩೦] ಭ್ರಾಂತಿಕಾರಕವಾದ ತಪ್ಪಾಗಿ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ಭ್ರಮೆಯ ಇತರ ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಸರಿಸುಮಾರಾಗಿ 30%ನಷ್ಟು ರೋಗಿಗಳು ಬೆಳೆಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ.[೨೫] ಬಾಧಿತರು ತಮ್ಮ ಕಾಯಿಲೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಒಳನೋಟವನ್ನು ಮತ್ತು ಮಿತಿಗಳನ್ನೂ ಸಹ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ (ಅನೊಸೊಗ್ನೋಸಿಯಾ).[೨೫] ಮೂತ್ರವಿಸರ್ಜನೆಯನ್ನು ತಡೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗದಿರುವ ಸ್ಥಿತಿಯು ರೂಪುಗೊಳ್ಳಬಹುದು.[೨೫] ಈ ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳು ರೋಗಿಯ ಸಂಬಂಧಿಕರು ಮತ್ತು ನಿಗಾವಣೆ ಮಾಡುವವರಲ್ಲಿ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತವೆ; ವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಮನೆಯ ಪಾಲನಾ ಪರಿಸರದಿಂದ ಇತರ ದೀರ್ಘಾವಧಿ ಪಾಲನಾ ಸೌಕರ್ಯಗಳಿಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸುವ ಮೂಲಕ ಇದನ್ನು ತಗ್ಗಿಸಬಹುದು.[೨೫][೩೧]

ಮುಂದುವರಿದ ಸ್ಥಿತಿ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ADಯ ಈ ಕೊನೆಯ ಹಂತದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ನಿಗಾವಣೆ ಮಾಡುವವರ ಮೇಲೆ ರೋಗಿಯು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅವಲಂಬಿತನಾಗಿರುತ್ತಾನೆ.[೨೫] ಭಾಷೆಯು ಸರಳ ಪದಗುಚ್ಛಗಳಿಗೆ ಅಥವಾ ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಏಕಪದಗಳಿಗೆ ಇಳಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ; ಇದು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಮಾತಿನ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.[೨೫][೨೯] ಆಡುಮಾತಿನ ಭಾಷಾ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳ ನಷ್ಟದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ರೋಗಿಗಳು ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಸಂಜ್ಞೆಗಳನ್ನು ಅನೇಕವೇಳೆ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಮತ್ತು ಹಿಂದಿರುಗಿಸಲು ಸಮರ್ಥರಾಗಿರುತ್ತಾರೆ.[೨೫] ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಯು ಇನ್ನೂ ಉಳಿದಿರಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆಯಾದರೂ, ಅತೀವವಾದ ಭಾವಶೂನ್ಯತೆ ಮತ್ತು ಬಳಲಿಕೆಗಳು ಅತಿಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತೋರುವ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಾಗಿರುತ್ತವೆ.[೨೫] ಅಂತಿಮವಾಗಿ ರೋಗಿಗಳು ನೆರವಿಲ್ಲದೆಯೇ ಅತ್ಯಂತ ಸರಳ ಕೆಲಸಗಳನ್ನೂ ನಿರ್ವಹಿಸದಂತಾಗುತ್ತಾರೆ.[೨೫] ರೋಗಿಗಳು ಹಾಸಿಗೆ ಹಿಡಿಯುವ ಹಂತಕ್ಕೆ ತಲುಪುವವರೆಗೆ ಸ್ನಾಯು ರಾಶಿ ಮತ್ತು ಚಲನಶೀಲತೆಯು ಹದಗೆಡುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ತಾವೇ ಸ್ವತಃ ಆಹಾರ ಸೇವಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನೂ ರೋಗಿಗಳು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ.[೨೫] ಒತ್ತಡದ ಹುಣ್ಣುಗಳು ಅಥವಾ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾದ ಸೋಂಕಿನಂಥ ಒಂದು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಶವು ವಿಶಿಷ್ಟವೆಂಬಂತೆ ಸಾವಿನ ಕಾರಣವಾಗಿರುವುದರೊಂದಿಗೆ ADಯು ಒಂದು ಮಾರಕ ಕಾಯಿಲೆಯೆನಿಸಿದೆಯೇ ವಿನಃ, ಸ್ವತಃ ಕಾಯಿಲೆಯೇ ಮಾರಕವಲ್ಲ.[೨೫]

ಕಾರಣಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕಾಯಿಲೆಯ ಕಾರಣವನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತಿರುವ, ಹಲವಾರು ಸ್ಪರ್ಧಾತ್ಮಕ ಊಹಾಸಿದ್ಧಾಂತಗಳು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ. ಪ್ರಸಕ್ತವಾಗಿ ಲಭ್ಯವಿರುವ ಬಹುಪಾಲು ಔಷಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ಆಧರಿಸಿರುವ ‌ಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್‌ ಊಹಾಸಿದ್ಧಾಂತ ವು[೩೨] ಅವುಗಳ ಪೈಕಿ ಅತ್ಯಂತ ಹಳೆಯ ಊಹಾಸಿದ್ಧಾಂತ ಎನಿಸಿಕೊಂಡಿದ್ದು, ಅಸಿಟೈಲ್‌ಕೋಲೀನ್‌ ಎಂಬ ನರಸಂವಾಹಕದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ತಗ್ಗಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ADಯು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅದು ಪ್ರತಿಪಾದಿಸುತ್ತದೆ. ಅಸಿಟೈಲ್‌ಕೋಲೀನ್‌ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಉಪಚರಿಸಲೆಂದು ಉದ್ದೇಶಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ಔಷಧಗಳು ಅತ್ಯಂತ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲವಾದ್ದರಿಂದ, ಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್‌‌ ಊಹಾಸಿದ್ಧಾಂತಕ್ಕೆ ವ್ಯಾಪಕ ಬೆಂಬಲ ಸಿಕ್ಕಿಲ್ಲ. ಇತರ ಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್‌‌ ಪರಿಣಾಮಗಳೂ ಸಹ ಪ್ರತಿಪಾದಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ; ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ನರದ-ಉರಿಯೂತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ, ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ನ[೩೩] (ಪಿಷ್ಟವುಳ್ಳ ಆಹಾರದ) ದೊಡ್ಡ-ಪ್ರಮಾಣದ ಒಗ್ಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯ ಪ್ರವರ್ತನವು ಇದಕ್ಕೊಂದು ಉದಾಹರಣೆಯಾಗಿದೆ.[೩೪]

1991ರಲ್ಲಿ, ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಊಹಾಸಿದ್ಧಾಂತ ವು ಸಮರ್ಥನೆಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತಾ, ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಬೀಟಾ (Aβ) ಸಂಚಯನಗಳು ಕಾಯಿಲೆಯ ಮೂಲಭೂತ ಕಾರಣವಾಗಿವೆ ಎಂದು ಪ್ರತಿಪಾದಿಸಿತು.[೩೫][೩೬] ಈ ಆಧಾರ-ನಿಯಮದ ಕುರಿತಾದ ಬೆಂಬಲವು ವರ್ಣತಂತು 21ರ ಮೇಲಿನ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಬೀಟಾ ಪೂರ್ವವರ್ತಿ ಪ್ರೋಟೀನಿಗೆ (APP) ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವ ಜೀನ್‌ನ ತಾಣದಿಂದ ಬರುತ್ತದೆ; ಅಷ್ಟೇ ಅಲ್ಲ, ಒಂದು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಜೀನ್‌ ನಕಲನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ, ಟ್ರೈಸೋಮಿ 21ರೊಂದಿಗಿನ (ಡೌನ್‌ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌) ಜನರು 40 ವರ್ಷಗಳಷ್ಟು ವಯಸ್ಸನ್ನು ತಲುಪುವ ವೇಳೆಗೆ ADಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚೂಕಮ್ಮಿ ಸಾರ್ವತ್ರಿಕವಾಗಿ ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತಾರೆ ಎಂಬ ವಾಸ್ತವಾಂಶವೂ ಇದರ ಜೊತೆಗೂಡಿ ಬರುತ್ತದೆ.[೩೭][೩೮] ADಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಪ್ರಮುಖವಾದ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಪಾಯದ ಅಂಶವೆನಿಸಿಕೊಂಡಿರುವ ಅಪೋ E4 ಕೂಡಾ, AD ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳು ಹುಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳುವುದಕ್ಕೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿ ಮಿದುಳಿನಲ್ಲಿನ ಅಧಿಕ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಸಂಚಯನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ, Aβ ಸಂಚಯನವು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ADಗೆ ಪೂರ್ವವರ್ತಿಯಾಗಿರುತ್ತದೆ.[೩೯] ಮಾನವ APP ಜೀನ್‌ನ ಒಂದು ರೂಪಾಂತರಿತ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಸುವ ಜೀವಾಂತರ ಇಲಿಗಳು, ನಾರಿನಂಥ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ದದ್ದುಗಳನ್ನು ಹಾಗೂ ದೈಶಿಕ ಅರಿವಿನ ಕೊರತೆಗಳೊಂದಿಗಿನ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌ನ-ರೀತಿಯ ಮಿದುಳು ರೋಗಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ ಎಂಬ ಆವಿಷ್ಕಾರದಿಂದ ಮತ್ತಷ್ಟು ಪುರಾವೆಯು ದೊರೆಯುತ್ತದೆ.[೪೦]

ಆರಂಭಿಕ ಮಾನವ ಪರೀಕ್ಷಾ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಲಸಿಕೆಯೊಂದು ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ದದ್ದುಗಳನ್ನು ನಿವಾರಿಸುವಂತೆ ಕಂಡುಬಂದಿತ್ತು, ಆದರೆ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಮೇಲೆ ಅದು ಯಾವುದೇ ಗಮನಾರ್ಹ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರಲಿಲ್ಲ.[೪೧] ದದ್ದು-ಆಗಿರದ Aβ ಆಲಿಗೋಮರ್‌‌ಗಳನ್ನು (ಅನೇಕ ಮಾನೋಮರ್‌‌‌ಗಳ ಕಣರಾಶಿಗಳು) Aβಯ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ರೋಗಕಾರಕ ಸ್ವರೂಪವಾಗಿ ಸಂಶೋಧಕರು ಶಂಕಿಸುವ ಸ್ಥಿತಿಯು ನಿರ್ಮಾಣವಾಗಿತ್ತು. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌-ಜನ್ಯ ಪ್ರಸಾರಸಾಧ್ಯ ಲಿಗಂಡ್‌ಗಳು (ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌-ಡಿರೈವ್ಡ್‌ ಡಿಫ್ಯೂಸಿಬಲ್‌ ಲಿಗಂಡ್ಸ್‌-ADDLಗಳು) ಎಂಬುದಾಗಿಯೂ ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲ್ಪಡುವ ಈ ನಂಜಿನ ಆಲಿಗೋಮರ್‌‌ಗಳು, ನರಕೋಶಗಳ ಮೇಲಿನ ಒಂದು ಮೇಲ್ಮೈ ಗ್ರಾಹಿಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನರಕೋಶ ಸಂಗಮದ ರಚನೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತವೆ; ಇದರಿಂದಾಗಿ ನರಕೋಶದ ಸಂವಹನೆಗೆ ಅಡ್ಡಿಯಾದಂತಾಗುತ್ತದೆ.[೪೨] ಪ್ರಿಯಾನ್‌‌ ಪ್ರೋಟೀನು Aβ ಆಲಿಗೋಮರ್‌‌ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಒಂದು ಗ್ರಾಹಿಯಾಗಿರುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದ್ದು, ಇದೇ ಪ್ರೋಟೀನನ್ನು ಹುಚ್ಚು ಹಸುವಿನ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಮಾನವ ಸ್ಥಿತಿಗತಿಯಾದ ಕ್ರಿಯೂಟ್ಸ್‌ಫೆಲ್ಟ್‌-ಜಾಕೋಬ್‌‌ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಕಲ್ಪಿಸಲಾಗಿದೆ; ತನ್ಮೂಲಕ, ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದೊಂದಿಗೆ ಈ ನರದ-ಅವನತಿಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಸಂಬಂಧ ಕಲ್ಪಿಸುವ ಸಂಭಾವ್ಯತೆಯು ಎದ್ದು ಕಾಣುತ್ತದೆ.[೪೩]

2009ರಲ್ಲಿ, ಈ ಸಿದ್ಧಾಂತವನ್ನು ಪರಿಷ್ಕರಿಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ಬೀಟಾ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಪ್ರೋಟೀನಿನ ಒಂದು ಹತ್ತಿರದ ಸಂಬಂಧಿಕನು ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿನ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ತಪ್ಪಿತಸ್ಥನಾಗಿದೆಯೇ ಹೊರತು, ಸ್ವತಃ ಬೀಟಾ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಅವಶ್ಯವಾಗಿ ಅಲ್ಲ ಎಂಬುದನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಯಿತು. ಈ ಸಿದ್ಧಾಂತವು ಪ್ರತಿಪಾದಿಸುವ ಪ್ರಕಾರ, ಆರಂಭಿಕ ಜೀವನದ ವೇಗದ-ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಮಿದುಳಿನಲ್ಲಿನ ನರಕೋಶದ ಸಂಪರ್ಕಗಳನ್ನು ಕತ್ತರಿಸುವ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌-ಸಂಬಂಧಿತ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು, ನಂತರದ ಜೀವನದಲ್ಲಿನ ವಯಸ್ಸಾಗುವಿಕೆಗೆ-ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಇದರಿಂದ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ನರಕೋಶದ ದುರ್ಬಲವಾಗುವಿಕೆಯು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.[೪೪] ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ನ N-ತುದಿಗೆ ಸೇರಿದ APPಯ ಒಂದು ತುಣುಕು ಆಗಿರುವ N-APPಯು ಬೀಟಾ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ಗೆ ಪಕ್ಕದಲ್ಲಿದ್ದು, ಅದೇ ಕಿಣ್ವಗಳ ಪೈಕಿ ಒಂದರಿಂದ APPಯಿಂದ ಅದು ಸೀಳಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ. ಸಾವಿನ ಗ್ರಾಹಿ 6 (DR6, ಇದನ್ನು TNFRSF21 ಎಂದೂ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ) ಎಂಬುದಾಗಿ ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ನರಕೋಶದ ಗ್ರಾಹಿಯೊಂದಕ್ಕೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಮೂಲಕ N-APPಯು ಸ್ವಯಂ-ನಾಶನದ ಹಾದಿಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.[೪೪] ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನಿಂದ ಬಹುಪಾಲು ಪೀಡಿತವಾಗಿರುವ ಮಾನವರ ಮಿದುಳು ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ DR6ಯು ಅತೀವವಾಗಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆಯಾದ್ದರಿಂದ, ವಯಸ್ಸಾಗುತ್ತಿರುವ ಮಿದುಳಿನಲ್ಲಿ N-APP/DR6 ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾ ಸರಣಿಯು ಅಪಹರಿಸಲ್ಪಡುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದ್ದು, ಅದರಿಂದ ಹಾನಿಯುಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ, ವರ್ಣತಂತು ಜೋಡಿಗಳ ಸಂಯೋಗದ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತಗ್ಗಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಬೀಟಾ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಒಂದು ಪೂರಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ದದ್ದುಗಳಿಗೂ ನರಕೋಶ ನಷ್ಟಕ್ಕೂ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧವಿಲ್ಲ ಎಂಬುದಾಗಿ 2004ರ ಅಧ್ಯಯನವೊಂದು ಕಂಡುಕೊಂಡಿತು.[೪೫] ಕಾಯಿಲೆಯ ಸರಣಿಕ್ರಮವನ್ನು ಟೌ ಪ್ರೋಟೀನಿನ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು ಉಪಕ್ರಮಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಟೌ ಊಹಾಸಿದ್ಧಾಂತ ವನ್ನು ಈ ವೀಕ್ಷಣೆಯು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ.[೩೬] ಈ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ, ಅಧಿಕ-ಫಾಸ್ಫಾರಿಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಒಳಪಡಿಸಿದ ಟೌ, ಟೌನ ಇತರ ತಂತುಗಳೊಂದಿಗೆ ಜೋಡಿಯಾಗಲು ಆರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಅವು ನರಕೋಶದ ಕಾಯಗಳ ಒಳಗಡೆ ನರದ-ಸೂಕ್ಷ್ಮತಂತುವಿನಂಥ ಗೋಜಲುಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ.[೪೬] ಇದು ಸಂಭವಿಸಿದಾಗ, ಸೂಕ್ಷ್ಮನಾಲಿಕೆಗಳು ವಿಘಟಿಸಲ್ಪಟ್ಟು ನರಕೋಶದ ಸಾಗಣೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಕುಸಿದು ಬೀಳಿಸುತ್ತವೆ.[೪೭] ಇದು ನರಕೋಶಗಳ ನಡುವಿನ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಸಂವಹನೆಯಲ್ಲಿನ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕೆಲಸಗಳಿಗೆ ಮೊದಲು ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ನಂತರದಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.[೪೮] ಅಪೋ E ಜೀನ್‌ನ ವಶವಾಗುವ ಆವೃತ್ತಿಗಳನ್ನು ಒಯ್ಯುತ್ತಿರುವ ಜನರಲ್ಲಿ, ಹರ್ಪಿಸ್‌ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ ವೈರಾಣುವಿನ 1ನೇ ಬಗೆಯು ಒಂದು ಕಾರಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದೂ ಸಹ ಪ್ರತಿಪಾದಿಸಲಾಗಿದೆ.[೪೯]

ಮಿದುಳಿನಲ್ಲಿನ ವಯೋಮಾನ-ಸಂಬಂಧಿತ ನರಪೊರೆಯ ಕುಸಿತದಿಂದ ಕಾಯಿಲೆಯು ಉಂಟಾಗಬಹುದು ಎಂಬುದಾಗಿ ಮತ್ತೊಂದು ಊಹಾಸಿದ್ಧಾಂತವು ಸಮರ್ಥಿಸುತ್ತದೆ. ನರಪೊರೆಯ ನಿರ್ಮೂಲನವು ನರತಂತುವಿನ ಸಾಗಣೆ ಭೇದನಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಿಸ್ಸಾರವಾಗಿ ಮಾರ್ಪಡುವ ನರಕೋಶಗಳ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಇದು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ನರಪೊರೆಯ ಕುಸಿತದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ಕಬ್ಬಿಣವು ಮತ್ತಷ್ಟು ಹಾನಿಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌-ಬೀಟಾ ಮತ್ತು ಟೌನಂಥ ಪ್ರೋಟೀನಿನ ಸಂಚಯನಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಸಂತುಲನದ ನರಪೊರೆಯ ದುರಸ್ತಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಕೊಡುಗೆನೀಡುತ್ತವೆ.[೫೦][೫೧][೫೨]

ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಉತ್ಕರ್ಷಣಶೀಲ ಒತ್ತಡ ಒಂದು ಗಮನಾರ್ಹ ಕಾರಣವೆನಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ.[೫೩]

AD ಸಮಸ್ಯೆಗೆ ಈಡಾಗಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ 70%ನಷ್ಟು ಲೋಕಸ್‌ ಕೋಯಿರುಲಿಯಸ್‌ ಜೀವಕೋಶಗಳು ನಷ್ಟವಾಗಿರುವುದು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ; ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ನೋರ್ಪಿನೆಫ್ರಿನ್‌‌‌ನ್ನು (ಅದರ ನರಸಂವಾಹಕ ಪಾತ್ರದ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ) ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ. ಹೊಸ-ಹೊರಪದರ ಮತ್ತು ಹಿಪೋಕ್ಯಾಂಪಸ್‌ನಲ್ಲಿರುವ ನರಕೋಶಗಳು, ಗ್ಲಯದ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಮತ್ತು ರಕ್ತ ನಾಳಗಳ ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿರುವ ಕಿರು ಪರಿಸರದಲ್ಲಿ ಒಂದು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಉರಿಯೂತ ನಿರೋಧಕ ಕಾರಕವಾಗಿ, ಸದರಿ ನೋರ್ಪಿನೆಫ್ರಿನ್ "ಉಬ್ಬಿಕೊಂಡಿರುವ ರಚನೆಗಳಿಂದ" ಸ್ಥಳೀಯವಾಗಿ ಪ್ರಸರಿಸುತ್ತದೆ‌.[೫೪] Aβ-ಪ್ರಚೋದಿತ ಸೈಟೋಕೈನ್‌ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಅವು ಕೈಗೊಳ್ಳುವ Aβಯ ಭಕ್ಷಕೋಶೀಯ ಭಕ್ಷಣವನ್ನು ದಮನಮಾಡಲು, ಇಲಿಯ ಕಿರುಗ್ಲಯಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ನೋರ್ಪಿನೆಫ್ರಿನ್‌ ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ತೋರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.[೫೪] AD ಸಮಸ್ಯೆಯಿರುವವರ ಮಿದುಳುಗಳಲ್ಲಿ Aβ ಸಂಚಯನದ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದಕ್ಕೆ ಲೋಕಸ್‌ ಸೆರ್ಯುಲಿಯಸ್‌ನ ಅವನತಿಯು ಹೊಣೆಗಾರನಾಗಿರಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.[೫೪]

ರೋಗಶರೀರಶಾಸ್ತ್ರ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಮುಪ್ಪಿಗೆ-ಮುಂಚಿನ ಆಕ್ರಮಣಕ್ಕೆ ಈಡಾಗಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಯೋರ್ವನ, ಮಸ್ತಿಷ್ಕದ ಬೂದುದ್ರವ್ಯದ ಹೊರಪದರದಲ್ಲಿರುವ ಮುಪ್ಪಿನ ದದ್ದುಗಳ ಊತಕರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬಿಂಬ.ಬೆಳ್ಳಿಯ ತುಂಬಿಸುವಿಕೆ

ನರರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಮಸ್ತಿಷ್ಕದ ಬೂದುದ್ರವ್ಯದ ಹೊರಪದರ ಮತ್ತು ಹೊರಪದರದ ತೊಗಟೆಯ ಕೆಳಗಿನ ಕೆಲವೊಂದು ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿರುವ ನರಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ನರಕೋಶ ಸಂಗಮಗಳ ನಷ್ಟದಿಂದ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯು ಲಕ್ಷಣೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಪೀಡಿತ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿನ ಒಟ್ಟಾರೆ ಕ್ಷಯಿಸಿ ಹೋಗುವಿಕೆಗೆ ಈ ನಷ್ಟವು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ; ಕಪೋಲದ ಹಾಲೆ ಮತ್ತು ಕಪಾಲಭಿತ್ತಿಯ ಹಾಲೆಯಲ್ಲಿ, ಮತ್ತು ಹಣೆಯ ಹೊರಪದರ ಹಾಗೂ ಸಿಂಗ್ಯುಲೇಟ್‌ ಮಡಿಕೆಯ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಅಂಗಾವನತಿಯು ಇದರಲ್ಲಿ ಸೇರಿಕೊಂಡಿದೆ.[೩೪] ರೋಗಿಗಳು ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಲಘುವಾದ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಹಂತದಿಂದ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಮುಂದುವರಿದಂತೆ, ಅವರ ಮಿದುಳಿನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರದೇಶಗಳ ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಕಡಿತಗಳಾಗಿರುವುದನ್ನು MRI ಮತ್ತು PET ತಂತ್ರಜ್ಞಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಮಾಡಲಾದ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ದಾಖಲಿಸಿವೆ. ಅಷ್ಟೇ ಅಲ್ಲ, ಆರೋಗ್ಯವಂತರಾಗಿರುವ ವಯಸ್ಸಾದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಂದ ಪಡೆಯಲಾದ ಮಿದುಳಿನ ಅದೇ ರೀತಿಯ ಬಿಂಬಗಳಿಗೆ ರೋಗಿಗಳ ಮಿದುಳಿನ ಬಿಂಬಗಳನ್ನು ಹೋಲಿಸಿದಾಗಲೂ ಈ ಅಂಶವು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ.[೫೫]

AD ಸಮಸ್ಯೆಯಿಂದ ಪೀಡಿತವಾಗಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಮಿದುಳುಗಳಲ್ಲಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ದದ್ದುಗಳು ಮತ್ತು ನರದ-ಸೂಕ್ಷ್ಮತಂತುವಿನಂಥ ಗೋಜಲುಗಳು ಇರುವುದು ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶನದಿಂದ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಗೋಚರವಾಗಿದೆ.[೧೧] ದದ್ದುಗಳು ನರಕೋಶಗಳ ಹೊರಗಡೆ ಮತ್ತು ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿರುವ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌-ಬೀಟಾ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ ಮತ್ತು ಜೀವಕಣಗಳ ಸಾಮಗ್ರಿಯ ದಟ್ಟವಾದ, ಬಹುತೇಕ ಕರಗದ ಸಂಚಯನಗಳಾಗಿವೆ. ಗೋಜಲುಗಳು (ನರದ-ಸೂಕ್ಷ್ಮತಂತುವಿನಂಥ ಗೋಜಲುಗಳು) ಟೌ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಸೂಕ್ಷ್ಮನಾಲಿಕೆಯ-ಜತೆಗೂಡಿದ ಪ್ರೋಟೀನಿನ ಕಣರಾಶಿಗಳಾಗಿದ್ದು, ಅವು ಅಧಿಕ-ಫಾಸ್ಫಾರಿಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಒಳಪಡಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಒಳಗಡೆ ಸ್ವತಃ ಒಟ್ಟುಗೂಡುತ್ತವೆ. ವಯಸ್ಸಾಗುವುದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅನೇಕ ವಯಸ್ಸಾದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಷ್ಟು ದದ್ದುಗಳು ಮತ್ತು ಗೋಜಲುಗಳು ಬೆಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆಯಾದರೂ, AD ರೋಗಿಗಳ ಮಿದುಳುಗಳು ಕಪೋಲದ ಹಾಲೆಯಂಥ ಮಿದುಳಿನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಅವನ್ನು ಒಂದು ಮಹತ್ತರವಾದ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.[೫೬] AD ರೋಗಿಗಳ ಮಿದುಳುಗಳಲ್ಲಿ ಲೆವಿ ಕಾಯಗಳು ಇರುವುದು ಅಪರೂಪವೇನಲ್ಲ.[೫೭]

ಜೀವರಸಾಯನ ಶಾಸ್ತ್ರ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

APPಯ (ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ದ ಪೂರ್ವವರ್ತಿ ಪ್ರೋಟೀನು) ಮೇಲೆ ವರ್ತಿಸುವ ಕಿಣ್ವಗಳು, ಅದನ್ನು ತುಣುಕುಗಳಾಗಿ ಕತ್ತರಿಸುತ್ತದೆ.ADಯಲ್ಲಿನ ಮುಪ್ಪಿನ ದದ್ದುಗಳ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಬೀಟಾ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ದ ತುಣುಕು ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ.

ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯು ಒಂದು ಪ್ರೋಟೀನಿನ ತಪ್ಪುಮಡಿಕೆ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿ (ಪ್ರೋಟಿಯೋಪತಿ) ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದ್ದು, ಅತಿರೇಕವಾಗಿ ಮಡಿಸಲ್ಪಟ್ಟ A-ಬೀಟಾ ಮತ್ತು ಟೌ ಪ್ರೋಟೀನುಗಳು ಮಿದುಳಿನಲ್ಲಿ ಜಮಾವಣೆಯಾಗುವುದರಿಂದ ಅದು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.[೫೮] ದದ್ದುಗಳು ಸಣ್ಣ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌‌ಗಳಿಂದ ಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತವೆ; ಅವು 39–43 ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳಷ್ಟು ಉದ್ದವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು, ಬೀಟಾ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ (A-ಬೀಟಾ ಅಥವಾ Aβ ಎಂದೂ ಸಹ ಅವನ್ನು ಬರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ) ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಬೀಟಾ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌ ಎಂಬುದು, ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಪೂರ್ವವರ್ತಿ ಪ್ರೋಟೀನು (ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌ ಪ್ರಿಕರ್ಸರ್‌ ಪ್ರೋಟೀನ್‌-APP) ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಒಂದು ದೊಡ್ಡದಾದ ಪ್ರೋಟೀನಿಗೆ ಸೇರಿದ ಒಂದು ತುಣುಕಾಗಿದೆ; ಸದರಿ ಪ್ರೋಟೀನು ಒಂದು ಒಳಪೊರೆಯಾಚೆಗಿನ ಪ್ರೋಟೀನು ಆಗಿದ್ದು, ನರಕೋಶದ ಒಳಪೊರೆಯ ಮೂಲಕ ಅದು ತೂರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ನರಕೋಶ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಉಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಗಾಯಾನಂತರದ ದುರಸ್ತಿಯಲ್ಲಿ APPಯು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ.[೫೯][೬೦] ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ, ಕಿಣ್ವಗಳಿಂದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ ವಿಭಜನೆಯ ಮೂಲಕ APPಯು ಸಣ್ಣದಾದ ತುಣುಕುಗಳಿಗೆ ವಿಭಜಿಸಲ್ಪಡಲು ಒಂದು ಅಜ್ಞಾತ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.[೬೧] ಈ ತುಣುಕುಗಳ ಪೈಕಿ ಒಂದು ತುಣುಕು, ಬೀಟಾ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ನ ತಂತುವಿನ ಭಾಗಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ; ಅವು ದಟ್ಟವಾದ ರಚನೆಗಳಲ್ಲಿ ನರಕೋಶಗಳ ಹೊರಗಡೆ ಸಂಚಯನಗೊಳ್ಳುವ ಮುದ್ದೆಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ ಹಾಗೂ ಇವು ಮುಪ್ಪಿನ ದದ್ದುಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.[೧೧][೬೨]

ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ, ಟೌ ಪ್ರೋಟೀನಿನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮಿದುಳು ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಸೂಕ್ಷ್ಮನಾಲಿಕೆಗಳ ವಿಘಟನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.

ಟೌ ಪ್ರೋಟೀನಿನ ಅತಿರೇಕ ಒಗ್ಗೂಡುವಿಕೆಯ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ AD ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಒಂದು ಟೌವೋಪತಿ ಎಂಬುದಾಗಿಯೂ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ. ಪ್ರತಿ ನರಕೋಶವೂ ಒಂದು ಕೋಶಾಧಾರವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು, ಇದು ಸೂಕ್ಷ್ಮನಾಲಿಕೆಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ರಚನೆಗಳಿಂದ ಭಾಗಶಃ ಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ಆಂತರಿಕ ಬೆಂಬಲದ ಒಂದು ರಚನೆಯಾಗಿದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಕಾಯದಿಂದ ಬರುವ ಪೋಷಕಾಂಶಗಳು ಹಾಗೂ ಕಣಗಳಿಗೆ ನರತಂತುವಿನ ತುದಿಗಳೆಡೆಗೆ ಸಾಗುವಂತೆ ಹಾಗೂ ಮರಳಿ ಬರುವಂತೆ ಮಾರ್ಗದರ್ಶನ ನೀಡುವ ಮೂಲಕ, ಈ ಸೂಕ್ಷ್ಮನಾಲಿಕೆಗಳು ಪಥಗಳಂತೆ ವರ್ತಿಸುತ್ತವೆ. ಟೌ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಒಂದು ಪ್ರೋಟೀನು ಫಾಸ್ಫಾರಿಲೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಾಗ ಸೂಕ್ಷ್ಮನಾಲಿಕೆಗಳನ್ನು ಸ್ಥಿರೀಕರಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಈ ಕಾರಣದಿಂದ ಅದು ಒಂದು ಸೂಕ್ಷ್ಮನಾಲಿಕೆ-ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರೋಟೀನು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. AD ಸಮಸ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಟೌ ಪ್ರೋಟೀನು ರಾಸಾಯನಿಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗಿ, ಅಧಿಕ-ಫಾಸ್ಫಾರಿಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಒಳಪಡಿಸಿದ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ; ನಂತರದಲ್ಲಿ ಇದು ಇತರ ತಂತುಗಳೊಂದಿಗೆ ಜೋಡಿಯಾಗಲು ಶುರುಮಾಡಿ, ನರದ-ಸೂಕ್ಷ್ಮತಂತುವಿನಂಥ ಗೋಜಲುಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನರಕೋಶದ ಸಾಗಣೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ವಿಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ.[೬೩]

ಕಾಯಿಲೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಬೀಟಾ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ನ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಒಗ್ಗೂಡುವಿಕೆಗೆ ಒದಗುವ ಅಡಚಣೆಗಳು ADಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಹೇಗೆ ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ ಎಂಬುದು ಕರಾರುವಾಕ್ಕಾಗಿ ಗೊತ್ತಿಲ್ಲ.[೬೪] ಬೀಟಾ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌‌‌ಗಳ ಜಮಾವಣೆಯು ನರಕೋಶ ಅವನತಿಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಪ್ರಧಾನ ಸಂಗತಿಯಾಗಿದೆ ಎಂಬುದಾಗಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಊಹಾಸಿದ್ಧಾಂತವು ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕವಾಗಿ ಬೆರಳುಮಾಡಿ ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ತಂತುವಿನ ಭಾಗಗಳ ಕಣರಾಶಿ ರೂಪದ ಜಮಾವಣೆಯು, ಜೀವಕೋಶದ ಯೋಜಿತ ಸಾವನ್ನು (ಅಪೋಪ್ಟೋಸಿಸ್‌) ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ; ಸದರಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌ ತಂತುವಿನ ಭಾಗಗಳು, ಜೀವಕೋಶದ ಕ್ಯಾಲ್ಷಿಯಂ ಅಯಾನಿನ ಸಂತುಲನವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವುದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಹೊಣೆಗಾರನಾಗಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನಿನ ನಂಜಿನ ಸ್ವರೂಪ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ.[೬೫] ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ಪೀಡಿತರಾಗಿರುವವರ ಮಿದುಳಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಮೈಟೋಕಾಂಡ್ರಿಯಾದಲ್ಲಿ ಆರಿಸಿಕೊಂಡು Aβಯು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಎಂಬುದೂ ತಿಳಿದಿರುವ ಸಂಗತಿಯಾಗಿದೆ. ಅಷ್ಟೇ ಅಲ್ಲ, ಕಿಣ್ವದ ಕೆಲವೊಂದು ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಗಳನ್ನು ಹಾಗೂ ನರಕೋಶಗಳಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌‌ನ ಬಳಕೆಯಾಗುವುದನ್ನು ಕೂಡಾ ಇದು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ.[೬೬]

ಉರಿಯೂತವನ್ನುಂಟುಮಾಡುವ ಹಲವಾರು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಟೋಕೈನ್‌ಗಳು ಕೂಡಾ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣದಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ಯಾವುದೇ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತವೆಂಬುದು ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿಯ ಒಂದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಗುರುತುಕಾರಕವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು AD ಸಮಸ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಇದು ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿಗೆ ದ್ವಿತೀಯಕವಾಗಿರಬಹುದು ಅಥವಾ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯ ಪ್ರತಿಸ್ಪಂದನೆಯೊಂದರ ಒಂದು ಗುರುತುಕಾರಕವಾಗಿರಬಹುದು.[೬೭]

ವಿಭಿನ್ನ ನರಪೌಷ್ಟಿಕ ಅಂಶಗಳ ವಿತರಣೆಯಲ್ಲಿನ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳು ಹಾಗೂ ಮಿದುಳು ಜನ್ಯ ನರಪೌಷ್ಟಿಕ ಅಂಶದಂಥ (ಬ್ರೈನ್‌ ಡಿರೈವ್ಡ್‌ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್‌ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್‌‌-BDNF) ಅವುಗಳ ಗ್ರಾಹಿಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿನ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳು ADಯ ಸಮಸ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ.[೬೮][೬೯]

ತಳಿವಿಜ್ಞಾನ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಪ್ರಕರಣಗಳು ಬಹುತೇಕವಾಗಿ ವಿರಳವಾಗಿವೆ, ಅಂದರೆ, ಅವು ತಳಿವಿಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಿರುವಂತೆ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಪಡೆದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲ; ಆದರೂ ಸಹ ಕೆಲವೊಂದು ಜೀನ್‌ಗಳು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಾಗಿ ವರ್ತಿಸಬಹುದು. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಸುಮಾರು 0.1%ನಷ್ಟು ಪ್ರಕರಣಗಳು ಅಲಿಂಗ ವರ್ಣತಂತುವಿನ-ಪ್ರಾಬಲ್ಯದ ಅನುವಂಶೀಯತೆಯ ಕೌಟುಂಬಿಕ ಸ್ವರೂಪಗಳಾಗಿದ್ದು, ಅವು 65 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿಯೇ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆಕ್ರಮಣ ಮಾಡುತ್ತವೆ.[೭೦]

ಅಲಿಂಗ ವರ್ಣತಂತುವಿನ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದ ಬಹುಪಾಲು ಕೌಟುಂಬಿಕ AD ಸಮಸ್ಯೆಗೆ, ಮೂರು ಜೀನ್‌ಗಳ ಪೈಕಿ ಒಂದರಲ್ಲಿನ ಹಠಾತ್‌ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕಾರಣವಾಗಿವೆ ಎನ್ನಬಹುದು. ಆ ಮೂರು ಜೀನ್‌ಗಳೆಂದರೆ: ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಪೂರ್ವವರ್ತಿ ಪ್ರೋಟೀನು (ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌ ಪ್ರಕರ್ಸರ್‌ ಪ್ರೋಟೀನ್‌-APP) ಮತ್ತು ಪ್ರೆಸೆನಿಲಿನ್‌‌ಗಳ 1 ಮತ್ತು 2 ಪ್ರಭೇದಗಳು.[೭೧] APP ಮತ್ತು ಪ್ರೆಸೆನಿಲಿನ್‌ ಜೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಬಹುತೇಕ ಹಠಾತ್‌ ಬದಲಾವಣೆಗಳು Aβ42 ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಪ್ರೋಟೀನಿನ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ; ಈ ಸಣ್ಣ ಪ್ರೋಟೀನು ಮುಪ್ಪಿನ ದದ್ದುಗಳ ಮುಖ್ಯ ಅಂಗಭಾಗವಾಗಿದೆ.[೭೨] ಕೆಲವೊಂದು ಹಠಾತ್‌ ಬದಲಾವಣೆಗಳು Aβ42 ಮಟ್ಟಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸದೆಯೇ, Aβ42 ಮತ್ತು Aβ40ಯಂಥ ಇತರ ಪ್ರಮುಖ ಸ್ವರೂಪಗಳ ನಡುವಿನ ಗಾತ್ರದ ಅನುಪಾತವನ್ನಷ್ಟೇ ಮಾರ್ಪಡಿಸುತ್ತವೆ.[೭೨][೭೩] ಉತ್ಪಾದಿಸಲ್ಪಟ್ಟ Aβಯ ಒಟ್ಟು ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಪ್ರೆಸೆನಿಲಿನ್‌ನ ಹಠಾತ್‌ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಒಂದು ವೇಳೆ ತಗ್ಗಿಸಿದರೂ ಸಹ, ಅವು ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಲ್ಲವು ಎಂಬುದನ್ನು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಅಷ್ಟೇ ಅಲ್ಲ, ಪ್ರೆಸೆನಿಲಿನ್‌ನ ಇತರ ಪಾತ್ರಗಳು ಅಥವಾ APP ಮತ್ತು/ಅಥವಾ Aβಯನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿದ ಅದರ ತುಣುಕುಗಳ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪಾತ್ರವೊಂದರ ಕಡೆಗೂ ಸದರಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಬೆರಳುಮಾಡಿ ತೋರಿಸಬಹುದು.

ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಬಹುತೇಕ ಪ್ರಕರಣಗಳು ಅಲಿಂಗ ವರ್ಣತಂತುವಿನ-ಪ್ರಾಬಲ್ಯದ ಅನುವಂಶೀಯತೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಅವು ವಿರಳವಾದ AD ಸಮಸ್ಯೆ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಅದೇನೇ ಇದ್ದರೂ, ಆನುವಂಶಿಕ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಾಗಿ ವರ್ತಿಸಬಹುದು. ಅಪೋಲೈಪೋಪ್ರೋಟೀನು Eಗೆ (ಅಪೋ E) ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ε4 ಆಲೀಲ್‌‌ನ ಅನುವಂಶೀಯತೆಯು ಚಿರಪರಿಚಿತವಾಗಿರುವ ಆನುವಂಶಿಕವಾದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ.[೭೪][೭೫] AD ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಪೈಕಿ 40 ಮತ್ತು 80%ನಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದ ನಡುವಿನ ಮಂದಿ, ಕನಿಷ್ಟಪಕ್ಷ ಒಂದು ಅಪೋ E4 ಆಲೀಲ್‌ನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ‌.[೭೫] ಅಪೋ E4 ಆಲೀಲ್‌, ಭಿನ್ನಯುಗ್ಮಜರಲ್ಲಿ (ಹೆಟೆರೋಝೈಗೋಟ್ಸ್‌‌) ಕಾಯಿಲೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಮೂರು ಪಟ್ಟುಗಳಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದರೆ, ಸಮಾನಯುಗ್ಮಜರಲ್ಲಿ (ಹೋಮೋಝೈಗೋಟ್ಸ್‌) 15 ಪಟ್ಟುಗಳಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.[೭೦] ಇತರ ಹಲವಾರು ಜೀನ್‌ಗಳೂ ಸಹ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಾಗಿ ವರ್ತಿಸುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ತಡವಾದ ಆಕ್ರಮಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ ತಳಿವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಸಮ್ಮತಿಸುತ್ತಾರೆ.[೭೧] 400ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಜೀನ್‌ಗಳು, ತಡವಾದ-ಆಕ್ರಮಣದ ವಿರಳವಾದ ADಗೆ[೭೧] ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಪರೀಕ್ಷೆಗೊಳಪಟ್ಟಿವೆಯಾದರೂ, ಇಂಥ ಬಹುಪಾಲು ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಶೂನ್ಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ನೀಡಿವೆ ಎನ್ನಬಹುದು.[೭೦]

ರೋಗ ನಿರ್ಣಯ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

AD ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಯೋರ್ವನ ಮಿದುಳಿನ PET ಪ್ರತಿಬಿಂಬವು, ಕಪೋಲದ ಹಾಲೆಯಲ್ಲಿನ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯ ನಷ್ಟವೊಂದನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತಿರುವುದು.

ರೋಗಿಯ ಇತಿಹಾಸ, ಸಂಬಂಧಿಕರಿಂದ ಪಡೆಯಲಾದ ಪ್ರಾಸಂಗಿಕ ಇತಿಹಾಸ, ಮತ್ತು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಮತ್ತು ನರ-ಮನೋವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳ ಹಾಜರಿ ಹಾಗೂ ಪರ್ಯಾಯ ಸ್ಥಿತಿಗತಿಗಳ ಗೈರುಹಾಜರಿಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ವೀಕ್ಷಣೆಗಳಿಂದ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ.[೭೬][೭೭] ಮುಂದುವರಿದ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಮಾಡಲಾದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಬಳಕೆಯ ಚಿತ್ರಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು, ಮಸ್ತಿಷ್ಕದ ಇತರ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅಥವಾ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಉಪಬಗೆಗಳನ್ನು ಹೊರಗಿಡುವಲ್ಲಿ ನೆರವಾಗಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ಕಂಪ್ಯೂಟರ್‌ ಬಳಸಿ ಸೃಷ್ಟಿಸಲಾದ ತಲಲೇಖನ (ಕಂಪ್ಯೂಟೆಡ್‌ ಟೋಮೋಗ್ರಫಿ-CT) ಅಥವಾ ಕಾಂತೀಯ ಅನುರಣನದ ಚಿತ್ರಿಸುವಿಕೆ (ಮ್ಯಾಗ್ನೆಟಿಕ್‌ ರೆಸೋನೆನ್ಸ್‌ ಇಮೇಜಿಂಗ್‌-MRI), ಮತ್ತು ಏಕ ಫೋಟಾನ್‌ ಹೊರಸೂಸುವಿಕೆಯ ಕಂಪ್ಯೂಟರ್‌ ಬಳಸಿ ಸೃಷ್ಟಿಸಲಾದ ತಲಲೇಖನ (ಸಿಂಗಲ್‌ ಫೋಟಾನ್‌ ಎಮಿಷನ್‌ ಕಂಪ್ಯೂಟೆಡ್‌ ಟೋಮೋಗ್ರಫಿ-SPECT) ಅಥವಾ ಧನ ಇಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ ಹೊರಸೂಸುವಿಕೆಯ ತಲಲೇಖನ (ಪಾಸಿಟ್ರಾನ್‌ ಎಮಿಷನ್‌ ಟೋಮೋಗ್ರಫಿ-PET) ಇವುಗಳು ಇಂಥ ಮುಂದುವರಿದ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನದ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಾಗಿವೆ.[೭೮] ಎಲ್ಲಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಪೂರ್ವಚಿಹ್ನೆಯ ಹಂತಗಳಿಂದ (ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಲಘುವಾದ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆ) ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಆಗುವ ಪರಿವರ್ತನೆಯನ್ನು ಇದು ಪೂರ್ವಭಾವಿಯಾಗಿ ಹೇಳಬಹುದು.[೭೯]

ಸ್ಮೃತಿ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಬೌದ್ಧಿಕ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆ ನಡೆಸುವುದರ ನಿರ್ಧಾರಣೆಯು, ಕಾಯಿಲೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ಕುರಿತು ಮತ್ತಷ್ಟು ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊರಹೊಮ್ಮಿಸಬಹುದು.[೫] ವೃತ್ತಿನಿರತ ವೈದ್ಯರಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸರಾಗವಾಗಿಸಲು ಮತ್ತು ಪ್ರಮಾಣಕವಾಗಿಸಲೆಂದು, ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಂಘಟನೆಗಳು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸಿವೆ. ಮಿದುಳಿನ ಸಾಮಗ್ರಿಯು ಲಭ್ಯವಿದ್ದು, ಊತಕ ಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಾಗಿ ಅದನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾದಾಗ, ಅತ್ಯಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ನಿಖರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮರಣೋತ್ತರ ಪರೀಕ್ಷೆಯೊಂದಿಗೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ದೃಢೀಕರಿಸಬಹುದು.[೮೦]

ಮಾನದಂಡಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ದಿ ನ್ಯಾಷನಲ್‌ ಇನ್‌ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್‌ ಆಫ್‌ ನ್ಯೂರೋಲಾಜಿಕಲ್‌ ಅಂಡ್‌ ಕಮ್ಯುನಿಕೆಟಿವ್‌ ಡಿಸಾರ್ಡರ್ಸ್‌ ಅಂಡ್ ಸ್ಟ್ರೋಕ್‌ (NINCDS) ಮತ್ತು ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌'ಸ್‌ ಡಿಸೀಸ್‌ ಅಂಡ್‌ ರಿಲೇಟೆಡ್‌ ಡಿಸಾರ್ಡರ್ಸ್‌ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್‌ (ADRDA, ಈಗ ಇದು ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌'ಸ್‌ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್‌ ಎಂದು ಹೆಸರಾಗಿದೆ) ಎಂಬ ಸಂಸ್ಥೆಗಳು, ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುವ NINCDS-ADRDA ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು 1984ರಲ್ಲಿ[೮೦] ಸ್ಥಾಪಿಸಿದ್ದು, ಇದನ್ನು 2007ರಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಪರಿಷ್ಕರಿಸಲಾಯಿತು.[೮೧] ಈ ಮಾನದಂಡಗಳ ಅಗತ್ಯದ ಅನುಸಾರ, ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಹಾಜರಿ, ಮತ್ತು ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಒಂದು ಶಂಕಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ರೋಗದ ಸಹಲಕ್ಷಣವನ್ನು ನರ-ಮನೋವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯಿಂದ ದೃಢೀಕರಿಸಬೇಕು; ಸಂಭಾವ್ಯವಾದ ಅಥವಾ ಆಗಬಹುದಾದ AD ಸಮಸ್ಯೆಯ ಒಂದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಇದು ಅಗತ್ಯವಾಗಿದೆ. ಮಿದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದ ಒಂದು ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯೂ ಸೇರಿದಂತೆ, ಊತಕರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಒಂದು ದೃಢೀಕರಣವು, ಒಂದು ನಿರ್ಧಾರಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡಗಳು ಮತ್ತು ಊತಕರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ನಿರ್ಧಾರಕ ದೃಢೀಕರಣದ ನಡುವೆ, ಉತ್ತಮವಾದ ಅಂಕಿ-ಅಂಶದ ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹತೆ ಮತ್ತು ಸಿಂಧುತ್ವ ಇವುಗಳು ತೋರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ. [೮೨] AD ಸಮಸ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಎಂಟು ಕ್ಷೇತ್ರಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಅವುಗಳೆಂದರೆ: ಸ್ಮೃತಿ, ಭಾಷೆ, ಪ್ರತ್ಯಕ್ಷ ಜ್ಞಾನಾತ್ಮಕ ಕುಶಲತೆಗಳು, ಗಮನ, ರಚನಾತ್ಮಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳು, ನೆಲೆಯ ದೃಷ್ಟಿಕೋನ, ಸಮಸ್ಯೆ ಪರಿಹರಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾಸಂಬಂಧಿ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳು. ಅಮೆರಿಕನ್‌ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿಕ್‌ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್‌ ವತಿಯಿಂದ ಪ್ರಕಟಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ಡಯಾಗ್ನಸ್ಟಿಕ್‌ ಅಂಡ್‌ ಸ್ಟಾಟಿಸ್ಟಿಕಲ್‌ ಮ್ಯಾನ್ಯುಯೆಲ್‌ ಆಫ್‌ ಮೆಂಟಲ್‌ ಡಿಸಾರ್ಡರ್ಸ್‌ (DSM-IV-TR) ಎಂಬ ಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ಪಟ್ಟಿಮಾಡಲಾಗಿರುವ NINCDS-ADRDA ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಮಾನದಂಡಗಳಿಗೆ ಈ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳು ಸಮಾನವಾಗಿವೆ.[೮೩][೮೪]

ಕೌಶಲಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ADಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ನರ-ಮನೋವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಪರೀಕ್ಷಾ-ಪ್ರಯೋಗಗಳು ನೆರವಾಗಬಲ್ಲವು. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ, ಚಿತ್ರದಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಿರುವ ರೇಖಾಚಿತ್ರಗಳನ್ನು ರೋಗಿಗಳು ಅದೇ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ನಕಲುಮಾಡಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ, ಪದಗಳನ್ನು ನೆನಪಿಸಿಕೊಳ್ಳಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಕ್ರಮಾನುಗತ ಸಂಖ್ಯೆಗಳನ್ನು ಓದಿ ಕಳೆಯಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ.

ಕಿರು-ಮಾನಸಿಕ ಸ್ಥಿತಿ ಪರೀಕ್ಷೆಯಂಥ (ಮಿನಿ-ಮೆಂಟಲ್‌ ಸ್ಟೇಟ್‌ ಎಕ್ಸಾಮಿನೇಷನ್‌-MMSE) ನರ-ಮನೋವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು, ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುವ ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗಳ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಉನ್ನತವಾದ ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯಾಪಕ ಶ್ರೇಣಿಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ; ಅದರಲ್ಲೂ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಕಾಯಿಲೆಯ ಅತ್ಯಂತ ಮುಂಚಿನ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಇದರ ಅಗತ್ಯ ಹೆಚ್ಚು.[೮೫][೮೬] ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದ ADಯಲ್ಲಿನ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವುದನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ವಾಡಿಕೆಯಂತೆ ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ; ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಇತರ ಕಾರಣಗಳೂ ಸೇರಿದಂತೆ, ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಂದ ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ನಿಲ್ಲದಿರಬಹುದು.

ಮುಂದುವರಿದ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು, AD ಮತ್ತು ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಸಾಂದರ್ಭಿಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ.[೫] ಕಾಯಿಲೆಯ ನಿರ್ಧಾರಣೆಯಲ್ಲಿ, ಕುಟುಂಬ ಸದಸ್ಯರೊಂದಿಗೆ ನಡೆಸಲಾದ ಸಂದರ್ಶನಗಳನ್ನೂ ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ದೈನಂದಿನ ಜೀವನದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳ ಕುರಿತಾದ ಪ್ರಮುಖ ಮಾಹಿತಿಯಷ್ಟೇ ಅಲ್ಲದೇ, ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮಾನಸಿಕ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಇಳಿಕೆಯ ಕುರಿತಾಗಿಯೂ ನಿಗಾವಣೆ ಮಾಡುವವರು ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಪೂರೈಸಬಹುದು.[೭೯] AD ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಯೋರ್ವನಿಗೆ ತನ್ನದೇ ಆದ ಕೊರತೆಗಳ ಕುರಿತಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅರಿವಿರುವುದಿಲ್ಲವಾದ್ದರಿಂದ, ಅವನ ನಿಗಾವಣೆ ಮಾಡುವವನ ದೃಷ್ಟಿಕೋನವೊಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಪ್ರಮುಖವಾಗಿರುತ್ತದೆ.[೮೭] ಅನೇಕ ವೇಳೆ, ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಆರಂಭಿಕ ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವಲ್ಲಿ ಕುಟುಂಬಗಳಿಗೂ ಸಹ ಒಂದಷ್ಟು ತೊಡಕುಗಳು ಎದುರಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಈ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ವೈದ್ಯನೊಬ್ಬನಿಗೆ ನಿಖರವಾದ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಶ್ರುತಪಡಿಸಲು ಕುಟುಂಬದ ಸದಸ್ಯರಿಗೆ ಸಾಧ್ಯವಾಗದಿರಬಹುದು.[೮೮]

ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಬೀಟಾ ಅಥವಾ ಟೌ ಪ್ರೋಟೀನುಗಳಿಗೆ[೮೯] ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವ ಮಿರುಳು ಮತ್ತು ಮಿದುಳುಬಳ್ಳಿಯ ಸ್ರಾವದ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು, ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತಿರುವ ಇತ್ತೀಚಿನ ಮತ್ತೊಂದು ಬಾಹ್ಯಗೋಚರ ಗುರುತುಕಾರಕವಾಗಿದೆ; ಎರಡೂ ಒಟ್ಟಾಗಿ ಸೇರಿಕೊಂಡು ಟೌ ಪ್ರೋಟೀನು ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫಾರಿಲೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಟೌ181P ಪ್ರೋಟೀನು ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.[೯೦] ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ತಿರುಪಿನ ಬಿರಡೆಯೊಂದನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಈ ಪ್ರೋಟೀನುಗಳಿಗಾಗಿ ಕೈಗೊಳ್ಳುವ ಶೋಧವು, ಆಲ್‌ಝೈಮರ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು 94% ಮತ್ತು 100%ನಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದ ನಡುವಿನ ಒಂದು ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯೊಂದಿಗೆ ಮುನ್ನುಡಿಯಬಲ್ಲದು.[೯೦] ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ನರದ ಚಿತ್ರಣದ ಕೌಶಲಗಳ ಜೊತೆಯಾಗಿ ಇದನ್ನು ಬಳಸಿದಾಗ, ಈಗಾಗಲೇ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಬೆಳೆಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಸ್ಮೃತಿ ನಷ್ಟವಿರುವುದನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ವೈದ್ಯರಿಗೆ ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ.[೯೦] ವಿನೂತನವಾದ ನರದ ಚಿತ್ರಣದ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನಕ್ಕಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಸ್ರಾವ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ವಾಣಿಜ್ಯ ಸ್ವರೂಪದಲ್ಲಿ ಲಭ್ಯವಿವೆ.[೯೧] 2010ರಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾದ ಅಧ್ಯಯನವೊಂದರಲ್ಲಿ, ಯಾವುದೇ ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರದ ಜನರ ಪೈಕಿ ಮೂರನೇ-ಒಂದು ಭಾಗದಷ್ಟು ಜನರಲ್ಲಿ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಪತ್ತೆಮಾಡಲಾಯಿತು; ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುವುದಕ್ಕೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಮುಂಚೆಯೇ ಕಾಯಿಲೆಯ ಮುನ್ನಡೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಇದರರ್ಥ.[೯೨]

ಪೂರಕವಾದ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಕಾಯಿಲೆಯ ಕೆಲವೊಂದು ಲಕ್ಷಣಗಳ ಕುರಿತಾಗಿ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಇತರ ರೋಗನಿರ್ಣಯಗಳನ್ನು ತಳ್ಳಿಹಾಕಲು ಅದನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ADಯ[೫] ಸಮಸ್ಯೆಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಇತರ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಗುರುತಿಸಬಲ್ಲವಾಗಿರುತ್ತವೆ; ಅಪರೂಪದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಪೂರ್ವಸ್ಥಿತಿಗೆ ತರಲು ಸಾಧ್ಯವಿರುತ್ತದೆ.[೯೩] ಥೈರಾಯ್ಡ್‌ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವುದು, B12ವಿನ ನಿರ್ಧಾರಣೆಗಳನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳುವುದು, ಸಿಫಿಲಿಸ್‌‌ನ್ನು ತಳ್ಳಿಹಾಕುವುದು, ಚಯಾಪಚಯಿ ಸಮಸ್ಯೆಗಳನ್ನು (ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆ, ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಟ್‌‌ ಮಟ್ಟಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ) ತಳ್ಳಿಹಾಕುವುದು, ಭಾರದ ಲೋಹಗಳ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಸೀಸ, ಪಾದರಸ) ಮಟ್ಟಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತಹೀನತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧಾರಣೆ ಮಾಡುವುದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. (ನೋಡಿ: ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸಾಂದರ್ಭಿಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯ). (ಸನ್ನಿ ಅಥವಾ ಭಾವೋನ್ಮಾದವನ್ನು ತಳ್ಳಿಹಾಕುವುದಕ್ಕೆ ಕೂಡಾ ಇದು ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ).

ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ[೯೪] ಒಂದು ಆರಂಭಿಕ ಸೂಚನೆಯಾದ ಖಿನ್ನತೆಯು AD ಸಮಸ್ಯೆಯ ಜೊತೆಗಿರುವ (ನೋಡಿ: ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ ಕಾಯಿಲೆಯ ಖಿನ್ನತೆ) ಅಥವಾ ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಅದರ ಕಾರಣವಾಗಿರುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಇರುತ್ತದೆಯಾದ್ದರಿಂದ, ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಮಾನಸಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೯೫][೯೬]

ಪ್ರತಿಬಿಂಬಕ ಪರೀಕ್ಷೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಒಂದು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಸಾಧನವಾಗಿ ಲಭ್ಯವಾದಾಗ, ಏಕ ಫೋಟಾನ್‌ ಹೊರಸೂಸುವಿಕೆಯ ಕಂಪ್ಯೂಟರ್‌ ಬಳಸಿ ಸೃಷ್ಟಿಸಲಾದ ತಲಲೇಖನ (SPECT) ಮತ್ತು ಧನ ಇಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ ಹೊರಸೂಸುವಿಕೆಯ ತಲಲೇಖನದ (PET) ನರದ ಚಿತ್ರಣದಂಥ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು, ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ ಕಾಯಿಲೆಯ ಒಂದು ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ದೃಢೀಕರಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ಅಷ್ಟೇ ಅಲ್ಲ, ಮಾನಸಿಕ ಸ್ಥಿತಿಗತಿಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನಗಳನ್ನು ದೃಢೀಕರಿಸಲೂ ಈ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೯೭] ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯನ್ನು ಈಗಾಗಲೇ ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಯೋರ್ವನಲ್ಲಿ, ಇತರ ಸಂಭಾವ್ಯ ಕಾರಣಗಳಿಂದ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿಸುವಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ವೈಲಕ್ಷಣ್ಯವನ್ನು ತೋರಿಸುವಲ್ಲಿ SPECT ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಉತ್ಕೃಷ್ಟವಾಗಿರುವಂತೆ ತೋರುತ್ತದೆ; ಮಾನಸಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆ ಮತ್ತು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಇತಿಹಾಸದ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುವ ವಾಡಿಕೆಯ ಪ್ರಯತ್ನಗಳೊಂದಿಗೆ ಈ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಹೋಲಿಸಿದಾಗ ಇದು ಎದ್ದುಕಾಣುತ್ತದೆ.[೯೮] ಈ ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿನ ಪ್ರಗತಿಗಳು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಹೊಸ ಮಾನದಂಡಗಳ ಪ್ರಸ್ತಾವನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿವೆ.[೫][೮೧]

ಆರಿಸಿಕೊಂಡು A-ಬೀಟಾ ಸಂಚಯನಗಳಿಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಪಥಸೂಚಕವೊಂದನ್ನು (ಟ್ರೇಸರ್‌‌) ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಜೀವಿಯ ದೇಹದೊಳಗಿನ ಬೀಟಾ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಸಂಚಯನಗಳನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಮತ್ತು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಚಿತ್ರಿಸುವುದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, PiB PET ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಒಂದು ಹೊಸ ಕೌಶಲವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ.[೯೯] PiB-PET ಸಂಯುಕ್ತವು ಇಂಗಾಲ-11 PET ಪ್ರತಿಬಿಂಬಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಬಳಸುತ್ತದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸುವ ಪ್ರಕಾರ, ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಲಘುವಾದ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗಿನ ಜನರು ಎರಡು ವರ್ಷಗಳ ಒಳಗಾಗಿ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಬೆಳೆಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಪೂರ್ವಭಾವಿಯಾಗಿ ಹೇಳುವಲ್ಲಿ PiB-PET ಪರೀಕ್ಷೆಯು 86%ನಷ್ಟು ನಿಖರವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಆಲ್‌ಝೈಮರ್ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಬೆಳೆಸಿಕೊಳ್ಳುವುದರ ಸಂಭಾವ್ಯತೆಯನ್ನು ತಳ್ಳಿಹಾಕುವಲ್ಲಿ 92%ನಷ್ಟು ನಿಖರವಾಗಿದೆ.[೧೦೦]

(E)-4-(2-(6-(2-(2-(2-([18F]-ಫ್ಲೂರೋಎಥಾಕ್ಸಿ)ಎಥಾಕ್ಸಿ)ಎಥಾಕ್ಸಿ)ಪಿರಿಡಿನ್‌-3-yl)ವಿನೈಲ್‌‌)-N-ಮೀಥೈಲ್‌‌ ಬೆನ್‌ಜೀನಮೈನ್‌, ಅಥವಾ 18F AV-45, ಅಥವಾ ಪ್ಲೋರ್ಬೀಟಾಪಿರ್‌-ಪ್ಲೋರೀನ್‌-18, ಅಥವಾ ಸರಳವಾಗಿ ಪ್ಲೋರ್ಬೀಟಾಪಿರ್‌ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಅದೇ ರೀತಿಯ ಒಂದು PET ಪ್ರತಿಬಿಂಬ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ವಿಕಿರಣಶೀಲ ಔಷಧೀಯ ಸಂಯುಕ್ತವು, ಸುದೀರ್ಘ-ಬಾಳಿಕೆಯ ವಿಕರಣಪಟು ನ್ಯೂಕ್ಲೈಡ್‌ ಆಗಿರುವ ಪ್ಲೋರೀನ್‌-18ನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ; ಇದನ್ನು ಇತ್ತೀಚೆಗಷ್ಟೇ ಸೃಷ್ಟಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿನ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಒಂದು ಸಂಭಾವ್ಯ ಸಾಧನವಾಗಿ ಇದನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ.[೧೦೧][೧೦೨][೧೦೩][೧೦೪] PiBಯ ರೀತಿಯಲ್ಲಿಯೇ ಪ್ಲೋರ್ಬೀಟಾಪಿರ್‌ ಕೂಡಾ ಬೀಟಾ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ; ಆದರೆ ಇದು ಪ್ಲೋರೀನ್‌-18ನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆಯಾದ್ದರಿಂದ, ಇದು 110 ನಿಮಿಷಗಳಷ್ಟು ಅವಧಿಯ ಒಂದು ಅರೆ-ಬಾಳಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಇದೇ ವೇಳೆಗೆ, PiBಯ ವಿಕಿರಣಶೀಲ ಅರೆ-ಬಾಳಿಕೆಯ ಅವಧಿಯು 20 ನಿಮಿಷಗಳಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ. ವಾಂಗ್‌‌ ಮತ್ತು ಇತರರು ಕಂಡುಕೊಂಡ ಪ್ರಕಾರ, AD ರೋಗಿಗಳ ಮಿದುಳುಗಳಲ್ಲಿ, ಅದರಲ್ಲೂ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಬೀಟಾ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಸಂಚಯನಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಹಯೋಗವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಎಂದು ತಿಳಿದುಬಂದಿರುವ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ, ಗಣನೀಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಪಥಸೂಚಕವು ಒಟ್ಟುಗೂಡುವುದಕ್ಕೆ ಸುದೀರ್ಘ-ಬಾಳಿಕೆಯು ಅವಕಾಶ ನೀಡುತ್ತದೆ.[೧೦೪]

ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಚಿತ್ರಿಸುವಿಕೆಯ ವಿಧಾನವನ್ನು ಒಂದು ಪರ್ಯಾಯವಾಗಿ ಬಳಸುವುದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಇತರ ಗುರುತುಕಾರಕಗಳ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಉಪಯೋಗಿಸಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದಾಗಿ ಅವಲೋಕನವೊಂದು ಮುನ್ನುಡಿದಿದೆ.[೧೦೫]

ಗಾತ್ರೀಯ MRI ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಮಿದುಳು ಪ್ರದೇಶಗಳ ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಬಲ್ಲದು. ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯು ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತಿರುವ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಕ್ಷಯಿಸಿಹೋಗುವ ಪ್ರದೇಶಗಳ ಅಳೆಯುವಿಕೆಯು, ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಒಂದು ಸೂಚಕವಾಗಿ ಭರವಸೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತಿದೆ. ಪ್ರಸಕ್ತವಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನಕ್ಕೊಳಪಟ್ಟಿರುವ ಇತರ ಚಿತ್ರಿಸುವಿಕೆಯ ವಿಧಾನಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದಾಗ, ಇದು ಕಡಿಮೆ ವೆಚ್ಚದಾಯಕ ಎಂಬುದಾಗಿ ಸಾಬೀತಾಗಬಹುದು.[೧೦೬]

ಮಿದುಳಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಂತಿಮ ಉತ್ಪನ್ನದ ಮಟ್ಟಗಳನ್ನು ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಜೈವಿಕ-ಗುರುತುಕಾರಕಗಳಾಗಿ ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಎಂದು ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ.[೧೦೭]

ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಚದುರಂಗದಾಟ ಅಥವಾ ನಿಯತವಾದ ಸಾಮಾಜಿಕ ಪಾರಸ್ಪರಿಕ ಕ್ರಿಯೆಯಂಥ ಬೌದ್ಧಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳನ್ನು, ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ADಯ ಒಂದು ತಗ್ಗಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಕಲ್ಪಿಸಲಾಗಿದೆಯಾದರೂ, ಯಾವುದೇ ಕಾರಣಾತ್ಮಕ ಬಾಂಧವ್ಯವು ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ.

ಸದ್ಯಕ್ಕೆ, ADಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ಹೇಳಲ್ಪಡುವ ಯಾವುದೇ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕ್ರಮವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವ ಯಾವುದೇ ನಿರ್ಧಾರಕ ಪುರಾವೆಯು ಲಭ್ಯವಿಲ್ಲ.[೧೦೮] ADಯ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಅಥವಾ ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸುವ ಕ್ರಮಗಳ ಕುರಿತಾದ ಜಾಗತಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು, ಅನೇಕವೇಳೆ ಅಸಮಂಜಸವಾದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ನೀಡಿವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೆಲವೊಂದು ಮಾರ್ಪಡಿಸಬಹುದಾದ ಅಂಶಗಳ ನಡುವಿನ ಬಾಂಧವ್ಯಗಳನ್ನು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ-ಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಪ್ರತಿಪಾದಿಸಿವೆ; ಆಹಾರಕ್ರಮ, ಹೃದಯ ರಕ್ತನಾಳದ ಅಪಾಯ, ಔಷಧೀಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು, ಅಥವಾ ಇತರರ ನಡುವೆ ನಡೆಸುವ ಬೌದ್ಧಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳು, ಮತ್ತು ADಯನ್ನು ಬೆಳೆಸಿಕೊಳ್ಳುವುದರೆಡೆಗಿನ ಒಂದು ಸಮುದಾಯದ ಸಂಭಾವ್ಯತೆ ಇವು ಇಂಥ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸೇರಿವೆ. ADಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವುದಕ್ಕೆ ಈ ಅಂಶಗಳು ನೆರವಾಗಬಲ್ಲವೇ ಎಂಬುದನ್ನು ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆಯಷ್ಟೇ ಹೊರಗೆಡವಲಿದೆ.[೧೦೯]

ಹೈಪರ್‌ ಕೊಲೆಸ್ಟೆರೊಲೆಮಿಯಾ, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಮಧುಮೇಹ, ಮತ್ತು ಧೂಮಪಾನದಂಥ ಹೃದಯ ರಕ್ತನಾಳದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು ADಯ[೧೧೦][೧೧೧] ಆಕ್ರಮಣ ಮತ್ತು ಹರಿವಿನ ಒಂದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆಯಾದರೂ, ಕೊಲೆಸ್ಟೆರಾಲ್‌‌ ತಗ್ಗಿಸುವ ಔಷಧಗಳೆನಿಸಿಕೊಂಡಿರುವ ಸ್ಟಾಟಿನ್‌‌ಗಳು ಕಾಯಿಲೆಯ ಹರಿವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಸುಧಾರಿಸುವಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಎನಿಸಿಕೊಂಡಿಲ್ಲ.[೧೧೨][೧೧೩] ಹಣ್ಣು ಮತ್ತು ತರಕಾರಿಗಳು, ಬ್ರೆಡ್ಡು, ಗೋಧಿ ಮತ್ತು ಇತರ ಬೇಳೆಕಾಳುಗಳು, ಆಲಿವ್‌‌ ಎಣ್ಣೆ, ಮೀನು, ಹಾಗೂ ಕೆಂಪು ಮದ್ಯವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಮೆಡಿಟರೇನಿಯನ್‌ ಆಹಾರಕ್ರಮವೊಂದರ ಅಂಗಭಾಗಗಳೆಲ್ಲವೂ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಅಥವಾ ಒಟ್ಟಾಗಿ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಅಪಾಯ ಮತ್ತು ಹರಿವನ್ನು ತಗ್ಗಿಸಬಹುದು.[೧೧೪] ಇದರ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಪರಿಣಾಮವು, ಅದು ಕೈಗೊಳ್ಳುವ ಕ್ರಮದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿ ಪ್ರತಿಪಾದಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.[೧೧೪] ಲಘು ಪ್ರಮಾಣದಿಂದ ಹದವರಿತ ಪ್ರಮಾಣದವರೆಗೆ ಮದ್ಯವನ್ನು, ಅದರಲ್ಲೂ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಕೆಂಪು ಮದ್ಯವನ್ನು ಬಳಸುವುದರಿಂದ ADಗೆ ಈಡಾಗುವ ಅಪಾಯದ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ತಗ್ಗುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಭಿಪ್ರಾಯಕ್ಕೆ ದೊರೆತಿರುವ ಪುರಾವೆಯು ಸೀಮಿತ ಮಟ್ಟದ್ದಾಗಿದೆ.[೧೧೫]

C ಜೀವಸತ್ವ[೧೧೬], E ಜೀವಸತ್ವ[೧೧೬][೧೧೭], ಅಥವಾ B12 ಜೀವಸತ್ವವನ್ನು[೧೧೮] ಹೊಂದಿರುವ ಅಥವಾ ಹೊಂದಿಲ್ಲದ ಫೋಲಿಕ್‌ ಆಮ್ಲವನ್ನು ADಯ ಸಮಸ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಮುನ್ನೆಚ್ಚರಿಕೆಯ ಕಾರಕಗಳು ಅಥವಾ ಚಿಕಿತ್ಸಾಕಾರಕಗಳಾಗಿ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವುದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಜೀವಸತ್ವಗಳ ಬಳಕೆಯ ಕುರಿತಾದ ಅವಲೋಕನಗಳು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಸಾಕಷ್ಟು ಪುರಾವೆಯನ್ನು ಕಂಡುಕೊಂಡಿಲ್ಲ. ಮೇಲಾಗಿ, E ಜೀವಸತ್ವವು ಪ್ರಮುಖವಾದ ಆರೋಗ್ಯದ ಅಪಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.[೧೧೬] ಫೋಲಿಕ್‌ ಆಮ್ಲ (B9) ಮತ್ತು ಇತರ B ಜೀವಸತ್ವಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುತ್ತಿರುವ ಪರೀಕ್ಷಾ ಪ್ರಯೋಗಗಳು, ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಕ್ಷೀಣತೆಯೊಂದಿಗಿನ ಯಾವುದೇ ಗಮನಾರ್ಹ ಸಹಯೋಗವನ್ನು ತೋರಿಸುವಲ್ಲಿ ವಿಫಲಗೊಂಡಿವೆ.[೧೧೯] ಒಂದು ಒಮೆಗಾ 3 ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಮ್ಲವಾಗಿರುವ ಡೋಕೋಸಹೆಕ್ಸೇನೋಯಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಕ್ಷೀಣತೆಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುವುದು ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ.[೧೨೦]

ADಯನ್ನು ಬೆಳೆಸಿಕೊಳ್ಳುವುದರ ಒಂದು ತಗ್ಗಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಸಂಭಾವ್ಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್‌ ಆಗಿರದ ಉರಿಯೂತ-ನಿರೋಧಕ ಔಷಧಗಳ (ನಾನ್‌-ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡಲ್‌ ಆಂಟಿಇ-ಇನ್‌ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಡ್ರಗ್‌‌-NSAIDಗಳು) ದೀರ್ಘಾವಧಿ ಬಳಕೆಯು ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.[೧೨೧] ಪ್ರಾಣಿ ಮಾದರಿಗಳು ಅಥವಾ ಪ್ರನಾಳೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಲ್ಲಿನ ಮಾನವ ಮರಣೋತ್ತರ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಕೂಡಾ, ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ದದ್ದುಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಉರಿಯೂತವನ್ನು NSAIDಗಳು ತಗ್ಗಿಸಬಲ್ಲವು ಎಂಬ ಎಣಿಕೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತವೆ.[೧೨೧] ಆದಾಗ್ಯೂ, ಒಂದು ಉಪಶಾಮಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಬಳಸುವುದರ ಕುರಿತು ಪರೀಕ್ಷಿಸುತ್ತಿರುವ ಪರೀಕ್ಷಾ ಪ್ರಯೋಗಗಳು, ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುವಲ್ಲಿ ವಿಫಲವಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಅದೇವೇಳೆಗೆ ತಡೆಯುವಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಯಾವುದೇ ಪರೀಕ್ಷಾ ಪ್ರಯೋಗವು ಸಂಪೂರ್ಣಗೊಂಡಿಲ್ಲ.[೧೨೧] ಮಸಾಲೆಯ ಸಂಬಾರ ಪದಾರ್ಥವಾದ ಅರಿಶಿನದಿಂದ ಪಡೆಯಲಾದ ಕರ್ಕ್ಯಮಿನ್ ತಾನು ಹೊಂದಿರುವ ಉರಿಯೂತ-ನಿರೋಧಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದಾಗಿ, ಇಲಿಯ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿನ ಮಿದುಳು ಹಾನಿಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವಲ್ಲಿ ಒಂದಷ್ಟು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ.[೧೨೨][೧೨೩] ಹಾರ್ಮೋನ್‌ ಬದಲಿಕೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಹಿಂದೆಯೇ ಬಳಸಲಾಗಿತ್ತಾದರೂ, ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯನ್ನು ಅದು ತಡೆಗಟ್ಟುತ್ತದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗುತ್ತಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಂದು ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಅದು ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧವನ್ನೂ ಹೊಂದಿರಬಹುದು.[೧೨೪][೧೨೫] ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ[೧೨೬] ಮೇಲೆ ಜಿಂಕೊ ಯಾವುದಾದರೂ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆಯೇ ಎಂಬುದರ ಕುರಿತಾಗಿ ಸಮಂಜಸವಾದ ಮತ್ತು ತೃಪ್ತಿಕರವಾದ ಪುರಾವೆಯು ಲಭ್ಯವಿಲ್ಲ ಹಾಗೂ ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನವೊಂದು ತೀರ್ಮಾನಕ್ಕೆ ಬಂದಿರುವುದರ ಪ್ರಕಾರ, ADಯ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ತಗ್ಗಿಸುವಲ್ಲಿ ಇದು ಯಾವುದೇ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ.[೧೨೭] 21-ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ನಡೆಸಲಾದ ಅಧ್ಯಯನವೊಂದು ಕಂಡುಕೊಂಡ ಪ್ರಕಾರ, ನಡುವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ದಿನವೊಂದಕ್ಕೆ 3–5 ಲೋಟಗಳಷ್ಟು ಕಾಫಿ ಕುಡಿಯುವವರು, ನಂತರದ-ಜೀವನದಲ್ಲಿ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ ಈಡಾಗುವ ಅಪಾಯವು 65%ನಷ್ಟು ಕಡಿತಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.[೧೨೮]

ಓದುವುದು, ಫಲಕದ ಆಟಗಳನ್ನು ಆಡುವುದು, ಪದಬಂಧದ ಒಗಟುಗಳನ್ನು ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸುವುದು, ಸಂಗೀತವಾದ್ಯಗಳನ್ನು ನುಡಿಸುವುದು, ಅಥವಾ ನಿಯತವಾದ ಸಾಮಾಜಿಕ ಪಾರಸ್ಪರಿಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿರುವುದು- ಹೀಗೆ ಬೌದ್ಧಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿರುವ ಜನರಲ್ಲಿ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಈಡಾಗುವ ಅಪಾಯವು ತಗ್ಗಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವುದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ.[೧೨೯] ಇದು ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಮೀಸಲು ಸಿದ್ಧಾಂತದೊಂದಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ; ಈ ಸಿದ್ಧಾಂತವು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸುವ ಪ್ರಕಾರ, ಜೀವನದ ಅನುಭವಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಸಮರ್ಥವಾಗಿರುವ ನರವ್ಯೂಹದ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ ಹಾಗೂ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಕುರುಹುಗಳನ್ನು ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸುವ ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಮೀಸಲೊಂದನ್ನು ಅವು ವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ.[೧೨೯] ADಯ ರೋಗದ ಸಹಲಕ್ಷಣಗಳ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ಶಿಕ್ಷಣವು ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸುತ್ತದೆಯಾದರೂ, ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ನಂತರದ ಅವಧಿಪೂರ್ವ ಸಾವಿಗೆ ಅದು ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವುದಿಲ್ಲ.[೧೩೦] AD ಸಮಸ್ಯೆಯ ಒಂದು ತಗ್ಗಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಶಾರೀರಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯೂ ಸಹ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.[೧೩೦]

ಕೆಲವೊಂದು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿರುವ ಪ್ರಕಾರ, ಲೋಹಗಳನ್ನು ಅದರಲ್ಲೂ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಅಲ್ಯೂಮೀನಿಯಂನಂಥ[೧೩೧][೧೩೨] ಲೋಹವನ್ನು ಒಳಸೇರಿಸುವುದು ಅಥವಾ ದ್ರಾವಕಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವಂಥ ಪರಿಸರೀಯ ಅಂಶಗಳು ADಯು ಬೆಳೆಯುತ್ತಾ ಹೋಗುವ ಅಪಾಯವು ಹೆಚ್ಚಳವಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.[೧೩೩] ಈ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪೈಕಿ ಕೆಲವೊಂದರ ಗುಣಮಟ್ಟವು ಟೀಕಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ[೧೩೪] ಮತ್ತು ಇತರ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೀರ್ಮಾನಿಸಿರುವ ಪ್ರಕಾರ, ADಯ ಸಮಸ್ಯೆಯು ಬೆಳೆಯುವುದಕ್ಕೂ ಮತ್ತು ಈ ಪರಿಸರೀಯ ಅಂಶಗಳಿಗೂ ನಡುವೆ ಯಾವುದೇ ಸಂಬಂಧವಿಲ್ಲ.[೧೩೫][೧೩೬][೧೩೭][೧೩೮]

ವಿಪರೀತವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಿರುವ ಆವರ್ತನದ ವಿದ್ಯುತ್ಕಾಂತೀಯ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳು ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು ಎಂಬುದಾಗಿ ಕೆಲವೊಂದು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸಿರುವ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲೇ, ಈ ಊಹಾಸಿದ್ಧಾಂತದ ಮುಂದುವರಿದ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ-ಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ನಡೆಸುವುದು ಅಗತ್ಯವಾಗಿವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಅವಲೋಕನಕಾರರು ಅಥವಾ ವಿಮರ್ಶಕರು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ.[೧೩೯] ಧೂಮಪಾನವು ADಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಒಂದು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ.[೧೪೦] ಹುಟ್ಟಿನಿಂದ ಬಂದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಇಡೀ ಶರೀರದ ಗುರುತುಕಾರಕಗಳು ತಡವಾಗಿ-ಆಕ್ರಮಣ ಮಾಡುವ ADಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಇರುವ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಾಗಿವೆ.[೧೪೧]

ನಿರ್ವಹಣೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಯಾವುದೇ ಶಮನವು ಲಭ್ಯವಿಲ್ಲ; ಲಭ್ಯವಿರುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸಣ್ಣಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಪ್ರಯೋಜನವನ್ನು ನೀಡುತ್ತವೆಯಾದರೂ, ಸ್ವಭಾವದಲ್ಲಿ ಅವು ಉಪಶಾಮಕವಾಗಿಯೇ ಉಳಿದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಸದ್ಯದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳನ್ನು ಔಷಧೀಯ, ಮನಸ್ಸಾಮಾಜಿಕ ಮತ್ತು ನಿಗಾವಣೆ ಮಾಡುವಿಕೆ ಎಂಬುದಾಗಿ ವಿಭಜಿಸಬಹುದು.

ಔಷಧೀಯ ವಿಧಾನ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

AD ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುವ ಒಂದು ಅಸಿಟೈಲ್‌ಕೋಲೀನ್‌ಸ್ಟೀರೇಸ್‌‌ ಪ್ರತಿಬಂಧಕವಾಗಿರುವ, ಡೋನ್‌ಪೆಜಿಲ್‌‌ನ ಮೂರು-ಆಯಾಮದ ಆಣ್ವಿಕ ಮಾದರಿ
ಮುಂದುವರಿದ AD ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಅಂಗೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ಒಂದು ಔಷಧವಾದ ಮೆಮಂಟೈನ್‌ನ ಆಣ್ವಿಕ ರಚನೆ.

ADಯ ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಕುರುಹುಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲೆಂದು ಹೊರಬಂದಿರುವ ನಾಲ್ಕು ಔಷಧಗಳನ್ನು U.S. ಫುಡ್‌ ಅಂಡ್‌ ಡ್ರಗ್‌ ಅಡ್ಮಿನಿಸ್ಟ್ರೇಷನ್‌‌ (FDA) ಮತ್ತು ಯುರೋಪಿಯನ್‌ ಮೆಡಿಸಿನ್ಸ್‌ ಏಜೆನ್ಸಿಯಂಥ (EMA) ನಿಯಂತ್ರಕ ಸಂಸ್ಥೆಗಳು ಪ್ರಸಕ್ತವಾಗಿ ಅಂಗೀಕರಿಸಿವೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಮೂರು ಔಷಧಿಗಳು ಅಸಿಟೈಲ್‌ಕೋಲೀನ್‌ಸ್ಟೀರೇಸ್‌‌ ಪ್ರತಿಬಂಧಕಗಳಾಗಿದ್ದರೆ, ಇನ್ನೊಂದು ಒಂದು NMDA ಗ್ರಾಹಿ ಪ್ರತಿವರ್ತಿ ಎನಿಸಿಕೊಂಡಿರುವ ಮೆಮಂಟೈನ್‌ ಆಗಿದೆ. ಕಾಯಿಲೆಯ ಮುನ್ನಡೆಯನ್ನು ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸುವುದಕ್ಕೆ ಅಥವಾ ನಿಲ್ಲಿಸುವುದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಒಂದು ಸೂಚನೆಯನ್ನು ಯಾವ ಔಷಧವೂ ಹೊಂದಿಲ್ಲ.

ಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್‌‌ ನರಕೋಶಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಕಡಿತವು ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಒಂದು ಸುಪರಿಚಿತ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ.[೧೪೨] ಅಸಿಟೈಲ್‌ಕೋಲೀನ್‌ (ACh) ವಿಘಟನೆಗೊಳ್ಳುವ ಗತಿಯನ್ನು ತಗ್ಗಿಸಲು ಅಸಿಟೈಲ್‌ಕೋಲೀನ್‌ಸ್ಟೀರೇಸ್‌‌ ಪ್ರತಿಬಂಧಕಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರಿಂದಾಗಿ ಮಿದುಳಿನಲ್ಲಿನ AChನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್‌‌ ನರಕೋಶಗಳ ಸಾವಿನಿಂದಾಗಿ ಉಂಟಾಗುವ AChನ ನಷ್ಟವನ್ನು ಎದುರಿಸುವ ಸ್ಥಿತಿಯು ನಿರ್ಮಾಣವಾಗುತ್ತದೆ.[೧೪೩] As of 2008, AD ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸುವುದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಅಂಗೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಕೋಲಿನ್‌ಸ್ಟಿರೇಸ್‌ ಪ್ರತಿಬಂಧಕಗಳೆಂದರೆ, ಡೋನ್‌ಪೆಜಿಲ್‌ (ಬ್ರಾಂಡ್‌ ಹೆಸರು ಅರಿಸೆಪ್ಟ್‌‌ ),[೧೪೪] ಗ್ಯಾಲಂಟಮೈನ್‌ (ರಝಾಡೈನ್‌ ),[೧೪೫] ಮತ್ತು ರಿವಾಸ್ಟಿಗ್ಮೈನ್‌ (ಎಕ್ಸೆಲಾನ್‌‌ [೧೪೬] ಮತ್ತು ಎಕ್ಸೆಲಾನ್‌‌ ಪ್ಯಾಚ್‌‌ [೧೪೭] ಎಂಬುದಾಗಿ ಬ್ರಾಂಡ್‌ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ). ಲಘು ಪ್ರಮಾಣದಿಂದ ಮಧ್ಯಮಗಾತ್ರದವರೆಗಿನ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿನ[೧೪೮][೧೪೯] ಈ ಔಷಧಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪುರಾವೆಯು ಲಭ್ಯವಿದೆ ಮತ್ತು ಕಾಯಿಲೆಯ ಮುಂದುವರಿದ ಹಂತದದಲ್ಲಿನ ಅವುಗಳ ಬಳಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಒಂದಷ್ಟು ಪುರಾವೆಯೂ ಲಭ್ಯವಿದೆ. ಮುಂದುವರಿದ ಹಂತವನ್ನು ತಲುಪಿರುವ AD ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಕೇವಲ ಡೋನ್‌ಪೆಜಿಲ್‌ ಮಾತ್ರವೇ ಅಂಗೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.[೧೫೦] ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಲಘುವಾದ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಈ ಔಷಧಗಳನ್ನು ಬಳಸುವುದರಿಂದಾಗಿ, ADಯ ಆಕ್ರಮಣವು ವಿಳಂಬವಾಗುವಂಥ ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮವು ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ.[೧೫೧] ಓಕರಿಕೆ ಮತ್ತು ವಾಂತಿಮಾಡುವಿಕೆಗಳು ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಪಾರ್ಶ್ವ-ಪರಿಣಾಮಗಳಾಗಿದ್ದು, ಈ ಎರಡೂ ಸಹ ಅಧಿಕ ಪ್ರಮಾಣದ ಕೋಲಿನರ್ಜಿಕ್‌ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ. ಸರಿಸುಮಾರಾಗಿ 10–20%ನಷ್ಟು ಬಳಕೆದಾರರಲ್ಲಿ ಈ ಪಾರ್ಶ್ವ-ಪರಿಣಾಮಗಳು ಹುಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ತೀಕ್ಷ್ಣತೆಯು ಲಘುಪ್ರಮಾಣದಿಂದ ಮಧ್ಯಮ ಮಟ್ಟದವರೆಗೂ ಇರುತ್ತದೆ. ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುವ ದ್ವಿತೀಯಕ ಪರಿಣಾಮಗಳಲ್ಲಿ ಇವು ಸೇರಿವೆ: ಸ್ನಾಯು ಸೆಳೆತಗಳು, ಕುಗ್ಗಿದ ಹೃದಯದ ಬಡಿತ (ಮಂದನಾಡಿ), ಕುಗ್ಗಿದ ಹಸಿವು ಮತ್ತು ತೂಕ, ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಾದ ಜಠರಾಮ್ಲ ಉತ್ಪಾದನೆ.[೧೫೨]

ಗ್ಲುಟಮೇಟ್‌ ಎಂಬುದು ನರಮಂಡಲದ ಒಂದು ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿಯಾದ ಉತ್ತೇಜಕ ನರಸಂವಾಹಕವಾಗಿದೆಯಾದರೂ, ಮಿದುಳಿನಲ್ಲಿ ಅಳತೆ ಮೀರಿದ ಪ್ರಮಾಣಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದರೆ ಇದು ಜೀವಕೋಶ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು; ಉತ್ತೇಜಿತ ವಿಷತ್ವ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯೊಂದರ ಮೂಲಕ ಈ ಸಾವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್‌ ಗ್ರಾಹಿಗಳ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಉತ್ತೇಜನವನ್ನು ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಉತ್ತೇಜಿತ ವಿಷತ್ವವು ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವೇ ಅಲ್ಲದೇ, ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್‌'ನ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಹಾಗೂ ದೋಷಯುಕ್ತ ಮಾತಿಗೆ ಎಡೆಮಾಡಿಕೊಡುವ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ನರಸಂಬಂಧದ ಕಾಯಿಲೆಯಂಥ (ಮಲ್ಟಿಪಲ್‌ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್‌) ಇತರ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.[೧೫೩] ಮೆಮಂಟೈನ್‌ (ಅಕಾಟಿನೋಲ್‌ , ಅಕ್ಸುರಾ , ಎಬಿಕ್ಸಾ /ಅಬಿಕ್ಸಾ , ಮೆಮಾಕ್ಸ್‌ ಮತ್ತು ನಮೆಂಡಾ ಇವು ಬ್ರಾಂಡ್‌ ಹೆಸರುಗಳಾಗಿವೆ),[೧೫೪] ಎಂಬುದು ಸ್ಪರ್ಧಾತ್ಮಕವಲ್ಲದ ಒಂದು NMDA ಗ್ರಾಹಿ ಪ್ರತಿವರ್ತಿಯಾಗಿದ್ದು, ಒಂದು ಇನ್‌ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ-ನಿರೋಧಕ ಕಾರಕವಸ್ತುವಾಗಿ ಅದು ಮೊದಲಿಗೆ ಬಳಸಲ್ಪಟ್ಟಿತು. NMDA ಗ್ರಾಹಿಗಳನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಟಮೇಟ್‌ನಿಂದ ಅವುಗಳ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಉತ್ತೇಜನವಾಗುವುದನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಇದು ಗ್ಲುಟಮೇಟರ್ಜಿಕ್‌‌ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೇಲೆ ತನ್ನ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ‌.[೧೫೩] ಮಧ್ಯಮ ಮಟ್ಟದಿಂದ ತೀವ್ರಸ್ವರೂಪದವರೆಗಿನ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಮೆಮಂಟೈನ್‌ ಅತಿರೇಕವಿಲ್ಲದ ಗುಣಕಾರಿಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ADಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿನ ಇದರ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಕುರಿತು ಇನ್ನೂ ತಿಳಿದುಬಂದಿಲ್ಲ.[೧೫೫] ಮೆಮಂಟೈನ್‌ನೊಂದಿಗಿನ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಸಂಗತಿಗಳು ಎಂಬುದಾಗಿ ವರದಿಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು, ಅಪರೂಪ ಮತ್ತು ಲಘುಸ್ವರೂಪದಲ್ಲಿದ್ದು, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಭ್ರಾಂತಿಗಳು, ದಿಗ್ಭ್ರಾಂತಿ, ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ, ತಲೆನೋವು ಮತ್ತು ಬಳಲಿಕೆ ಸೇರಿವೆ.[೧೫೬] ಮೆಮಂಟೈನ್‌ ಮತ್ತು ಡೋನ್‌ಪೆಜಿಲ್‌ನ ಸಂಯೋಜನೆಯು "ಸಂಖ್ಯಾಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಾಗಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆಯಾದರೂ, ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಅದು ಪ್ರಮುಖವಾಗಿರದ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ".[೧೫೭]

ನಡವಳಿಕೆಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿನ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆ ಮತ್ತು ಮನೋವಿಕಾರವನ್ನು ತಗ್ಗಿಸುವಲ್ಲಿ ಮನೋವಿಕೃತ-ನಿರೋಧಕ ಔಷಧಗಳು ಸಾಧಾರಣವೆಂಬಂತೆ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿಯಾಗಿವೆಯಾದರೂ ಗಂಭೀರಸ್ವರೂಪದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳೊಂದಿಗೂ ಅವು ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ; ಮಸ್ತಿಷ್ಕ ಧಮನಿಯ ಸಂಗತಿಗಳು, ಚಲನೆಯ ತೊಡಕುಗಳು ಅಥವಾ ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಕ್ಷೀಣತೆ ಇವೇ ಆ ಗಂಭೀರಸ್ವರೂಪದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳಾಗಿದ್ದು, ಈ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಸದರಿ ಔಷಧಗಳ ವಾಡಿಕೆಯ ಬಳಕೆಯು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತಿಲ್ಲ.[೧೫೮][೧೫೯] ದೀರ್ಘಾವಧಿಯಲ್ಲಿ ಇವನ್ನು ಬಳಸಿದಾಗ, ಹೆಚ್ಚಳಗೊಂಡ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣದೊಂದಿಗೆ ಅವು ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರುವುದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ.[೧೫೯]

ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸುವಲ್ಲಿ ಔಷಧೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಬೇಕಾದ ಗಾಂಜಾ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿರುವಂತೆ ತೋರುತ್ತದೆ. THC ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ, ಗಾಂಜಾದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ರಿಯ ಘಟಕವು, ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಸಂಚಯನಗಳು ಮಿದುಳಿನಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುತ್ತದೆ. ವಾಣಿಜ್ಯ ಸ್ವರೂಪದಲ್ಲಿ ಮಾರುಕಟ್ಟೆ ಮಾಡಲಾದ ಔಷಧಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ THC ಅಸಿಟೈಲ್‌ಕೋಲೀನ್‌ಸ್ಟೀರೇಸ್‌‌ನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಪಿಷ್ಟದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯನ್ನೂ ಸಹ THC ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ.[೧೬೦][೧೬೧]

ಮನಸ್ಸಾಮಾಜಿಕ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಸ್ನೊಯೆಜೆಲೆನ್‌‌ ಎಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಸಂವೇದನದ ಸುಸಂಘಟನೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ, ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲಾದ ಕೊಠಡಿ; ಇದು ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಜನರಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಒಂದು ಭಾವ-ಉದ್ದೇಶಿತ ಮನಸ್ಸಾಮಾಜಿಕ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪವಾಗಿದೆ.

ಔಷಧೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಒಂದು ಅನುಬಂಧವಾಗಿ ಮನಸ್ಸಾಮಾಜಿಕ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ನಡವಳಿಕೆ-, ದುಗುಡ-, ಸಂವೇದನೆ- ಅಥವಾ ಪ್ರಚೋದನೆ-ಉದ್ದೇಶಿತ ವಿಧಾನಗಳ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯೊಳಗೆ ವರ್ಗೀಕರಿಸಬಹುದಾಗಿದೆ. ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಕುರಿತಾದ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಅಲಭ್ಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ADಯ ಕಡೆಗೆ ಅದು ಗಮನಹರಿಸುವುದು ಅಪರೂಪವಾಗಿದೆ; ಅದರ ಬದಲಿಗೆ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಮೇಲೆ ಅದು ಸಾಧಾರಣವಾಗಿ ಗಮನ ಹರಿಸುತ್ತದೆ.[೧೬೨]

ಹಿಂದಿನ ನಡವಳಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ಸಮಸ್ಯಾತ್ಮಕ ವರ್ತನೆಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಮತ್ತು ತಗ್ಗಿಸಲು ನಡವಳಿಕೆಯ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತವೆ. ಒಟ್ಟಾರೆ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು[೧೬೩] ಸುಧಾರಿಸುವಲ್ಲಿ ಈ ವಿಧಾನವು ಯಶಸ್ಸನ್ನು ತೋರಿಸಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ತಡೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗದಿರುವಿಕೆಯಂಥ ಕೆಲವೊಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಮಸ್ಯಾತ್ಮಕ ನಡವಳಿಕೆಗಳನ್ನು ತಗ್ಗಿಸುವಲ್ಲಿ ಇದು ನೆರವಾಗಬಲ್ಲದು.[೧೬೪] ಗೊತ್ತು ಗುರಿಯಿಲ್ಲದ ಸುತ್ತಾಟದಂಥ ಇತರ ನಡವಳಿಕೆಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ಕೌಶಲಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಕುರಿತಾದ ಉನ್ನತ ಗುಣಮಟ್ಟದ ದತ್ತಾಂಶದ ಒಂದು ಕೊರತೆಯಿದೆ.[೧೬೫][೧೬೬]

ದುಗುಡ-ಉದ್ದೇಶಿತ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳಲ್ಲಿ ಇವು ಸೇರಿವೆ: ಸ್ಮರಣೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಕ್ರಮಬದ್ಧಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಮನೋರೋಗದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಸ್ನೊಯೆಜೆಲೆನ್‌‌ ಎಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಸಂವೇದನದ ಸುಸಂಘಟನೆ, ಮತ್ತು ಅನುಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಹಾಜರಿಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆ. ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಮನೋರೋಗದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಅಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣದ ಅಥವಾ ಏನೂ ಇಲ್ಲ ಎನ್ನಬಹುದಾದ ಔಪಚಾರಿಕ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಧ್ಯಯನವು ನಡೆದಿದೆಯಾದರೂ, ಲಘುವಾಗಿ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ರೋಗಿಗಳು ತಮ್ಮ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವುದಕ್ಕೆ ನೆರವು ನೀಡುವಲ್ಲಿ ಇದು ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿಯಾಗಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಕೆಲವೊಂದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸಕರು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ.[೧೬೨] ಹಿಂದಿನ ಅನುಭವಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಅಥವಾ ಸಮೂಹದಲ್ಲಿ ಚರ್ಚೆ ಮಾಡುವುದನ್ನು ಸ್ಮರಣೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು (ರೆಮಿನಿಸೆನ್ಸ್‌ ಥೆರಪಿ-RT) ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ; ಅನೇಕವೇಳೆ ಇದು ಛಾಯಾಚಿತ್ರಗಳು, ಮನೆಬಳಕೆಯ ವಸ್ತುಗಳು, ಸಂಗೀತ ಮತ್ತು ಧ್ವನಿಮುದ್ರಿಕೆಗಳು ಅಥವಾ ಹಿಂದಿನ ಅನುಭವಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಇತರ ಸುಪರಿಚಿತ ವಸ್ತುಗಳ ನೆರವಿನೊಂದಿಗೆ ನಡೆಯುತ್ತದೆ. RTಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಕುರಿತಾಗಿ ಕೆಲವೇ ಗುಣಮಟ್ಟದ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆಯಾದರೂ, ಸಂವೇದನೆ ಮತ್ತು ಚಿತ್ತಸ್ಥಿತಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಅವು ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿಯಾಗಿರಬಹುದು.[೧೬೭] ಅನುಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಹಾಜರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ (ಸಿಮ್ಯುಲೇಟೆಡ್‌ ಪ್ರೆಸೆನ್ಸ್‌ ಥೆರಪಿ-SPT) ಎಂಬುದು ನಂಟಿನ ಸಿದ್ಧಾಂತಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದ್ದು, ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಅತ್ಯಂತ ಹತ್ತಿರದ ಸಂಬಂಧಿಕರ ಧ್ವನಿಗಳನ್ನೊಳಗೊಂಡ ಧ್ವನಿಮುದ್ರಿಕೆಯೊಂದನ್ನು ಚಾಲಿಸುವುದನ್ನು ಅದು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಸವಾಲೆಸೆಯುವ ನಡವಳಿಕೆಗಳನ್ನು SPTಯು ತಗ್ಗಿಸಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ ಭಾಗಶಃ ಪುರಾವೆಯು ಲಭ್ಯವಿದೆ.[೧೬೮] ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಕ್ರಮಬದ್ಧಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಎಂಬುದು, ವಾಸ್ತವತೆಯ ಸ್ವೀಕಾರ ಮತ್ತು ಮತ್ತೋರ್ವನ ಅನುಭವದ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಸತ್ಯವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದ್ದರೆ, ಸಂವೇದನದ ಸುಸಂಘಟನೆಯು ಇಂದ್ರಿಯಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಗುರಿಯಿಟ್ಟುಕೊಂಡಿರುವ ಪರಿಪಾಲನೆಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಈ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಪ್ರಯೋಜಕತೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸಲು ಇರುವ ಪುರಾವೆಯು ಅಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣದ್ದಾಗಿದೆ.[೧೬೯][೧೭೦]

ವಾಸ್ತವತೆ ನೆಲೆಯ ದೃಷ್ಟಿಕೋನ ಮತ್ತು ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಮರುತರಬೇತಿಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಸಂವೇದನೆ-ಉದ್ದೇಶಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಗುರಿಯು ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಕೊರತೆಗಳ ಕಡಿತವಾಗಿದೆ. ವಾಸ್ತವತೆ ನೆಲೆಯ ದೃಷ್ಟಿಕೋನವು ಸಮಯ, ಸ್ಥಳ ಅಥವಾ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಕುರಿತಾದ ಮಾಹಿತಿಯ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ; ಅದರ ಪರಿಸರಗಳ ಕುರಿತಾಗಿ ಮತ್ತು ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಅಡಕವಾಗಿರುವ ಅವನ ಅಥವಾ ಅವಳ ಸ್ಥಳವನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಅರ್ಥೈಸಿಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ಸರಾಗಗೊಳಿಸುವ ಉದ್ದೇಶ ಇದರಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಮರುತರಬೇತಿಯು ಮಾನಸಿಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳ ತರಪೇತು ನೀಡುವ ಮೂಲಕ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತದೆ. ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳನ್ನು[೧೭೧][೧೭೨] ಸುಧಾರಿಸುವಲ್ಲಿ ಎರಡೂ ಬಗೆಗಳೂ ಒಂದಷ್ಟು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆಯಾದರೂ, ಕೆಲವೊಂದು ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಕ್ಷಣಿಕವಾಗಿದ್ದವು ಮತ್ತು ಆಶಾಭಂಗದಂಥ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳೂ ಸಹ ವರದಿಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ.[೧೬೨]

ಪ್ರಚೋದನೆ-ಉದ್ದೇಶಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಲ್ಲಿ ಇವು ಸೇರಿವೆ: ಕಲೆ, ಸಂಗೀತ ಮತ್ತು ಮುದ್ದಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು, ವ್ಯಾಯಾಮ, ಮತ್ತು ಇತರ ಬೇರಾವುದೇ ಬಗೆಯ ವಿನೋದ-ವಿಹಾರದ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳು. ನಡವಳಿಕೆ, ಚಿತ್ತಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವುದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಉತ್ತೇಜನವು ಮಿತವಾದ ಬೆಂಬಲವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಇದರ ಪ್ರಭಾವವು ಅಲ್ಪಮಟ್ಟದ್ದಾಗಿದೆ. ಅದೇನೇ ಇದ್ದರೂ, ವ್ಯಕ್ತಿಯ ವಾಡಿಕೆಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯು, ಈ ಪರಿಣಾಮಗಳಷ್ಟೇ ಪ್ರಮುಖವಾಗಿರುವ, ಉತ್ತೇಜನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಬಳಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಮುಖ್ಯ ಬೆಂಬಲವಾಗಿದೆ.[೧೬೨]

ಪಾಲನೆ ಮಾಡುವಿಕೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಆಲ್‌ಝೈಮರ್ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಯಾವುದೇ ಶಮನ ಇಲ್ಲದಿರುವುದರಿಂದ ಮತ್ತು ಇದಕ್ಕೆ ಈಡಾಗಿರುವ ಜನರು ತಮ್ಮದೇ ಆದ ಅಗತ್ಯಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸಿಕೊಳ್ಳಲಾಗದಂತೆ ಕ್ರಮೇಣವಾಗಿ ಅಸಮರ್ಥರಾಗುವುದರಿಂದ, ಪಾಲನೆ ಮಾಡುವಿಕೆ ಎಂಬುದು ಅವಶ್ಯವಾಗಿ ಒಂದು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಕಾಯಿಲೆಯ ಹರಿವಿನ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಜಾಗರೂಕವಾಗಿ ನಿರ್ವಹಿಸುವುದು ಅತ್ಯಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಆರಂಭಿಕ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಹಂತಗಳ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಇರುವಿಕೆಯ ಪರಿಸರ ಮತ್ತು ಜೀವನಶೈಲಿಗೆ ಮಾಡಲಾಗುವ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳು ರೋಗಿಯ ಸುರಕ್ಷತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಲ್ಲವು ಮತ್ತು ನಿಗಾವಣೆ ಮಾಡುವವರ ಹೊರೆಯನ್ನು ತಗ್ಗಿಸಬಲ್ಲವು.[೧೭೩][೧೭೪] ಇಂಥ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳ ಉದಾಹರಣೆಗಳಲ್ಲಿ ಇವು ಸೇರಿವೆ: ಸರಳೀಕೃತ ಪರಿಪಾಠಗಳಿಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವುದು, ಸುರಕ್ಷತಾ ಬೀಗಗಳನ್ನು ಇರಿಸುವುದು, ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಈಡಾಗಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಸುಳಿವು ನೀಡಲೆಂದು ಮನೆಬಳಕೆಯ ವಸ್ತುಗಳಿಗೆ ಹಣೆಪಟ್ಟಿಯನ್ನು ಅಂಟಿಸುವುದು ಅಥವಾ ಮಾರ್ಪಾಡುಗೊಂಡ ದೈನಂದಿನ ಜೀವನದ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಬಳಸುವುದು.[೧೬೨][೧೭೫][೧೭೬] ರೋಗಿಯಾದವರು ಸ್ವತಃ ತಾವೇ ಉಣ್ಣುವುದಕ್ಕೂ ಅಸಮರ್ಥರಾಗಬಹುದು, ಆದ್ದರಿಂದ ಅವರಿಗೆ ನೀಡಲಾಗುವ ಆಹಾರವನ್ನು ಸಣ್ಣದಾದ ತುಣುಕುಗಳು ಅಥವಾ ನಯವಾದ ಕೆನೆಮಾಡಿದ ಸ್ವರೂಪದಲ್ಲಿ ನೀಡುವುದು ಅತ್ಯಗತ್ಯ.[೧೭೭] ನುಂಗುವಲ್ಲಿನ ತೊಡಕುಗಳು ಹುಟ್ಟಿಕೊಂಡಾಗ, ಉಣಿಸುವ ಕೊಳವೆಗಳ ಬಳಕೆಯು ಅಗತ್ಯವಾಗಬಹುದು. ಇಂಥ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವ ಮತ್ತು ಉಣಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಮುಂದುವರಿಸುವುದರ ನೈತಿಕತೆಯು, ನಿಗಾವಣೆ ಮಾಡುವವರು ಮತ್ತು ಕುಟುಂಬ ಸದಸ್ಯರ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಪರಿಗಣನೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ.[೧೭೮][೧೭೯] ಕಾಯಿಲೆಯ ಯಾವುದೇ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಶಾರೀರಿಕ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಶಕ್ತಿಗಳ ಬಳಕೆಯು ಅಪರೂಪವೆಂಬಂತೆ ಸೂಚಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆಯಾದರೂ, ADಯಿಂದ ನರಳುತ್ತಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗೆ ಅಥವಾ ಅವರ ನಿಗಾವಣೆ ಮಾಡುವವರಿಗೆ ಉಂಟಾಗುವ ಹಾನಿಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಅವು ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿ ಪರಿಣಮಿಸುವ ಸನ್ನಿವೇಶಗಳೂ ಇವೆ.[೧೬೨]

ಕಾಯಿಲೆಯು ಮುಂದುವರಿದಂತೆ ವಿಭಿನ್ನ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳೂ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಅವುಗಳೆಂದರೆ: ಬಾಯಿಯ ಮತ್ತು ದಂತದ ಕಾಯಿಲೆ, ಒತ್ತಡದ ಹುಣ್ಣುಗಳು, ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆ, ನೈರ್ಮಲ್ಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು, ಅಥವಾ ಉಸಿರಾಟದ, ಚರ್ಮದ, ಅಥವಾ ಕಣ್ಣಿನ ಸೋಂಕುಗಳು. ಜಾಗರೂಕವಾಗಿ ನಿಭಾಯಿಸುವುದರಿಂದ ಅವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಬಹುದಾಗಿದೆಯಾದರೂ, ಅವು ಹುಟ್ಟಿಕೊಂಡಾಗ ವೃತ್ತಿಪರ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.[೧೮೦][೧೮೧] ಕಾಯಿಲೆಯ ಅಂತಿಮ ಹಂತಗಳ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಸಾವು ಸಂಭವಿಸುವವರೆಗೂ ಅನನುಕೂಲತೆಯನ್ನು ಶಮನಗೊಳಿಸುವುದರ ಮೇಲೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ.[೧೮೨]

ತಡವಾದ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಮುನ್ನರಿವು ಹಾಗೂ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ತೊಡಕುಗಳನ್ನು ವಾಸ್ತವಿಕವಾಗಿ ಅರ್ಥೈಸಿಕೊಂಡಿದ್ದ ನಿಗಾವಣೆ ಮಾಡುವವರನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು, ಜೀವನದ ಅಂತ್ಯದ ವೇಳೆಗೆ ಹುರುಪಿನಿಂದ ಕೂಡಿದ ಅಥವಾ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಕಡಿಮೆ ಎಂಬುದಾಗಿ USನಲ್ಲಿ ಇತ್ತೀಚೆಗಷ್ಟೇ ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾದ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಅಧ್ಯಯನವು ತೀರ್ಮಾನಿಸಿದೆ. [೧೮೩]

ವ್ಯಾಧಿಯ ಮುನ್ನರಿವು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

2004ರಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿ 100,000 ನಿವಾಸಿಗಳಿಗೆ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌ ಮತ್ತು ಇತರ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತಿದ್ದ ಅಸಾಮರ್ಥ್ಯ-ಹೊಂದಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಜೀವಿತವರ್ಷ.[454][455][456][457][458][459][460][461][462][463][464][465][466]

ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳನ್ನು ಪತ್ತಹಚ್ಚುವುದು ಕಷ್ಟಕರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ದೈನಂದಿನ ಜೀವನದ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಒಮ್ಮೆಗೆ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ ಮಾಡಿಕೊಂಡರೆ ನಿರ್ಧಾರಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯವೊಂದನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆಯಾದರೂ, ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಆಗಲೂ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ಜೀವಿಸುತ್ತಿರಬಹುದು. ಸ್ಮೃತಿ ನಷ್ಟದಂಥ ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಲಘುವಾದ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿಂದ ಮುಂದುವರಿಯುವ ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳು, ಹೆಚ್ಚುತ್ತಲೇ ಹೋಗುವ ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಮತ್ತು ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ್ದಲ್ಲದ ಅಡಚಣೆಗಳ ಹಂತಗಳ ಮೂಲಕ ಸಾಗುತ್ತಾ, ಸ್ವತಂತ್ರ ಇರುವಿಕೆಯ ಯಾವುದೇ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತವೆ.[೨೫]

ಈ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಸಮುದಾಯದ ಜೀವನ ನಿರೀಕ್ಷಣೆಯ ಅವಧಿಯು ತಗ್ಗಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.[೯][೧೮೪][೧೮೫] ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಅನುಸರಿಸಿಕೊಂಡು ಬರುವ ಸರಾಸರಿ ಜೀವನ ನಿರೀಕ್ಷಣಾ ಅವಧಿಯು ಸರಿಸುಮಾರಾಗಿ ಏಳು ವರ್ಷಗಳಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ.[೯] 3%ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಹದಿನಾಲ್ಕು ವರ್ಷಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅವಧಿಯವರೆಗೆ ಜೀವಿಸಬಹುದು.[೧೦] ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಒಂದು ಹೆಚ್ಚಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ತೀಕ್ಷ್ಣತೆ, ಕುಗ್ಗಿದ ಕ್ರಿಯಾಸಂಬಂಧಿ ಮಟ್ಟ, ಕುಸಿತಗಳ ಇತಿಹಾಸ ಹಾಗೂ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳು ಇವು ತಗ್ಗಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ಕಾಯಿಲೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಹೃದಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು, ಮಧುಮೇಹ ಅಥವಾ ಮದ್ಯ ವ್ಯಸನದ ಇತಿಹಾಸದಂಥ, ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳೂ ಸಹ ಮೊಟಕುಗೊಳಿಸಲಾದ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.[೧೮೪][೧೮೬][೧೮೭] ಕಾಯಿಲೆಯು ತೀರಾ ಮುಂಚಿನ ವಯೋಮಾನಗಳಲ್ಲಿ ಆಕ್ರಮಣ ಮಾಡಿದಷ್ಟೂ ಬದುಕುಳಿಯುವ ಒಟ್ಟು ವರ್ಷಗಳ ಅವಧಿಯು ಹೆಚ್ಚಿರುವ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲೇ, ಚಿಕ್ಕ ವಯಸ್ಸಿನವರನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಸಮುದಾಯಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದಾಗ ಜೀವನ ನಿರೀಕ್ಷಣೆಯು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ತಗ್ಗಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ.[೧೮೫] ಮಹಿಳೆಯರಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದಾಗ ಪುರುಷರು ಕಡಿಮೆ ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿರುವ ಒಂದು ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯ ಮುನ್ನರಿವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ.[೧೦][೧೮೮]

ಈ ಕಾಯಿಲೆಯು ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಕರಣಗಳ ಪೈಕಿ 70%ನಷ್ಟು ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಸಾವಿಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಸಾವಿನ ಕಾರಣ ಎನಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ.[೯] ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಮತ್ತು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು ಅತ್ಯಂತ ವಾಡಿಕೆಯದು ಎನಿಸಿಕೊಂಡಿರುವ ಸಾವಿನ ತತ್‌ಕ್ಷಣದ ಕಾರಣಗಳಾಗಿದ್ದರೆ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌‌ ಸಮಸ್ಯೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯ ಜನಸಮುದಾಯದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವುದಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ವಾಡಿಕೆಯ ಸಾವಿನ ಕಾರಣ ಎನಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ.[೯][೧೮೮]

ಸೋಂಕುಶಾಸ್ತ್ರ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ವಯಸ್ಸು ಹೊಸ ಪೀಡಿತರು
ಪ್ರತಿ ಸಾವಿರ
ವ್ಯಕ್ತಿ–ವರ್ಷಗಳು
65–69  3
70–74  6
75–79  9
80–84 23
85–89 40
90–     69

ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ-ಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಎರಡು ಮುಖ್ಯ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅವುಗಳೆಂದರೆ: ವ್ಯಾಪ್ತಿ ಮತ್ತು ಹರಡಿರುವ ಪ್ರಮಾಣ. ವ್ಯಾಪ್ತಿ ಎಂಬುದು, ಅಪಾಯದಲ್ಲಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿ–ಸಮಯದ ಪ್ರತಿ ಏಕಮಾನಕ್ಕಿರುವ ಹೊಸ ಪ್ರಕರಣಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇದು ಪ್ರತಿ ಸಾವಿರ ವ್ಯಕ್ತಿ–ವರ್ಷಗಳಿಗೆ ಕಂಡುಬರುವ ಸಂಖ್ಯೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ); ಅದೇವೇಳೆಗೆ, ಹರಡಿರುವ ಪ್ರಮಾಣ ಎಂಬುದು, ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಸಮುದಾಯದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಕಾಯಿಲೆಯ ಪ್ರಕರಣಗಳ ಒಟ್ಟು ಸಂಖ್ಯೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ವ್ಯಾಪ್ತಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಸಹಯೋಗಿ ಅನುಲಂಬ ಅಧ್ಯಯನಗಳು (ಒಂದು ಕಾಯಿಲೆ-ಮುಕ್ತ ಜನಸಮುದಾಯವು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೂ ಅನುಸರಿಸಿಕೊಂಡು ಬಂದ ಸಂದರ್ಭದ ಅಧ್ಯಯನಗಳು) ಎಲ್ಲಾ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಪ್ರತಿ ಸಾವಿರ ವ್ಯಕ್ತಿ–ವರ್ಷಗಳಿಗೆ 10 ಮತ್ತು 15ರ ನಡುವಿನ ಪ್ರಮಾಣಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ADಗೆ[೧೮೯][೧೯೦] ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ 5–8ರ ಪ್ರಮಾಣಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ; ಪ್ರತಿ ವರ್ಷ ದಾಖಲಾಗುವ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಹೊಸ ಪ್ರಕರಣಗಳ ಪೈಕಿ ಅರ್ಧದಷ್ಟು ಪ್ರಕರಣಗಳು AD ಸಮಸ್ಯೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದವಾಗಿವೆ ಎಂಬುದು ಇದರರ್ಥ. ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತಿರುವ ವಯಸ್ಸು ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಒಂದು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ವ್ಯಾಪ್ತಿಯ ಪ್ರಮಾಣಗಳು ಎಲ್ಲಾ ವಯೋಮಾನಗಳವರಿಗೂ ಸಮಾನವಾಗಿಲ್ಲ: 65 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಾದ ನಂತರದ ಪ್ರತಿ ಐದು ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ವಶಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರ ಅಪಾಯವು ಸರಿಸುಮಾರಾಗಿ ದ್ವಿಗುಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ; ಪ್ರತಿ ಸಾವಿರ ವ್ಯಕ್ತಿ-ವರ್ಷಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಈ ಮಟ್ಟವು 3ರಿಂದ ಮೊದಲ್ಗೊಂಡು 69ರವರೆಗೂ ಹೆಚ್ಚುತ್ತದೆ.[೧೮೯][೧೯೦] ವ್ಯಾಪ್ತಿಯ ಪ್ರಮಾಣಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಂಗ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳೂ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ; ಮಹಿಳೆಯರು, ಅದರಲ್ಲೂ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ 85 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತಲೂ ವಯಸ್ಸಾದವರ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿರುವ ಮಹಿಳೆಯರು AD ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಬೆಳೆಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಿರುವುದರ ಒಂದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ.[೧೯೦][೧೯೧]

ಜನಸಮುದಾಯದಲ್ಲಿ ADಯು ಹರಡಿರುವ ಪ್ರಮಾಣವು, ವ್ಯಾಪ್ತಿ ಮತ್ತು ಉಳಿವಿನ ಅಂಶಗಳೂ ಸೇರಿದಂತೆ ವಿಭಿನ್ನ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿದೆ. ADಯ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯು ವಯಸ್ಸಿನೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆಯಾದ್ದರಿಂದ, ಹಿತಾಸಕ್ತಿಯ ಪರಿಗಣನೆಗೊಳಗಾಗುವ ಜನಸಮುದಾಯದ ಸರಾಸರಿ ವಯಸ್ಸನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುವುದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಅಮೆರಿಕಾ ಸಂಯುಕ್ತ ಸಂಸ್ಥಾನಗಳಲ್ಲಿ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ ಹರಡಿರುವ ಪ್ರಮಾಣವು 2000ನೇ ಇಸವಿಯಲ್ಲಿ 1.6%ನಷ್ಟಿತ್ತು ಎಂದು ಅಂದಾಜಿಸಲಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಒಟ್ಟಾರೆಯಾದ ಮತ್ತು 65–74ರ ವಯೋಮಾನದ ಗುಂಪಿನ ಹೀಗೆ ಎರಡರ ಅಂಕಿ-ಅಂಶವಾಗಿತ್ತು; 75–84ರ ವಯೋಮಾನದ ಗುಂಪಿನವರಲ್ಲಿ ಈ ಪ್ರಮಾಣವು 19%ಗೆ ಹೆಚ್ಚಳಗೊಂಡಿದ್ದರೆ, 84ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ವಯೋಮಾನದವರ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಇದು 42%ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿತ್ತು.[೧೯೨] ಕಡಿಮೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಾಗಿರುವ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿನ ಹರಡಿಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣದ ಮಟ್ಟಗಳು ಕಡಿಮೆಯಿವೆ.[dead link][೧೯೩] ವಿಶ್ವ ಆರೋಗ್ಯ ಸಂಘಟನೆಯು (ವರ್ಲ್ಡ್‌ ಹೆಲ್ತ್‌ ಆರ್ಗನೈಸೇಷನ್‌) ಅಂದಾಜಿಸಿರುವ ಪ್ರಕಾರ, 2005ರಲ್ಲಿ ವಿಶ್ವಾದ್ಯಂತ 0.379%ನಷ್ಟು ಜನರು ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು. ಅಷ್ಟೇ ಅಲ್ಲ, ಇದರ ಹರಡಿಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣವು 2015ರಲ್ಲಿ 0.441%ನಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ 2030ರಲ್ಲಿ 0.556%ನಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಈ ಸಂಘಟನೆಯ ಅಂದಾಜಾಗಿದೆ.[೧೯೪] ಇತರ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಕೂಡಾ ಅದೇ ರೀತಿಯ ತೀರ್ಮಾನಗಳನ್ನು ತಳೆದಿವೆ.[೧೯೩] ಮತ್ತೊಂದು ಅಧ್ಯಯನವು ಅಂದಾಜಿಸಿದ ಪ್ರಕಾರ, 2006ರಲ್ಲಿ ಪ್ರಪಂಚದ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಪೈಕಿ 0.40%ನಷ್ಟು ಜನರು (ವ್ಯಾಪ್ತಿ 0.17–0.89%; ಪರಿಪೂರ್ಣ ಸಂಖ್ಯೆ 26.6 million, ವ್ಯಾಪ್ತಿ 11.4–59.4 million) AD ಸಮಸ್ಯೆಯಿಂದ ಪೀಡಿತರಾಗಿದ್ದರು ಮತ್ತು 2050ರ ವೇಳೆಗೆ ಹರಡಿಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣದ ಮಟ್ಟವು ಮೂರುಪಟ್ಟಿನಷ್ಟು ಹಾಗೂ ಪರಿಪೂರ್ಣ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಮಟ್ಟವು ನಾಲ್ಕುಪಟ್ಟಿನಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಲಿದೆ.[೧೯೫]

ಇತಿಹಾಸ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಅಲೋಯ್ಸ್‌‌ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ರೋಗಿಯಾದ ಅಗಸ್ಟೆ ಡೆಟರ್‌ 1902ರಲ್ಲಿದ್ದಂತೆ. ಅವಳದು, ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆ ಎಂಬುದಾಗಿ ಪರಿಚಿತವಾದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ಮೊದಲು ವಿವರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಪ್ರಕರಣವಾಗಿತ್ತು.

ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಗೂ ವೃದ್ಧಾಪ್ಯಕ್ಕೂ ಸಂಬಂಧವಿದೆ ಎಂಬುದು ಪ್ರಾಚೀನ ಗ್ರೀಕ್‌ ಮತ್ತು ರೋಮನ್‌ ದಾರ್ಶನಿಕರು ಮತ್ತು ವೈದ್ಯರ ಅಭಿಪ್ರಾಯವಾಗಿತ್ತು.[೧] 1901ರವರೆಗೂ ವಾಸ್ತವಿಕ ಸಂಗತಿಯು ಅರಿವಿಗೆ ಬಂದಿರಲಿಲ್ಲ. ಆ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಅಲೋಯ್ಸ್‌‌ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ ಎಂಬ ಜರ್ಮನ್‌ ಮನೋವೈದ್ಯನು ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆ ಎಂಬುದಾಗಿ ನಂತರದಲ್ಲಿ ಚಿರಪರಿಚಿತಗೊಂಡ ಸಮಸ್ಯೆಯ ಮೊದಲ ಪ್ರಕರಣವನ್ನು ಅಗಸ್ಟೆ D ಎಂಬ ಹೆಸರಿನಿಂದ ತಾನು ಕರೆದ ಐವತ್ತು-ವರ್ಷ-ವಯಸ್ಸಿನ ಓರ್ವ ಮಹಿಳೆಯಲ್ಲಿ ಗುರುತಿಸಿದ. 1906ರಲ್ಲಿ ಆಕೆಯು ಸಾಯುವವರೆಗೂ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ ಅವಳನ್ನು ಹಿಂಬಾಲಿಸಿತು; ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲೇ ಆತ ಪ್ರಕರಣವನ್ನು ಬಹಿರಂಗವಾಗಿ ಮೊದಲ ಬಾರಿಗೆ ವರದಿಮಾಡಿದ.[೧೯೬] ಮುಂದಿನ ಐದು ವರ್ಷಗಳ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಅದೇ ರೀತಿಯ ಹನ್ನೊಂದು ಪ್ರಕರಣಗಳು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಾಹಿತ್ಯದಲ್ಲಿ ವರದಿಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟವು; ಅವುಗಳ ಪೈಕಿ ಕೆಲವೊಂದು ಪ್ರಕರಣಗಳು ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆ ಎಂಬ ಶಬ್ದವನ್ನು ಅಷ್ಟುಹೊತ್ತಿಗಾಗಲೇ ಬಳಸುತ್ತಿದ್ದವು.[೧] ಅಗಸ್ಟೆ Dಯ ಮೂಲವರದಿಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿದ್ದ ಕೆಲವೊಂದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ (ಭ್ರಮೆಗಳು ಮತ್ತು ಭ್ರಾಂತಿಗಳು) ಹಾಗೂ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು (ಅಪಧಮನಿಯ ಮಾಂದ್ಯದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು) ಕಾಣಿಸದಂತೆ ತಡೆಹಿಡಿದ ನಂತರ, ಎಮಿಲ್‌‌ ಕ್ರೇಪೆಲಿನ್‌ ಎಂಬಾತ ಸದರಿ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಒಂದು ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯ ಸೂಚಕವಾದ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿ ಮೊದಲು ವಿವರಿಸಿದ.[೧೯೭] ಕ್ರೇಪೆಲಿನ್‌ನಿಂದ ಮುಪ್ಪಿಗೆ-ಮುಂಚಿನ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ ಎಂಬುದಾಗಿಯೂ ಹೆಸರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದ್ದ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆ ಯನ್ನು ಅವನು ಮುಪ್ಪಿನ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ ಯ ಒಂದು ಉಪಬಗೆಯಾಗಿ, 1910ರಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಟೆಕ್ಸ್ಟ್‌ಬುಕ್‌ ಆಫ್‌ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ ಎಂಬ ತನ್ನ ಕೃತಿಯ ಎಂಟನೇ ಆವೃತ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಸೇರಿಸಿದ.[೧೯೮]

20ನೇ ಶತಮಾನದ ಬಹುಭಾಗದವರೆಗೆ, ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು, ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ರೋಗಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಬೆಳೆಸಿಕೊಂಡಿದ್ದ 45 ಮತ್ತು 65ರ ವಯೋಮಾನಗಳ ನಡುವಿನ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಮೀಸಲಿಡಲಾಗಿತ್ತು. 1977ರ ನಂತರ ಈ ಪರಿಭಾಷೆಯು ಬದಲಾಯಿತು; ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ನಡೆದ ADಯ ಕುರಿತಾದ ಒಂದು ಸಮ್ಮೇಳನವು ತನ್ನ ತೀರ್ಮಾನವನ್ನು ಪ್ರಕಟಿಸುತ್ತಾ, ಮುಪ್ಪಿಗೆ-ಮುಂಚಿನ ಮತ್ತು ಮುಪ್ಪಿನ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಕುರುಹುಗಳು ಬಹುಪಾಲು ತದ್ರೂಪಿಯಾಗಿದ್ದರೂ, ಅವು ವಿಭಿನ್ನ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದವು ಎಂಬುದರ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಇದು ತಳ್ಳಿಹಾಕಲಿಲ್ಲ ಎಂಬುದನ್ನೂ ಆ ಲೇಖಕರು ಸೇರ್ಪಡೆಮಾಡಿದ್ದರು ಎಂದು ತಿಳಿಸಿತು.[೧೯೯] ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಇದು, ವಯಸ್ಸಿನ ನಿರ್ಬಂಧವಿಲ್ಲದೆ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆ ಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಲು ಇದು ಕಾರಣವಾಯಿತು.[೨೦೦] 65ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿನ ರೋಗಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ವಿವರಿಸಲೆಂದು ಸಿನೈಲ್‌ ಡಿಮೆನ್ಷಿಯಾ ಆಫ್‌ ದಿ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌ ಟೈಪ್‌ (SDAT) ಎಂಬ ಪರಿಭಾಷೆಯನ್ನು ಒಂದಷ್ಟು ಅವಧಿಯವರೆಗೆ ಬಳಸಲಾದರೆ, ಚಿಕ್ಕ ವಯಸ್ಸಿನವರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ರೋಗಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆ ಎಂಬ ಶಿಷ್ಟ ಶಬ್ದವನ್ನು ಬಳಸಲಾಯಿತು. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಒಂದು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿರುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗಚಿಹ್ನೆಯ ಮಾದರಿ, ಕಾಯಿಲೆಯ ಹರಿವು, ಮತ್ತು ನರರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ವಯೋಮಾನಗಳ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಲೆಂದು, ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆ ಎಂಬ ಪರಿಭಾಷೆಯನ್ನು ವೈದ್ಯಕೀಯ ನಾಮಕರಣ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಔಪಚಾರಿಕವಾಗಿ ಅಳವಡಿಸಲಾಯಿತು.[೨೦೧]

ಸಮಾಜ ಮತ್ತು ಸಂಸ್ಕೃತಿ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಸಾಮಾಜಿಕ ವೆಚ್ಚಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯು, ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯು, ಯುರೋಪ್‌ ಮತ್ತು ಅಮೆರಿಕಾ ಸಂಯುಕ್ತ ಸಂಸ್ಥಾನಗಳಲ್ಲಿನ[೧೮][೧೯] ಸಮಾಜಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಅತ್ಯಂತ ದುಬಾರಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಪೈಕಿ ಸೇರಿದ್ದರೆ, ಅರ್ಜೆಂಟೈನಾ,[೨೦೨] ಅಥವಾ ದಕ್ಷಿಣ ಕೊರಿಯಾದಂಥ[೨೦೩] ಇತರ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ವೆಚ್ಚವೂ ಸಹ ಉನ್ನತವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಏರುತ್ತಲೇ ಇದೆ. ಸಮಾಜದ ಹಳತಾಗುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಈ ವೆಚ್ಚಗಳೂ ಪ್ರಾಯಶಃ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ತನ್ಮೂಲಕ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಸಾಮಾಜಿಕ ಸಮಸ್ಯೆಯಾಗಿ ಪರಿಣಮಿಸುತ್ತವೆ. AD-ಸಂಬಂಧಿತ ವೆಚ್ಚಗಳಲ್ಲಿ, ಶುಶ್ರೂಷಾಗೃಹದ ಪಾಲನೆಯಂಥ ನೇರವಾದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ವೆಚ್ಚಗಳು, ಆಂತರಿಕ ಹಗಲು ಪಾಲನೆಯಂಥ ವೈದ್ಯಕೀಯೇತರ ನೇರವೆಚ್ಚಗಳು, ಮತ್ತು ರೋಗಿ ಹಾಗೂ ಪಾಲನೆ ಮಾಡುವವರು ಈ ಇಬ್ಬರ ನಷ್ಟವಾದ ಉತ್ಪಾದಕತೆಯಂಥ ಪರೋಕ್ಷ ವೆಚ್ಚಗಳೂ ಸೇರಿರುತ್ತವೆ.[೧೯] ಅಧ್ಯಯನಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಖ್ಯೆಗಳು ಬದಲಾಗಬಹುದಾದರೂ, ವಿಶ್ವಾದ್ಯಂತ ಕಂಡುಬರುವ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ವೆಚ್ಚಗಳು 160 ಶತಕೋಟಿ $[೨೦೪] ನಷ್ಟು ಮೊತ್ತದ ಸುತ್ತಮುತ್ತ ಇರುತ್ತದೆಂದು ಲೆಕ್ಕಾಚಾರ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ; ಅದೇ ವೇಳೆಗೆ, ಅಮೆರಿಕಾ ಸಂಯುಕ್ತ ಸಂಸ್ಥಾನಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌ ಕಾಯಿಲೆಯ ವೆಚ್ಚಗಳು ಪ್ರತಿವರ್ಷವೂ 100 ಶತಕೋಟಿ $ನಷ್ಟು ಇರಬಹುದಾಗಿದೆ.[೧೯]

ಆರೋಗ್ಯ ಪಾಲನೆಯ ವೃತ್ತಿಪರರಿಂದ ಆಗುವ, ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ ಸಂಸ್ಥಾವಲಂಬಿಯಾಗಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಆಗುವ ದೀರ್ಘಾವಧಿ ಪಾಲನೆಯು ಸಮಾಜಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ವೆಚ್ಚಗಳ ಮಹತ್ತರವಾದ ಮೂಲವಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಸಮಾಜಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಒಟ್ಟು ವೆಚ್ಚಗಳ 2/3ನಷ್ಟು ಭಾಗವನ್ನು ಆಕ್ರಮಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.[೧೮] ಮನೆಯಲ್ಲಿಯ ಜೀವನವೆಚ್ಚವೂ ಸಹ ತುಂಬಾ ಹೆಚ್ಚಿನದಾಗಿರುತ್ತದೆ[೧೮], ಅದರಲ್ಲೂ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ನಿಗಾವಣೆ ಮಾಡುವಿಕೆಯ ಸಮಯ ಮತ್ತು ನಿಗಾವಣೆ ಮಾಡುವವರು ಕಳೆದುಕೊಂಡ ಗಳಿಕೆಗಳಂಥ, ಕುಟುಂಬಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅನೌಪಚಾರಿಕ ವೆಚ್ಚಗಳನ್ನು ಲೆಕ್ಕಕ್ಕೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡಾಗ, ಜೀವನವೆಚ್ಚವು ತುಂಬಾ ಹೆಚ್ಚಿನದಾಗಿರುತ್ತದೆ.[೨೦೫]

ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ತೀಕ್ಷ್ಣತೆ ಮತ್ತು ನಡವಳಿಕೆಯ ಅಡಚಣೆಗಳ[೨೦೬] ಹಾಜರಿಯೊಂದಿಗೆ ವೆಚ್ಚಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ. ಅಷ್ಟೇ ಅಲ್ಲ, ಶಾರೀರಿಕ ಪಾಲನೆಯ ಮುನ್ನೇರ್ಪಾಡಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಹೆಚ್ಚಿನಮಟ್ಟದ ಪಾಲನಾ ಸಮಯದೊಂದಿಗೆ ಇವು ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.[೨೦೫] ಆದ್ದರಿಂದ, ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಕ್ಷೀಣತೆಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುವ, ಸಂಸ್ಥಾವಲಂಬಿಯಾಗಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸುವ ಅಥವಾ ನಿಗಾವಣೆ ಮಾಡುವವರ ಕಾಲಾವಧಿಗಳನ್ನು ತಗ್ಗಿಸುವ ಯಾವುದೇ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಆರ್ಥಿಕ ಪ್ರಯೋಜನಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಸದ್ಯದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಆರ್ಥಿಕ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನಗಳು ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆ.[೧೯]

ಪಾಲನೆ ಮಾಡುವಿಕೆಯ ಹೊರೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಮುಖ್ಯ ನಿಗಾವಣೆಗಾರರ ಪಾತ್ರವನ್ನು, ಹೆಚ್ಚಿನ ವೇಳೆ ಬಾಧಿತರ ಜೀವನ ಸಂಗಾತಿ ಅಥವಾ ಓರ್ವ ಹತ್ತಿರದ ಸಂಬಂಧಿಕನು ವಹಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು ವಾಡಿಕೆ.[dead link][೧೪] ನಿಗಾವಣೆಗಾರರ ಮೇಲೆ ಒಂದು ಮಹತ್ತರವಾದ ಹೊರೆಯನ್ನು ಇರಿಸುವುದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯು ಚಿರಪರಿಚಿತವಾಗಿದ್ದು, ಸಾಮಾಜಿಕ, ಮಾನಸಿಕ, ಶಾರೀರಿಕ ಅಥವಾ ಆರ್ಥಿಕ ಮಗ್ಗುಲುಗಳು ಈ ಹೊರೆಯಲ್ಲಿ ಸೇರಿರುತ್ತವೆ.[೧೫][೧೬][೧೭] ರೋಗಿಗಳು ಮತ್ತು ಕುಟುಂಬಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮನೆಯ ಪಾಲನೆಗೆ ಆದ್ಯತೆ ನೀಡುತ್ತಾರೆ.[೨೦೭] ಪಾಲನೆಯ ಹೆಚ್ಚು ವೃತ್ತಿಪರವಾದ ಮತ್ತು ದುಬಾರಿಯಾದ ಮಟ್ಟಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ಈ ಆಯ್ಕೆಯೂ ಸಹ ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ.[೨೦೭][೨೦೮] ಅದೇನೇ ಇದ್ದರೂ, ಶುಶ್ರೂಷಾಗೃಹದ ನಿವಾಸಿಗಳ ಪೈಕಿ ಮೂರನೇ-ಎರಡು ಭಾಗದಷ್ಟು ಮಂದಿ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ.[೧೬೨]

ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ನಿಗಾವಣೆಗಾರರು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಶಾರೀರಿಕ ಮತ್ತು ಮಾನಸಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಈಡಾಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆಗಳು ಹೆಚ್ಚು.[೨೦೯] ಪ್ರಾಥಮಿಕ ನಿಗಾವಣೆಗಾರರ ಮಹತ್ತರವಾದ ಮನಸ್ಸಾಮಾಜಿಕ ಸಮಸ್ಯೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಇವೆಲ್ಲವೂ ಸೇರಿವೆ: ಮನೆಯಲ್ಲಿ ಓರ್ವ ಬಾಧಿತ ವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದು, ಪಾಲನೆಗಾರನು/ಳು ಓರ್ವ ಜೀವನ ಸಂಗಾತಿಯಾಗಿರುವುದು, ಪಾಲನೆಗೊಳಗಾಗುವ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಮುಂದಿಡುವ ವಿಶೇಷಗಮನ ಅಪೇಕ್ಷಿಸುವ ನಡವಳಿಕೆಗಳಾದ ಖಿನ್ನತೆ, ನಡವಳಿಕೆಯ ಅಡಚಣೆಗಳು, ಭ್ರಾಂತಿಗಳು, ನಿದ್ರಾ-ಸಮಸ್ಯೆಗಳು ಅಥವಾ ನಡಿಗೆಯ ಅಡೆತಡೆಗಳು ಮತ್ತು ಸಾಮಾಜಿಕ ಪ್ರತ್ಯೇಕತೆ.[೨೧೦][೨೧೧] ಆರ್ಥಿಕ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, AD ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿ ವಾರವೂ ಸರಾಸರಿಯಾಗಿ 47 ಗಂಟೆಗಳನ್ನು ವಿನಿಯೋಗಿಸುವ ದೃಷ್ಟಿಯಿಂದ, ಕುಟುಂಬದ ನಿಗಾವಣೆಗಾರರು ಅನೇಕವೇಳೆ ತಮ್ಮ ಕೆಲಸದ ಸಮಯವನ್ನು ಕಡಿತಗೊಳಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ; ಅದೇವೇಳೆಗೆ ಬಾಧಿತರನ್ನು ಪಾಲನೆಮಾಡುವುದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ವೆಚ್ಚಗಳೂ ಸಹ ಹೆಚ್ಚಿರುತ್ತವೆ. ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ಆಧರಿಸಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಅಮೆರಿಕಾ ಸಂಯುಕ್ತ ಸಂಸ್ಥಾನಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿ ವರ್ಷವೂ ಓರ್ವ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ ರೋಗಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಮಾಡಲಾಗುವ ಪ್ರತ್ಯಕ್ಷ ಹಾಗೂ ಪರೋಕ್ಷ ವೆಚ್ಚಗಳು, ಸರಾಸರಿಯಾಗಿ 18,000 ಮತ್ತು $77,500 $ನಷ್ಟು ಮೊತ್ತದ ನಡುವಣ ಇರುತ್ತದೆ.[೨೦೫][dead link][೨೧೨]

ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ನಡವಳಿಕೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ನಿಭಾಯಿಸುವ ಕಾರ್ಯತಂತ್ರಗಳ ಬೋಧಿಸುವಿಕೆಯಂಥ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ನಿಗಾವಣೆಗಾರರ ಮಾನಸಿಕ ಆರೋಗ್ಯವನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಿಗತವಾಗಿ ಅಥವಾ ಸಮೂಹದಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಿಸುವಲ್ಲಿನ ತಮ್ಮ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ನಿರೂಪಿಸಿವೆ.[೧೫][೨೧೩]

ಪ್ರಮುಖ ದೃಷ್ಟಾಂತಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಶ್ವೇತಭವನದಲ್ಲಿನ ಸಭೆಯೊಂದರಲ್ಲಿ ಚಾರ್ಲ್‌ಟನ್‌ ಹೆಸ್ಟನ್‌ ಮತ್ತು ರೊನಾಲ್ಡ್‌‌ ರೇಗನ್‌.ಅವರಿಬ್ಬರೂ ನಂತರದಲ್ಲಿ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ತುತ್ತಾದರು.

ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯು ಅತೀವವಾಗಿ ಚಾಲ್ತಿಯಲ್ಲಿರುವ ಸಮಸ್ಯೆಯಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಅನೇಕ ಪ್ರಸಿದ್ಧ ಜನರು ಇದಕ್ಕೆ ಈಡಾಗಿರುವುದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಇದರ ಸುಪರಿಚಿತ ಉದಾಹರಣೆಗಳಲ್ಲಿ, ಹಿಂದಿನ ಅಮೆರಿಕಾ ಸಂಯುಕ್ತ ಸಂಸ್ಥಾನದ ಅಧ್ಯಕ್ಷ ರೊನಾಲ್ಡ್‌‌ ರೇಗನ್‌ ಮತ್ತು ಐರಿಷ್‌ ಬರಹಗಾರ ಐರಿಸ್‌ ಮರ್ಡೋಕ್‌ ಸೇರಿದ್ದಾರೆ; ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಅವರ ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳು ಹೇಗೆ ಹದಗೆಟ್ಟವು ಎಂಬುದನ್ನು ಅವಲೋಕಿಸುವ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಲೇಖನಗಳಿಗೆ ಈ ಇಬ್ಬರೂ ಸಹ ವಸ್ತುಗಳಾಗಿದ್ದರು.[೨೧೪][೨೧೫][೨೧೬] ಇತರ ನಿದರ್ಶನಗಳಲ್ಲಿ ಇವರೆಲ್ಲರೂ ಸೇರಿದ್ದಾರೆ: ನಿವೃತ್ತ ಫುಟ್‌ಬಾಲ್‌ ಆಟಗಾರ ಫೆರೆಂಕ್‌ ಪುಸ್ಕಾಸ್‌,[೨೧೭] ಹಿಂದಿನ ಪ್ರಧಾನಮಂತ್ರಿಗಳಾದ ಹೆರಾಲ್ಡ್‌‌ ವಿಲ್ಸನ್‌ (ಯುನೈಟೆಡ್‌ ಕಿಂಗ್‌ಡಂ) ಮತ್ತು ಅಡಾಲ್ಫೊ ಸುವಾರೆಜ್‌ (ಸ್ಪೇನ್‌),[೨೧೮][೨೧೯] ನಟಿ ರೀಟಾ ಹೇವರ್ತ್‌,[೨೨೦] ನಟ ಚಾರ್ಲ್‌ಟನ್‌ ಹೆಸ್ಟನ್‌,[೨೨೧] ಕಾದಂಬರಿಕಾರ ಟೆರ್ರಿ ಪ್ರಾಟ್‌ಚೆಟ್‌,[೨೨೨] ಮತ್ತು ಭೌತಶಾಸ್ತ್ರದ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ 2009ರ ನೊಬೆಲ್‌ ಪ್ರಶಸ್ತಿಯಿಂದ ಪುರಸ್ಕೃತನಾದ ಚಾರ್ಲ್ಸ್‌ K. ಕಾವೊ.[೨೨೩]

ಐರಿಸ್‌‌ ನಂಥ (2001)[೨೨೪] ಚಲನಚಿತ್ರಗಳಲ್ಲೂ ಸಹ ADಯು ಬಿಂಬಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ; ಇದು ಜಾನ್‌‌ ಬೇಯ್ಲೆ ಎಂಬಾತನು ತನ್ನ ಹೆಂಡತಿ ಐರಿಸ್‌ ಮರ್ಡೋಕ್‌‌ಳ[೨೨೫] ಕುರಿತಾಗಿ ಬರೆದ ಜೀವನ ವೃತ್ತಾಂತವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದ ಚಲನಚಿತ್ರವಾಗಿದೆ; ಇನ್ನುಳಿದ ಚಲನಚಿತ್ರಗಳ ವಿವರಗಳು ಹೀಗಿವೆ: ದಿ ನೋಟ್‌ಬುಕ್ (2004),[೨೨೬] ಇದು 1996ರಲ್ಲಿ ಬಂದ ನಿಕೋಲಸ್‌ ಸ್ಪಾರ್ಕ್ಸ್‌‌‌ ಎಂಬಾತನ ಅದೇ ಹೆಸರಿನ ಕಾದಂಬರಿಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿತ್ತು;[೨೨೭] ಎ ಮೊಮೆಂಟ್‌ ಟು ರಿಮೆಂಬರ್‌ (2004);ಥಾನ್‌ಮಾತ್ರಾ (2005);[೨೨೮] ಮೆಮರೀಸ್‌ ಆಫ್‌ ಟುಮಾರೊ (ಅಶಿತಾ ನೊ ಕಿಯೊಕು) (2006),[೨೨೯] ಇದು ಹಿರೊಶಿ ಒಗಿವಾರಾ ಎಂಬಾತನ ಅದೇ ಹೆಸರಿನ ಕಾದಂಬರಿಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿತ್ತು;[೨೩೦] ಅವೇ ಫ್ರಂ ಹರ್‌‌ (2006), ಇದು ಅಲೀಸ್‌ ಮನ್ರೊ ಎಂಬಾಕೆಯ "ದಿ ಬೇರ್‌ ಕೇಮ್‌ ಓವರ್‌ ದಿ ಮೌಂಟೇನ್‌" ಎಂಬ ಸಣ್ಣ ಕಥೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿತ್ತು.[೨೩೧] ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಮೇಲಿನ ಸಾಕ್ಷ್ಯಚಿತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಇವು ಸೇರಿವೆ: ಮ್ಯಾಲ್ಕಂ ಅಂಡ್‌ ಬಾರ್ಬರಾ: ಎ ಲವ್‌ ಸ್ಟೋರಿ (1999) ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಲ್ಕಂ ಅಂಡ್‌ ಬಾರ್ಬರಾ: ಲವ್‌'ಸ್‌ ಫೇರ್‌ವೆಲ್‌ (2007); ಈ ಎರಡೂ ಸಾಕ್ಷ್ಯಚಿತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಮ್ಯಾಲ್ಕಂ ಪಾಯಿಂಟನ್‌ ಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡಿದ್ದಾಳೆ.[೨೩೨]

ಸಂಶೋಧನೆಯ ನಿರ್ದೇಶನಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

As of 2008, 400ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಔಷಧೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಸುರಕ್ಷತೆ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವಗಳು ವಿಶ್ವಾದ್ಯಂತದ ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಲ್ಲಿ ತಪಾಸಣೆಗೆ ಒಳಪಟ್ಟಿವೆ, ಮತ್ತು ಈ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಪೈಕಿ ಸರಿಸುಮಾರಾಗಿ ಕಾಲುಭಾಗದಷ್ಟು ಔಷಧಿಗಳು IIIನೇ ಹಂತದ ಪರೀಕ್ಷಾ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿವೆ; ಇದು ನಿಯಂತ್ರಕ ಸಂಸ್ಥೆಗಳಿಂದ ನಡೆಯುವ ಅವಲೋಕನಕ್ಕೆ ಪೂರ್ವಭಾವಿಯಾಗಿರುವ ಕೊನೆಯ ಹಂತವಾಗಿದೆ.[೨೩೩]

ಕಾಯಿಲೆಯ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಉಪಚರಿಸುವುದರ ಕುರಿತಾಗಿ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಸಂಶೋಧನೆಯ ಒಂದು ಪ್ರದೇಶವು ಗಮನ ಹರಿಸಿದೆ. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಬೀಟಾ ಮಟ್ಟಗಳನ್ನು ಕಡಿತಗೊಳಿಸುವುದು, ಪರೀಕ್ಷೆಗೆ ಒಳಪಟ್ಟಿರುವ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ[೨೩೪] (ಅಪೋಮಾರ್ಫೀನ್‌‌‌‌ನಂಥವು) ಒಂದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ಪ್ರೋಟೀನಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಅಥವಾ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಹಾಕುವಿಕೆಯು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಒಂದು ವಿಹಿತ ವಿಧಾನವಾಗಿದ್ದು, ಅದರ ಕುರಿತಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನವು ನಡೆಯುತ್ತಿದೆ.[೨೩೫] ನಿರೋಧಕ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಹಾಕುವಿಕೆಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಭಾವಿಸಲಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಈಗಾಗಲೇ ರೋಗ ನಿರ್ಣಯಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ಜನರನ್ನು ಉಪಚರಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ನ ಸಂಚಯನವನ್ನು ಗುರುತಿಸುವ, ದಾಳಿಮಾಡುವ ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ಹಿಮ್ಮೆಟ್ಟಿಸುವ ಉದ್ದೇಶದಿಂದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ತರಬೇತಿ ನೀಡುವ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಇದು ಆಧರಿಸಿದ್ದು, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಕಾಯಿಲೆಯ ಹರಿವನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ.[೨೩೬] ACC-001 ಎಂಬುದು[೨೩೭][೨೩೮] ಪರೀಕ್ಷೆ ಪ್ರಯೋಗದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದ್ದ ಇಂಥದೊಂದು ಲಸಿಕೆಯ ಒಂದು ಉದಾಹರಣೆಯಾಗಿತ್ತಾದರೂ, 2008ರಲ್ಲಿ ಸದರಿ ಪರೀಕ್ಷಾ ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ರದ್ದುಮಾಡಲಾಯಿತು.[೨೩೯] ಬ್ಯಾಪಿನ್ಯೂಜುಮಾಬ್‌ ಎಂಬುದು ಇದೇ ರೀತಿಯ ಮತ್ತೊಂದು ಕಾರಕವಸ್ತುವಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಸ್ವಾಭಾವಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌-ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕಾಯಕ್ಕೆ ತದ್ರೂಪಿಯಾಗಿ ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲಾದ ಒಂದು ಪ್ರತಿಕಾಯವಾಗಿದೆ.[೨೪೦] ಇತರ ವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ, AL-108ಯಂಥ[೨೪೧] ನರರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಕಾರಕವಸ್ತುಗಳು ಮತ್ತು ಲೋಹ-ಪ್ರೋಟೀನೀನ ಪಾರಸ್ಪರಿಕ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ತೆಳ್ಳಗಾಗಿಸುವ PBT2ನಂಥ ಕಾರಕವಸ್ತುಗಳು ಸೇರಿವೆ.[೨೪೨] ಎಟನೆರ್‌ಸೆಪ್ಟ್‌ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಒಂದು TNFα ಗ್ರಾಹಿ ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರೋಟೀನು, ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ.[೨೪೩]

2008ರಲ್ಲಿ, ಲಘು ಪ್ರಮಾಣದಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಮಟ್ಟದವರೆಗಿನ AD ಸಮಸ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಹರಿವನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುವಲ್ಲಿ ಎರಡು ಪ್ರತ್ಯೇಕ ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಿದವು; ಟೌ ಒಗ್ಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು[೨೪೪][೨೪೫] ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಒಂದು ಔಷಧವಾದ ಮೀಥೈಲ್‌ಥಯೋನಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್‌ (ವ್ಯಾಪಾರೀ ನಾಮ ರೆಂಬರ್‌ ) ಹಾಗೂ ಒಂದು ಹಿಸ್ಟಮೀನ್‌ರೋಧಕವಾಗಿರುವ ಡಿಮೆಬಾನ್‌ ಎಂಬ ಔಷಧಗಳು ಈ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಫಲಶ್ರುತಿಗಳಾಗಿದ್ದವು.[೨೪೬] ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಮುಕ್ತಾಯಗಳಲ್ಲಿನ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುವಲ್ಲಿ, ಡಿಮೆಬಾನ್‌ನ ಅನುಕ್ರಮಿಕ ಹಂತ-IIIರ ಪರೀಕ್ಷಾ ಪ್ರಯೋಗವು ವಿಫಲಗೊಂಡಿತು.[೨೪೭]

ವೈರಾಣು ನಿರೋಧಕ ಔಷಧೀಕರಣದಿಂದ ADಯನ್ನು ಉಪಚರಿಸಬಹುದು ಎಂಬುದರ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನವೊಂದು ಸೂಚಿಸಿದ್ದು, ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌‌ ದದ್ದುಗಳೊಂದಿಗೆ ಹರ್ಪಿಸ್‌ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌‌ ವೈರಾಣುವು ಜೊತೆಜೊತೆಯಾಗಿರುವುದನ್ನು ಸದರಿ ಅಧ್ಯಯನವು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.[೨೪೮]

ಸ್ಮೃತಿಯನ್ನು ಮತ್ತು ಜ್ಞಾನಗ್ರಹಣದ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಗಳನ್ನು ತಿರುಗಿ ಸ್ಮರಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದರ ಮೇಲೆ ಧ್ಯಾನವು ಹೊಂದಿರುವ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಕುರಿತಾದ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಉತ್ತೇಜನಾಕಾರಕವಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚು ವಿಸ್ತೃತವಾದ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗಳನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳುವುದರ ಮೂಲಕ, ಭವಿಷ್ಯದ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಸಂಶೋಧನೆಯ ಮಿತಿಗಳನ್ನು ನಿವಾರಿಸಬಹುದಾಗಿದೆ.[೨೪೯]

ಇವನ್ನೂ ನೋಡಿ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಉಲ್ಲೇಖಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

  1. ೧.೦ ೧.೧ ೧.೨ Berchtold NC, Cotman CW (1998). "Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s". Neurobiol. Aging 19 (3): 173–89. doi:10.1016/S0197-4580(98)00052-9. PMID 9661992. 
  2. Brookmeyer R., Gray S., Kawas C. (September 1998). "Projections of Alzheimer's disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset". American Journal of Public Health 88 (9): 1337–42. doi:10.2105/AJPH.88.9.1337. PMC 1509089. PMID 9736873. 
  3. Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Brookmeyer2007
  4. "What is Alzheimer's disease?". Alzheimers.org.uk. August 2007. Retrieved 2008-02-21. 
  5. ೫.೦ ೫.೧ ೫.೨ ೫.೩ ೫.೪ ೫.೫ ೫.೬ Waldemar G, Dubois B, Emre M, et al. (January 2007). "Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline". Eur J Neurol 14 (1): e1–26. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x. PMID 17222085. 
  6. "Alzheimer's diagnosis of AD". Alzheimer's Research Trust. Retrieved 2008-02-29. 
  7. Tabert MH, Liu X, Doty RL, Serby M, Zamora D, Pelton GH, Marder K, Albers MW, Stern Y, Devanand DP (2005). "A 10-item smell identification scale related to risk for Alzheimer's disease". Ann. Neurol. 58 (1): 155–160. doi:10.1002/ana.20533. PMID 15984022. 
  8. "Understanding stages and symptoms of Alzheimer's disease". National Institute on Aging. 2007-10-26. Retrieved 2008-02-21. 
  9. ೯.೦ ೯.೧ ೯.೨ ೯.೩ ೯.೪ Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (August 1986). "Survival and cause of death in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia". Acta Neurol Scand 74 (2): 103–7. doi:10.1111/j.1600-0404.1986.tb04634.x. PMID 3776457. 
  10. ೧೦.೦ ೧೦.೧ ೧೦.೨ Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (March 1995). "Long-term survival and predictors of mortality in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia". ActaNeurol Scand 91 (3): 159–64. PMID 7793228. 
  11. ೧೧.೦ ೧೧.೧ ೧೧.೨ Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J (June 2004). "The importance of neuritic plaques and tangles to the development and evolution of AD". Neurology 62 (11): 1984–9. PMID 15184601. 
  12. "Alzheimer's Disease Clinical Trials". US National Institutes of Health. Retrieved 2008-08-18. 
  13. "Can Alzheimer's disease be prevented" (pdf). National Institute on Aging. 2006-08-29. Retrieved 2008-02-29. 
  14. ೧೪.೦ ೧೪.೧ "The MetLife study of Alzheimer's disease: The caregiving experience" (PDF). MetLife Mature Market Institute. August 2006. Archived from the original|archiveurl= requires |url= (help) on 2008-06-25. Retrieved 2008-02-12. 
  15. ೧೫.೦ ೧೫.೧ ೧೫.೨ Thompson CA, Spilsbury K, Hall J, Birks Y, Barnes C, Adamson J (2007). "Systematic review of information and support interventions for caregivers of people with dementia". BMC Geriatr 7: 18. doi:10.1186/1471-2318-7-18. PMC 1951962. PMID 17662119. 
  16. ೧೬.೦ ೧೬.೧ Schneider J, Murray J, Banerjee S, Mann A (August 1999). "EUROCARE: a cross-national study of co-resident spouse carers for people with Alzheimer's disease: I—Factors associated with carer burden". International Journal of Geriatric Psychiatry 14 (8): 651–661. doi:10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<651::AID-GPS992>3.0.CO;2-B. PMID 10489656. 
  17. ೧೭.೦ ೧೭.೧ Murray J, Schneider J, Banerjee S, Mann A (August 1999). "EUROCARE: a cross-national study of co-resident spouse carers for people with Alzheimer's disease: II—A qualitative analysis of the experience of caregiving". International Journal of Geriatric Psychiatry 14 (8): 662–667. doi:10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<662::AID-GPS993>3.0.CO;2-4. PMID 10489657. 
  18. ೧೮.೦ ೧೮.೧ ೧೮.೨ ೧೮.೩ Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP (January 2005). "Impact économique de la démence (English: The economical impact of dementia)". Presse Med (in French) 34 (1): 35–41. ISSN 0755-4982. PMID 15685097. 
  19. ೧೯.೦ ೧೯.೧ ೧೯.೨ ೧೯.೩ ೧೯.೪ Meek PD, McKeithan K, Schumock GT (1998). "Economic considerations in Alzheimer's disease". Pharmacotherapy 18 (2 Pt 2): 68–73; discussion 79–82. PMID 9543467. 
  20. ೨೦.೦ ೨೦.೧ ೨೦.೨ Bäckman L, Jones S, Berger AK, Laukka EJ, Small BJ (Sep 2004). "Multiple cognitive deficits during the transition to Alzheimer's disease". J Intern Med 256 (3): 195–204. doi:10.1111/j.1365-2796.2004.01386.x. PMID 15324363. 
  21. Nygård L (2003). "Instrumental activities of daily living: a stepping-stone towards Alzheimer's disease diagnosis in subjects with mild cognitive impairment?". Acta Neurol Scand. Suppl (179): 42–6. doi:10.1034/j.1600-0404.107.s179.8.x. PMID 12603250. 
  22. ೨೨.೦ ೨೨.೧ Arnáiz E, Almkvist O (2003). "Neuropsychological features of mild cognitive impairment and preclinical Alzheimer's disease". Acta Neurol. Scand., Suppl. 179: 34–41. doi:10.1034/j.1600-0404.107.s179.7.x. PMID 12603249. 
  23. Landes AM, Sperry SD, Strauss ME, Geldmacher DS (Dec 2001). "Apathy in Alzheimer's disease". J Am Geriatr Soc 49 (12): 1700–7. doi:10.1046/j.1532-5415.2001.49282.x. PMID 11844006. 
  24. Petersen RC (February 2007). "The current status of mild cognitive impairment—what do we tell our patients?". Nat Clin Pract Neurol 3 (2): 60–1. doi:10.1038/ncpneuro0402. PMID 17279076. 
  25. ೨೫.೦೦ ೨೫.೦೧ ೨೫.೦೨ ೨೫.೦೩ ೨೫.೦೪ ೨೫.೦೫ ೨೫.೦೬ ೨೫.೦೭ ೨೫.೦೮ ೨೫.೦೯ ೨೫.೧೦ ೨೫.೧೧ ೨೫.೧೨ ೨೫.೧೩ ೨೫.೧೪ ೨೫.೧೫ ೨೫.೧೬ ೨೫.೧೭ ೨೫.೧೮ ೨೫.೧೯ ೨೫.೨೦ ೨೫.೨೧ ೨೫.೨೨ Förstl H, Kurz A (1999). "Clinical features of Alzheimer's disease". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 249 (6): 288–290. doi:10.1007/s004060050101. PMID 10653284. 
  26. Carlesimo GA, Oscar-Berman M (June 1992). "Memory deficits in Alzheimer's patients: a comprehensive review". Neuropsychol Rev 3 (2): 119–69. doi:10.1007/BF01108841. PMID 1300219. 
  27. Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B (1995). "Implicit memory performance of patients with Alzheimer's disease: a brief review". International Psychogeriatrics 7 (3): 385–392. doi:10.1017/S1041610295002134. PMID 8821346. 
  28. ೨೮.೦ ೨೮.೧ Taler V, Phillips NA (Jul 2008). "Language performance in Alzheimer's disease and mild cognitive impairment: a comparative review". J Clin Exp Neuropsychol 30 (5): 501–56. doi:10.1080/13803390701550128. PMID 1856925. 
  29. ೨೯.೦ ೨೯.೧ ೨೯.೨ Frank EM (September 1994). "Effect of Alzheimer's disease on communication function". J S C Med Assoc 90 (9): 417–23. PMID 7967534. 
  30. Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R, Satlin A (May 2001). "Sundowning and circadian rhythms in Alzheimer's disease". Am J Psychiatry 158 (5): 704–11. doi:10.1176/appi.ajp.158.5.704. PMID 11329390. Retrieved 2008-08-27. 
  31. Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D (January 1995). "When home caregiving ends: a longitudinal study of outcomes for caregivers of relatives with dementia". J Am Geriatr Soc 43 (1): 10–6. PMID 7806732. 
  32. Francis PT, Palmer AM, Snape M, Wilcock GK (February 1999). "The cholinergic hypothesis of Alzheimer's disease: a review of progress". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 66 (2): 137–47. doi:10.1136/jnnp.66.2.137. PMC 1736202. PMID 10071091. 
  33. Shen ZX (2004). "Brain cholinesterases: II. The molecular and cellular basis of Alzheimer's disease". Med Hypotheses 63 (2): 308–21. doi:10.1016/j.mehy.2004.02.031. PMID 15236795. 
  34. ೩೪.೦ ೩೪.೧ Wenk GL (2003). "Neuropathologic changes in Alzheimer's disease". J Clin Psychiatry. 64 Suppl 9: 7–10. PMID 12934968. 
  35. Hardy J, Allsop D (October 1991). "Amyloid deposition as the central event in the aetiology of Alzheimer's disease". Trends Pharmacol. Sci. 12 (10): 383–88. doi:10.1016/0165-6147(91)90609-V. PMID 1763432. 
  36. ೩೬.೦ ೩೬.೧ Mudher A, Lovestone S (January 2002). "Alzheimer's disease-do tauists and baptists finally shake hands?". Trends Neurosci. 25 (1): 22–26. doi:10.1016/S0166-2236(00)02031-2. PMID 11801334. 
  37. Nistor M, Don M, Parekh M, et al. (October 2007). "Alpha- and beta-secretase activity as a function of age and beta-amyloid in Down syndrome and normal brain". Neurobiol Aging 28 (10): 1493–1506. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2006.06.023. PMID 16904243. 
  38. Lott IT, Head E (March 2005). "Alzheimer disease and Down syndrome: factors in pathogenesis". Neurobiol Aging 26 (3): 383–89. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2004.08.005. PMID 15639317. 
  39. Polvikoski T, Sulkava R, Haltia M, et al. (November 1995). "Apolipoprotein E, dementia, and cortical deposition of beta-amyloid protein". N Engl J Med 333 (19): 1242–47. doi:10.1056/NEJM199511093331902. PMID 7566000. 
  40. ಜೀವಾಂತರ ಇಲಿಗಳು:
    • Games D, Adams D, Alessandrini R, et al. (February 1995). "Alzheimer-type neuropathology in transgenic mice overexpressing V717F beta-amyloid precursor protein". Nature 373 (6514): 523–27. doi:10.1038/373523a0. PMID 7845465. 
    • Masliah E, Sisk A, Mallory M, Mucke L, Schenk D, Games D (September 1996). "Comparison of neurodegenerative pathology in transgenic mice overexpressing V717F beta-amyloid precursor protein and Alzheimer's disease". J Neurosci 16 (18): 5795–811. PMID 8795633. 
    • Hsiao K, Chapman P, Nilsen S, et al. (October 1996). "Correlative memory deficits, Abeta elevation, and amyloid plaques in transgenic mice". Science (journal) 274 (5284): 99–102. doi:10.1126/science.274.5284.99. PMID 8810256. 
    • Lalonde R, Dumont M, Staufenbiel M, Sturchler-Pierrat C, Strazielle C. (2002). "Spatial learning, exploration, anxiety, and motor coordination in female APP23 transgenic mice with the Swedish mutation.". Brain Research (journal) 956 (1): 36–44, year=2002. doi:10.1016/S0006-8993(02)03476-5. PMID 12426044. 
  41. Holmes C, Boche D, Wilkinson D, et al. (July 2008). "Long-term effects of Abeta42 immunisation in Alzheimer's disease: follow-up of a randomised, placebo-controlled phase I trial". Lancet 372 (9634): 216–23. doi:10.1016/S0140-6736(08)61075-2. PMID 18640458. 
  42. Lacor PN,et al.; Buniel, MC; Furlow, PW; Clemente, AS; Velasco, PT; Wood, M; Viola, KL; Klein, WL (January 2007). "Aß Oligomer-Induced Aberrations in Synapse Composition, Shape, and Density Provide a Molecular Basis for Loss of Connectivity in Alzheimer's Disease". Journal of Neuroscience 27 (4): 796–807. doi:10.1523/JNEUROSCI.3501-06.2007. PMID 17251419. 
  43. Lauren J, Gimbel D, et al. (February 2009). "Cellular prion protein mediates impairment of synaptic plasticity by amyloid-beta oligomers". Nature 457 (7233): 1128–32. doi:10.1038/nature07761. PMC 2748841. PMID 19242475. 
  44. ೪೪.೦ ೪೪.೧ Nikolaev, Anatoly; Todd McLaughlin, Dennis O'Leary, Marc Tessier-Lavigne (19 February 2009). "N-APP binds DR6 to cause axon pruning and neuron death via distinct caspases". Nature 457 (7232): 981–989. doi:10.1038/nature07767. ISSN 0028-0836. PMC 2677572. PMID 19225519. Retrieved May 2009. 
  45. Schmitz C, Rutten BP, Pielen A, et al. (April 2004). "Hippocampal neuron loss exceeds amyloid plaque load in a transgenic mouse model of Alzheimer's disease". Am J Pathol 164 (4): 1495–1502. PMC 1615337. PMID 15039236. 
  46. Goedert M, Spillantini MG, Crowther RA (July 1991). "Tau proteins and neurofibrillary degeneration". Brain Pathol 1 (4): 279–86. doi:10.1111/j.1750-3639.1991.tb00671.x. PMID 1669718. 
  47. Iqbal K, Alonso Adel C, Chen S, et al. (January 2005). "Tau pathology in Alzheimer disease and other tauopathies". Biochim Biophys Acta 1739 (2–3): 198–210. doi:10.1016/j.bbadis.2004.09.008. PMID 15615638. 
  48. Chun W, Johnson GV (2007). "The role of tau phosphorylation and cleavage in neuronal cell death". Front Biosci 12: 733–56. doi:10.2741/2097. PMID 17127334. 
  49. Itzhaki RF, Wozniak MA (May 2008). "Herpes simplex virus type 1 in Alzheimer's disease: the enemy within". J Alzheimers Dis 13 (4): 393–405. ISSN 1387-2877. PMID 18487848. 
  50. PMID 19775776 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  51. PMID 15665415 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  52. PMID 18596894 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  53. PMID 19075578 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  54. ೫೪.೦ ೫೪.೧ ೫೪.೨ ಹೆನೆಕಾ MT, ನಾಡ್ರಿಗ್ನಿ F, ರೆಗೆನ್‌‌ T, ಮಾರ್ಟಿನೆಜ್‌-ಹೆರ್ನಾನ್‌ಡೆಜ್‌ A, ಡ್ಯೂಮಿಟ್ರೆಸ್ಕು-ಓಜಿಮೆಕ್‌ L, ಟೆರ್ವೆಲ್‌ D, ಜರ್ದಾನ್ಹಾಜಿ-ಕುರುಟ್ಜ್‌ D, ವಾಲ್ಟರ್‌ J, ಕಿರ್ಚಾಫ್‌ F, ಹ್ಯಾನಿಸ್ಕ್‌ UK, ಕಮ್ಮರ್‌‌ MP. (2010) ಲೋಕಸ್‌ ಸೆರ್ಯುಲಿಯಸ್‌ ಕಂಟ್ರೋಲ್ಸ್‌ ಆಲ್‌ಝೈಮರ್‌‌'ಸ್‌ ಡಿಸೀಸ್‌ ಪೆಥಾಲಜಿ ಬೈ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟಿಂಗ್‌ ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಲ್‌ ಫಂಕ್ಷನ್ಸ್‌ ಥ್ರೂ ನೋರ್ಪಿನೆಫ್ರಿನ್‌. ಪ್ರಾಕ್‌ ನ್ಯಾಟ್ಲ್‌ ಅಕಾಡ್‌ ಸೈನ್ಸ್ U S A. 107:6058–6063 doi:10.1073/pnas.0909586107 PMID 20231476
  55. Moan R (July 20, 2009). "MRI software accurately IDs preclinical Alzheimer's disease". Diagnostic Imaging. 
  56. Bouras C, Hof PR, Giannakopoulos P, Michel JP, Morrison JH (1994). "Regional distribution of neurofibrillary tangles and senile plaques in the cerebral cortex of elderly patients: a quantitative evaluation of a one-year autopsy population from a geriatric hospital". Cereb. Cortex 4 (2): 138–50. doi:10.1093/cercor/4.2.138. PMID 8038565. 
  57. Kotzbauer PT, Trojanowsk JQ, Lee VM (Oct 2001). "Lewy body pathology in Alzheimer's disease". J Mol Neurosci 17 (2): 225–32. doi:10.1385/JMN:17:2:225. PMID 11816795. 
  58. Hashimoto M, Rockenstein E, Crews L, Masliah E (2003). "Role of protein aggregation in mitochondrial dysfunction and neurodegeneration in Alzheimer's and Parkinson's diseases". Neuromolecular Med. 4 (1–2): 21–36. doi:10.1385/NMM:4:1-2:21. PMID 14528050. 
  59. Priller C, Bauer T, Mitteregger G, Krebs B, Kretzschmar HA, Herms J (July 2006). "Synapse formation and function is modulated by the amyloid precursor protein". J. Neurosci. 26 (27): 7212–21. doi:10.1523/JNEUROSCI.1450-06.2006. PMID 16822978. 
  60. Turner PR, O'Connor K, Tate WP, Abraham WC (May 2003). "Roles of amyloid precursor protein and its fragments in regulating neural activity, plasticity and memory". Prog. Neurobiol. 70 (1): 1–32. doi:10.1016/S0301-0082(03)00089-3. PMID 12927332. 
  61. Hooper NM (April 2005). "Roles of proteolysis and lipid rafts in the processing of the amyloid precursor protein and prion protein". Biochem. Soc. Trans. 33 (Pt 2): 335–8. doi:10.1042/BST0330335. PMID 15787600. 
  62. Ohnishi S, Takano K (March 2004). "Amyloid fibrils from the viewpoint of protein folding". Cell. Mol. Life Sci. 61 (5): 511–24. doi:10.1007/s00018-003-3264-8. PMID 15004691. 
  63. Hernández F, Avila J (September 2007). "Tauopathies". Cell. Mol. Life Sci. 64 (17): 2219–33. doi:10.1007/s00018-007-7220-x. PMID 17604998. 
  64. Van Broeck B, Van Broeckhoven C, Kumar-Singh S (2007). "Current insights into molecular mechanisms of Alzheimer disease and their implications for therapeutic approaches". Neurodegener Dis 4 (5): 349–65. doi:10.1159/000105156. PMID 17622778. 
  65. Yankner BA, Duffy LK, Kirschner DA (October 1990). "Neurotrophic and neurotoxic effects of amyloid beta protein: reversal by tachykinin neuropeptides". Science (journal) 250 (4978): 279–82. doi:10.1126/science.2218531. PMID 2218531. 
  66. Chen X, Yan SD (December 2006). "Mitochondrial Abeta: a potential cause of metabolic dysfunction in Alzheimer's disease". IUBMB Life 58 (12): 686–94. doi:10.1080/15216540601047767. PMID 17424907. 
  67. Greig NH, Mattson MP, Perry T, et al. (December 2004). "New therapeutic strategies and drug candidates for neurodegenerative diseases: p53 and TNF-alpha inhibitors, and GLP-1 receptor agonists". Ann. N. Y. Acad. Sci. 1035: 290–315. doi:10.1196/annals.1332.018. PMID 15681814. 
  68. Tapia-Arancibia L, Aliaga E, Silhol M, Arancibia S (Nov 2008). "New insights into brain BDNF function in normal aging and Alzheimer disease". Brain Research Reviews 59 (1): 201–20. doi:10.1016/j.brainresrev.2008.07.007. PMID 18708092. 
  69. Schindowski K, Belarbi K, Buée L (Feb 2008). "Neurotrophic factors in Alzheimer's disease: role of axonal transport". Genes, Brain and Behavior 7 (Suppl 1): 43–56. doi:10.1111/j.1601-183X.2007.00378.x. PMC 2228393. PMID 18184369. 
  70. ೭೦.೦ ೭೦.೧ ೭೦.೨ Blennow K, de Leon MJ, Zetterberg H (July 2006). "Alzheimer's disease". Lancet 368 (9533): 387–403. doi:10.1016/S0140-6736(06)69113-7. PMID 16876668. 
  71. ೭೧.೦ ೭೧.೧ ೭೧.೨ Waring SC, Rosenberg RN (March 2008). "Genome-wide association studies in Alzheimer disease". Arch Neurol 65 (3): 329–34. doi:10.1001/archneur.65.3.329. PMID 18332245. 
  72. ೭೨.೦ ೭೨.೧ Selkoe DJ (June 1999). "Translating cell biology into therapeutic advances in Alzheimer's disease". Nature 399 (6738 Suppl): A23–31. doi:10.1038/19866. PMID 10392577. 
  73. Shioi J, Georgakopoulos A, Mehta P, et al. (May 2007). "FAD mutants unable to increase neurotoxic Aβ 42 suggest that mutation effects on neurodegeneration may be independent of effects on Abeta.". J Neurochem. 101 (3): 674–81. doi:10.1111/j.1471-4159.2006.04391.x. PMID 17254019. 
  74. Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D, et al. (March 1993). "Apolipoprotein E: high-avidity binding to beta-amyloid and increased frequency of type 4 allele in late-onset familial Alzheimer disease". Proc. Natl. Acad. Sci. USA 90 (5): 1977–81. doi:10.1073/pnas.90.5.1977. PMC 46003. PMID 8446617. 
  75. ೭೫.೦ ೭೫.೧ Mahley RW, Weisgraber KH, Huang Y (April 2006). "Apolipoprotein E4: a causative factor and therapeutic target in neuropathology, including Alzheimer's disease". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 103 (15): 5644–51. doi:10.1073/pnas.0600549103. PMC 1414631. PMID 16567625. 
  76. Mendez MF (2006). "The accurate diagnosis of early-onset dementia". International Journal of Psychiatry Medicine 36 (4): 401–412. doi:10.2190/Q6J4-R143-P630-KW41. PMID 17407994. 
  77. Klafki HW, Staufenbiel M, Kornhuber J, Wiltfang J (November 2006). "Therapeutic approaches to Alzheimer's disease". Brain 129 (Pt 11): 2840–55. doi:10.1093/brain/awl280. PMID 17018549. 
  78. "Dementia: Quick reference guide" (PDF). London: (UK) National Institute for Health and Clinical Excellence. November 2006. ISBN 1-84629-312-X. Retrieved 2008-02-22. 
  79. ೭೯.೦ ೭೯.೧ Schroeter ML, Stein T, Maslowski N, Neumann J (2009). "Neural correlates of Alzheimer's disease and mild cognitive impairment – A meta-analysis including 1351 patients.". NeuroImage 47 (4): 1196–1206. doi:10.1016/j.neuroimage.2009.05.037. PMC 2730171. PMID 19463961. 
  80. ೮೦.೦ ೮೦.೧ McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM (July 1984). "Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease". Neurology 34 (7): 939–44. PMID 6610841. 
  81. ೮೧.೦ ೮೧.೧ Dubois B, Feldman HH, Jacova C, et al. (August 2007). "Research criteria for the diagnosis of Alzheimer's disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria". Lancet Neurol 6 (8): 734–46. doi:10.1016/S1474-4422(07)70178-3. PMID 17616482. 
  82. Blacker D, Albert MS, Bassett SS, Go RC, Harrell LE, Folstein MF (December 1994). "Reliability and validity of NINCDS-ADRDA criteria for Alzheimer's disease. The National Institute of Mental Health Genetics Initiative". Arch. Neurol. 51 (12): 1198–204. PMID 7986174. 
  83. American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR (4th Edition Text Revision ed.). Washington, DC: American Psychiatric Association. ISBN 0890420254. 
  84. Ito N (May 1996). "[Clinical aspects of dementia]". Hokkaido Igaku Zasshi (in Japanese) 71 (3): 315–20. PMID 8752526. 
  85. Tombaugh TN, McIntyre NJ (September 1992). "The mini-mental state examination: a comprehensive review". J Am Geriatr Soc 40 (9): 922–35. PMID 1512391. 
  86. Pasquier F (January 1999). "Early diagnosis of dementia: neuropsychology". J. Neurol. 246 (1): 6–15. doi:10.1007/s004150050299. PMID 9987708. 
  87. Antoine C, Antoine P, Guermonprez P, Frigard B (2004). "[Awareness of deficits and anosognosia in Alzheimer's disease.]". Encephale (in French) 30 (6): 570–7. doi:10.1016/S0013-7006(04)95472-3. PMID 15738860. 
  88. Cruz VT, Pais J, Teixeira A, Nunes B (2004). "[The initial symptoms of Alzheimer disease: caregiver perception]". Acta Med Port (in Portuguese) 17 (6): 435–44. PMID 16197855. 
  89. Marksteiner J, Hinterhuber H, Humpel C (June 2007). "Cerebrospinal fluid biomarkers for diagnosis of Alzheimer's disease: beta-amyloid(1-42), tau, phospho-tau-181 and total protein". Drugs Today 43 (6): 423–31. doi:10.1358/dot.2007.43.6.1067341. PMID 17612711. 
  90. ೯೦.೦ ೯೦.೧ ೯೦.೨ De Meyer G, Shapiro F, Vanderstichele H, Vanmechelen E, Engelborghs S, De Deyn PP, Coart E, Hansson O, Minthon L, Zetterberg H, Blennow K, Shaw L, Trojanowski JQ (August 2010). "Diagnosis-Independent Alzheimer Disease Biomarker Signature in Cognitively Normal Elderly People". Arch Neurol. 67 (8): 949–56. doi:10.1001/archneurol.2010.179. PMID 20697045. 
  91. Kolata G (August 9, 2010). "Spinal-Fluid Test Is Found to Predict Alzheimer's". The New York Times. Retrieved August 10, 2010. 
  92. Roan S (August 9, 2010). "Tapping into an accurate diagnosis of Alzheimer's disease". Los Angeles Times. Retrieved August 10, 2010. 
  93. Clarfield AM (October 2003). "The decreasing prevalence of reversible dementias: an updated meta-analysis". Arch. Intern. Med. 163 (18): 2219–29. doi:10.1001/archinte.163.18.2219. PMID 14557220. 
  94. Sun x, Steffens DC, Au R, et al., X; Steffens, DC; Au, R; Folstein, M; Summergrad, P; Yee, J; Rosenberg, I; Mwamburi, DM et al. (2008). "Amyloid-Associated Depression: A Prodromal Depression of Alzheimer Disease?". Arch Gen Psychiatry 65 (5): 542–550. doi:10.1001/archpsyc.65.5.542. PMID 18458206.  More than one of |last1= and |author= specified (help);
  95. Geldmacher DS, Whitehouse PJ (May 1997). "Differential diagnosis of Alzheimer's disease". Neurology 48 (5 Suppl 6): S2–9. PMID 9153154. 
  96. Potter GG, Steffens DC (May 2007). "Contribution of depression to cognitive impairment and dementia in older adults". Neurologist 13 (3): 105–17. doi:10.1097/01.nrl.0000252947.15389.a9. PMID 17495754. 
  97. Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, White CL (July 2006). "Tc-99m HMPAO SPECT in the differential diagnosis of the dementias with histopathologic confirmation". Clin Nucl Med 31 (7): 376–8. doi:10.1097/01.rlu.0000222736.81365.63. PMID 16785801. 
  98. Dougall NJ, Bruggink S, Ebmeier KP (2004). "Systematic review of the diagnostic accuracy of 99mTc-HMPAO-SPECT in dementia". Am J Geriatr Psychiatry 12 (6): 554–70. doi:10.1176/appi.ajgp.12.6.554. PMID 15545324. 
  99. PiB PET:
  100. Abella HA (June 16, 2009). "Report from SNM: PET imaging of brain chemistry bolsters characterization of dementias". Diagnostic Imaging. 
  101. Carpenter AP Jr, Pontecorvo MJ, Hefti FF, Skovronsky DM (2009 Aug). "The use of the exploratory IND in the evaluation and development of 18F-PET radiopharmaceuticals for amyloid imaging in the brain: a review of one company's experience". Q J Nucl Med Mol Imaging 53 (4): 387–93. PMID 19834448. 
  102. Leung K (April 8, 2010). "(E)-4-(2-(6-(2-(2-(2-(18F-fluoroethoxy)ethoxy)ethoxy)pyridin-3-yl)vinyl)-N-methyl benzenamine [[18F]AV-45]". Molecular Imaging and Contrast Agent Database. Retrieved 2010-06-24. 
  103. Kolata G (June 23, 2010). "Promise Seen for Detection of Alzheimer's". The New York Times. Retrieved June 23, 2010. 
  104. ೧೦೪.೦ ೧೦೪.೧ Wong DF, Rosenberg PB, Zhou Y, Kumar A, Raymont V, Ravert HT, Dannals RF, Nandi A, Brasić JR, Ye W, Hilton J, Lyketsos C, Kung HF, Joshi AD, Skovronsky DM, Pontecorvo MJ (2010 Jun). "In vivo imaging of amyloid deposition in Alzheimer disease using the radioligand 18F-AV-45 (flobetapir F 18)". J Nucl Med 51 (6): 913–20. doi:10.2967/jnumed.109.069088. PMID 20501908. Lay summary. 
  105. Rabinovici GD, Jagust WJ (2009). "Amyloid imaging in aging and dementia: testing the amyloid hypothesis in vivo". Behav Neurol 21 (1): 117–28. doi:10.3233/BEN-2009-0232 (inactive 2010-08-25). PMC 2804478. PMID 19847050. 
  106. O'Brien JT (2007 Dec). "Role of imaging techniques in the diagnosis of dementia". Br J Radiol 80 (Spec No 2): S71–7. doi:10.1259/bjr/33117326. PMID 18445747. 
  107. Rupsingh R, Borrie M, Smith M, Wells JL, Bartha R (June 2009). "Reduced hippocampal glutamate in Alzheimer disease". Neurobiol Aging. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2009.05.002. PMID 19501936. 
  108. ತಡೆಯುವಿಕೆ ಶಿಫಾರಸುಗಳಿಗೆ ಬೆಂಬಲ ಸಿಕ್ಕಿಲ್ಲ:
  109. Szekely CA, Breitner JC, Zandi PP (2007). "Prevention of Alzheimer's disease". Int Rev Psychiatry 19 (6): 693–706. doi:10.1080/09540260701797944. PMID 18092245. 
  110. Patterson C, Feightner JW, Garcia A, Hsiung GY, MacKnight C, Sadovnick AD (February 2008). "Diagnosis and treatment of dementia: 1. Risk assessment and primary prevention of Alzheimer disease". CMAJ 178 (5): 548–56. doi:10.1503/cmaj.070796. PMC 2244657. PMID 18299540. 
  111. Rosendorff C, Beeri MS, Silverman JM (2007). "Cardiovascular risk factors for Alzheimer's disease". Am J Geriatr Cardiol 16 (3): 143–9. doi:10.1111/j.1076-7460.2007.06696.x. PMID 17483665. 
  112. Reiss AB, Wirkowski E (2007). "Role of HMG-CoA reductase inhibitors in neurological disorders: progress to date". Drugs 67 (15): 2111–20. doi:10.2165/00003495-200767150-00001. PMID 17927279. 
  113. Kuller LH (August 2007). "Statins and dementia". Curr Atheroscler Rep 9 (2): 154–61. doi:10.1007/s11883-007-0012-9. PMID 17877925. 
  114. ೧೧೪.೦ ೧೧೪.೧ Solfrizzi V, Capurso C, D'Introno A, et al. (January 2008). "Lifestyle-related factors in predementia and dementia syndromes". Expert Rev Neurother 8 (1): 133–58. doi:10.1586/14737175.8.1.133. PMID 18088206. 
  115. Panza F, Capurso C, D'Introno A, Colacicco AM, Frisardi V, Lorusso M, Santamato A, Seripa D, Pilotto A, Scafato E, Vendemiale G, Capurso A, Solfrizzi V. (May 2009). "Alcohol drinking, cognitive functions in older age, predementia, and dementia syndromes". J Alzheimers Dis 17 (1): 7–31. doi:10.3233/JAD-2009-1009 (inactive 2010-08-25). PMID 19494429. 
  116. ೧೧೬.೦ ೧೧೬.೧ ೧೧೬.೨ Boothby LA, Doering PL (December 2005). "Vitamin C and vitamin E for Alzheimer's disease". Ann Pharmacother 39 (12): 2073–80. doi:10.1345/aph.1E495. PMID 16227450. 
  117. Isaac MG, Quinn R, Tabet N (2008). "Vitamin E for Alzheimer's disease and mild cognitive impairment". Cochrane Database Syst Rev (3): CD002854. doi:10.1002/14651858.CD002854.pub2. PMID 18646084. 
  118. Malouf R, Grimley Evans J (2008). "Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people". Cochrane Database Syst Rev (4): CD004514. doi:10.1002/14651858.CD004514.pub2. PMID 18843658. 
  119. Wald DS, Kasturiratne A, Simmonds M (June 2010). "Effect of folic acid, with or without other B vitamins, on cognitive decline: meta-analysis of randomized trials". The American Journal of Medicine 123 (6): 522–527.e2. doi:10.1016/j.amjmed.2010.01.017. PMID 20569758.  Unknown parameter |pii= ignored (help)
  120. Quinn JF, Raman R, Thomas RG, et al. (November 2010). "Docosahexaenoic acid supplementation and cognitive decline in Alzheimer disease: a randomized trial". JAMA 304 (17): 1903–11. doi:10.1001/jama.2010.1510. PMID 21045096. 
  121. ೧೨೧.೦ ೧೨೧.೧ ೧೨೧.೨ Szekely CA, Town T, Zandi PP (2007). "NSAIDs for the chemoprevention of Alzheimer's disease". Subcell Biochem 42: 229–48. doi:10.1007/1-4020-5688-5_11. PMID 17612054. 
  122. Ringman JM, Frautschy SA, Cole GM, Masterman DL, Cummings JL (April 2005). "A potential role of the curry spice curcumin in Alzheimer's disease". Curr Alzheimer Res 2 (2): 131–6. doi:10.2174/1567205053585882. ISSN 1567-2050. PMC 1702408. PMID 15974909. 
  123. Aggarwal BB, Harikumar KB (January 2009). "Potential therapeutic effects of curcumin, the anti-inflammatory agent, against neurodegenerative, cardiovascular, pulmonary, metabolic, autoimmune and neoplastic diseases". Int J Biochem Cell Biol 41 (1): 40–59. doi:10.1016/j.biocel.2008.06.010. PMC 2637808. PMID 18662800. 
  124. Farquhar C, Marjoribanks J, Lethaby A, Suckling JA, Lamberts Q (15 April 2009). "Long term hormone therapy for perimenopausal and postmenopausal women". Cochrane Database Syst Rev (2): CD004143. doi:10.1002/14651858.CD004143.pub3. PMID 19370593. 
  125. Barrett-Connor E, Laughlin GA, E; Laughlin, GA (May 2009). "Endogenous and exogenous estrogen, cognitive function, and dementia in postmenopausal women: evidence from epidemiologic studies and clinical trials". Semin Reprod Med 27 (3): 275–82. doi:10.1055/s-0029-1216280. PMC 2701737. PMID 19401958.  More than one of |last1= and |author= specified (help)
  126. Birks J, Grimley Evans J (2009). "Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia". Cochrane Database Syst Rev (1): CD003120. doi:10.1002/14651858.CD003120.pub3. PMID 19160216. Retrieved 2009-08-13. 
  127. DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL et al. (2008). "Ginkgo biloba for Prevention of Dementia". Journal of the American Medical Association 300 (19): 2253–2262. doi:10.1001/jama.2008.683. PMC 2823569. PMID 19017911. Retrieved 2008-11-18. 
  128. Eskelinen MH, Ngandu T, Tuomilehto J, Soininen H, Kivipelto M (January 2009). "Midlife coffee and tea drinking and the risk of late-life dementia: a population-based CAIDE study". J Alzheimers Dis 16 (1): 85–91. doi:10.3233/JAD-2009-0920 (inactive 2010-08-25). PMID 19158424. 
  129. ೧೨೯.೦ ೧೨೯.೧ PMID 16917199 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  130. ೧೩೦.೦ ೧೩೦.೧ Paradise M, Cooper C, Livingston G (February 2009). "Systematic review of the effect of education on survival in Alzheimer's disease". Int Psychogeriatr 21 (1): 25–32. doi:10.1017/S1041610208008053. PMID 19026089. 
  131. Shcherbatykh I, Carpenter DO (May 2007). "The role of metals in the etiology of Alzheimer's disease". J Alzheimers Dis 11 (2): 191–205. PMID 17522444. 
  132. Rondeau V, Commenges D, Jacqmin-Gadda H, Dartigues JF (July 2000). "Relation between aluminum concentrations in drinking water and Alzheimer's disease: an 8-year follow-up study". Am J Epidemiol 152 (1): 59–66. doi:10.1093/aje/152.1.59. PMC 2215380. PMID 10901330. 
  133. Kukull WA, Larson EB, Bowen JD, et al. (June 1995). "Solvent exposure as a risk factor for Alzheimer's disease: a case-control study". Am J Epidemiol 141 (11): 1059–71; discussion 1072–9. PMID 7771442. 
  134. Santibáñez M, Bolumar F, García AM (2007). "Occupational risk factors in Alzheimer's disease: a review assessing the quality of published epidemiological studies". Occupational and Environmental Medicine 64 (11): 723–732. doi:10.1136/oem.2006.028209. PMID 17525096. 
  135. Seidler A, Geller P, Nienhaus A, et al. (February 2007). "Occupational exposure to low frequency magnetic fields and dementia: a case-control study". Occup Environ Med 64 (2): 108–14. doi:10.1136/oem.2005.024190. PMC 2078432. PMID 17043077. 
  136. Rondeau V (2002). "A review of epidemiologic studies on aluminum and silica in relation to Alzheimer's disease and associated disorders". Rev Environ Health 17 (2): 107–21. PMID 12222737. 
  137. Martyn CN, Coggon DN, Inskip H, Lacey RF, Young WF (May 1997). "Aluminum concentrations in drinking water and risk of Alzheimer's disease". Epidemiology 8 (3): 281–6. doi:10.1097/00001648-199705000-00009. PMID 9115023. 
  138. Graves AB, Rosner D, Echeverria D, Mortimer JA, Larson EB (September 1998). "Occupational exposures to solvents and aluminium and estimated risk of Alzheimer's disease". Occup Environ Med 55 (9): 627–33. doi:10.1136/oem.55.9.627. PMC 1757634. PMID 9861186. 
  139. Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks-SCENIHR (January 2009). Health Effects of Exposure to EMF. Brussels: Directorate General for Health&Consumers; European Commission. pp. 4–5. Retrieved 2010-04-27. 
  140. Cataldo JK, Prochaska JJ, Glantz SA (2010). "Cigarette smoking is a risk factor for Alzheimer's disease: an analysis controlling for tobacco industry affiliation". J Alzheimers Dis 19 (2): 465–80. doi:10.3233/JAD-2010-1240 (inactive 2010-08-25). PMID 20110594. 
  141. Eikelenboom, P; Van Exel, E; Hoozemans, JJ; Veerhuis, R; Rozemuller, AJ; Van Gool, WA (2010). "Neuroinflammation - an early event in both the history and pathogenesis of Alzheimer's disease.". Neuro-degenerative diseases 7 (1-3): 38–41. doi:10.1159/000283480. PMID 20160456. 
  142. Geula C, Mesulam MM (1995). "Cholinesterases and the pathology of Alzheimer disease". Alzheimer Dis Assoc Disord. 9 Suppl 2: 23–28. PMID 8534419. 
  143. Stahl SM (2000). "The new cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease, Part 2: illustrating their mechanisms of action". J Clin Psychiatry 61 (11): 813–814. doi:10.4088/JCP.v61n1101. PMID 11105732. 
  144. "Donepezil". Medline Plus. US National Library of Medicine. 2007-01-08. Retrieved 2010-02-03. 
  145. "Galantamine". Medline Plus. US National Library of Medicine. 2007-01-08. Retrieved 2010-02-03. 
  146. "Rivastigmine". Medline Plus. US National Library of Medicine. 2007-01-08. Retrieved 2010-02-03. 
  147. "Rivastigmine Transdermal". Medline Plus. US National Library of Medicine. 2007-01-08. Retrieved 2010-02-03. 
  148. Birks J; Birks, Jacqueline (2006). "Cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease". Cochrane Database Syst Rev (1): CD005593. doi:10.1002/14651858.CD005593. PMID 16437532. 
  149. Birks J, Grimley Evans J, Iakovidou V, Tsolaki M, Holt FE (2009-04-15). "Rivastigmine for Alzheimer's disease". Cochrane Database Syst Rev (2): CD001191 Extra |pages= or |at= (help). doi:10.1002/14651858.CD001191.pub2. PMID 19370562. 
  150. Birks J, Harvey RJ (2006-01-25). "Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease". Cochrane Database Syst Rev (1): CD001190. doi:10.1002/14651858.CD001190.pub2. PMID 16437430. 
  151. Raschetti R, Albanese E, Vanacore N, Maggini M (2007). "Cholinesterase inhibitors in mild cognitive impairment: a systematic review of randomised trials". PLoS Med 4 (11): e338. doi:10.1371/journal.pmed.0040338. PMC 2082649. PMID 18044984. 
  152. ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವ ಅಸಿಟೈಲ್‌ಕೋಲೀನ್‌ಸ್ಟೀರೇಸ್‌‌ ಪ್ರತಿಬಂಧಕಗಳು:
  153. ೧೫೩.೦ ೧೫೩.೧ Lipton SA (2006). "Paradigm shift in neuroprotection by NMDA receptor blockade: memantine and beyond". Nat Rev Drug Discov 5 (2): 160–170. doi:10.1038/nrd1958. PMID 16424917. 
  154. "Memantine". US National Library of Medicine (Medline). 2004-01-04. Retrieved 2010-02-03. 
  155. Areosa Sastre A, McShane R, Sherriff F (2004). "Memantine for dementia". Cochrane Database Syst Rev (4): CD003154. doi:10.1002/14651858.CD003154.pub2. PMID 15495043. 
  156. "Namenda Prescribing Information" (PDF). Forest Pharmaceuticals. Retrieved 2008-02-19. (ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮೂಲ)
  157. Raina P, Santaguida P, Ismaila A, et al. (2008). "Effectiveness of cholinesterase inhibitors and memantine for treating dementia: evidence review for a clinical practice guideline". Annals of Internal Medicine 148 (5): 379–397. PMID 18316756. 
  158. ಮನೋವಿಕೃತ-ನಿರೋಧಕಗಳ ಬಳಕೆ:
  159. ೧೫೯.೦ ೧೫೯.೧ Ballard C, Hanney ML, Theodoulou M, Douglas S, McShane R, Kossakowski K, Gill R, Juszczak E, Yu L-M, Jacoby R (9 January 2009). "The dementia antipsychotic withdrawal trial (DART-AD): long-term follow-up of a randomised placebo-controlled trial". Lancet Neurology 8 (2): 151. doi:10.1016/S1474-4422(08)70295-3. PMID 19138567. Lay summary. 
  160. Eubanks LM, Rogers CJ, Beuscher AE, et al. (November 2006). "A molecular link between the active component of marijuana and Alzheimer's disease pathology" (Free full text). Molecular Pharmaceutics 3 (6): 773–7. doi:10.1021/mp060066m. ISSN 1543-8384. PMC 2562334. PMID 17140265. 
  161. Campbell VA, Gowran A (2007 November). "Alzheimer's disease; taking the edge off with cannabinoids?". Br J Pharmacol 152 (5): 655–62. doi:10.1038/sj.bjp.0707446. PMC 2190031. PMID 17828287. 
  162. ೧೬೨.೦ ೧೬೨.೧ ೧೬೨.೨ ೧೬೨.೩ ೧೬೨.೪ ೧೬೨.೫ ೧೬೨.೬ "Practice Guideline for the Treatment of Patients with Alzheimer's disease and Other Dementias" (PDF). American Psychiatric Association. October 2007. doi:10.1176/appi.books.9780890423967.152139. Retrieved 2007-12-28. 
  163. Bottino CM, Carvalho IA, Alvarez AM, et al. (2005). "Cognitive rehabilitation combined with drug treatment in Alzheimer's disease patients: a pilot study". Clin Rehabil 19 (8): 861–869. doi:10.1191/0269215505cr911oa. PMID 16323385. 
  164. Doody RS, Stevens JC, Beck C, et al. (2001). "Practice parameter: management of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology 56 (9): 1154–1166. PMID 11342679. 
  165. Hermans DG, Htay UH, McShane R (2007). "Non-pharmacological interventions for wandering of people with dementia in the domestic setting". Cochrane Database Syst Rev (1): CD005994. doi:10.1002/14651858.CD005994.pub2. PMID 17253573. 
  166. Robinson L, Hutchings D, Dickinson HO, et al. (2007). "Effectiveness and acceptability of non-pharmacological interventions to reduce wandering in dementia: a systematic review". Int J Geriatr Psychiatry 22 (1): 9–22. doi:10.1002/gps.1643. PMID 17096455. 
  167. Woods B, Spector A, Jones C, Orrell M, Davies S (2005). "Reminiscence therapy for dementia". Cochrane Database Syst Rev (2): CD001120. doi:10.1002/14651858.CD001120.pub2. PMID 15846613. 
  168. Zetteler J (November 2008). "Effectiveness of simulated presence therapy for individuals with dementia: a systematic review and meta-analysis". Aging Ment Health 12 (6): 779–85. doi:10.1080/13607860802380631. PMID 19023729. 
  169. Neal M, Briggs M (2003). "Validation therapy for dementia". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001394. doi:10.1002/14651858.CD001394. PMID 12917907. 
  170. Chung JC, Lai CK, Chung PM, French HP (2002). "Snoezelen for dementia". Cochrane Database Syst Rev (4): CD003152. doi:10.1002/14651858.CD003152. PMID 12519587. 
  171. Spector A, Orrell M, Davies S, Woods B (2000). "Withdrawn: Reality orientation for dementia". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001119. doi:10.1002/14651858.CD001119.pub2. PMID 17636652. 
  172. Spector A, Thorgrimsen L, Woods B, et al. (2003). "Efficacy of an evidence-based cognitive stimulation therapy programme for people with dementia: randomised controlled trial". Br J Psychiatry 183: 248–254. doi:10.1192/bjp.183.3.248. PMID 12948999. 
  173. Gitlin LN, Corcoran M, Winter L, Boyce A, Hauck WW (1 February 2001). "A randomized, controlled trial of a home environmental intervention: effect on efficacy and upset in caregivers and on daily function of persons with dementia". Gerontologist 41 (1): 4–14. PMID 11220813. Retrieved 2008-07-15. 
  174. Gitlin LN, Hauck WW, Dennis MP, Winter L (March 2005). "Maintenance of effects of the home environmental skill-building program for family caregivers and individuals with Alzheimer's disease and related disorders". J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 60 (3): 368–74. PMID 15860476. 
  175. "Treating behavioral and psychiatric symptoms". Alzheimer's Association. 2006. Retrieved 2006-09-25. 
  176. Dunne TE, Neargarder SA, Cipolloni PB, Cronin-Golomb A (2004). "Visual contrast enhances food and liquid intake in advanced Alzheimer's disease". Clinical Nutrition 23 (4): 533–538. doi:10.1016/j.clnu.2003.09.015. PMID 15297089. 
  177. Dudek, Susan G. (2007). Nutrition essentials for nursing practice. Hagerstown, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. p. 360. ISBN 0-7817-6651-6. Retrieved 2008-08-19. 
  178. Dennehy C (2006). "Analysis of patients' rights: dementia and PEG insertion". Br J Nurs 15 (1): 18–20. PMID 16415742. 
  179. Chernoff R (April 2006). "Tube feeding patients with dementia". Nutr Clin Pract 21 (2): 142–6. doi:10.1177/0115426506021002142. PMID 16556924. 
  180. Gambassi G, Landi F, Lapane KL, Sgadari A, Mor V, Bernabei R (July 1999). "Predictors of mortality in patients with Alzheimer's disease living in nursing homes". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 67 (1): 59–65. doi:10.1136/jnnp.67.1.59. PMC 1736445. PMID 10369823. 
  181. ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು:
    • Head B (January 2003). "Palliative care for persons with dementia". Home Healthc Nurse 21 (1): 53–60; quiz 61. doi:10.1097/00004045-200301000-00012. PMID 12544465. 
    • Friedlander AH, Norman DC, Mahler ME, Norman KM, Yagiela JA (September 2006). "Alzheimer's disease: psychopathology, medical management and dental implications". J Am Dent Assoc 137 (9): 1240–51. PMID 16946428. 
    • Belmin J; Expert Panel and Organisation Committee (2007). "Practical guidelines for the diagnosis and management of weight loss in Alzheimer's disease: a consensus from appropriateness ratings of a large expert panel". J Nutr Health Aging 11 (1): 33–7. PMID 17315078. 
    • McCurry SM, Gibbons LE, Logsdon RG, Vitiello M, Teri L (October 2003). "Training caregivers to change the sleep hygiene practices of patients with dementia: the NITE-AD project". J Am Geriatr Soc 51 (10): 1455–60. doi:10.1046/j.1532-5415.2003.51466.x. PMID 14511168. 
    • Perls TT, Herget M (December 1995). "Higher respiratory infection rates on an Alzheimer's special care unit and successful intervention". J Am Geriatr Soc 43 (12): 1341–4. PMID 7490383. 
  182. Shega JW, Levin A, Hougham GW, et al. (April 2003). "Palliative Excellence in Alzheimer Care Efforts (PEACE): a program description". J Palliat Med 6 (2): 315–20. doi:10.1089/109662103764978641. PMID 12854952. 
  183. Mitchell SL, Teno JM, Kiely DK, et al. (Oct 2009). "The clinical course of advanced dementia". N Engl J Med 361 (16): 1529–38. doi:10.1056/NEJMoa0902234. PMC 2778850. PMID 19828530. 
  184. ೧೮೪.೦ ೧೮೪.೧ Bowen JD, Malter AD, Sheppard L, et al. (August 1996). "Predictors of mortality in patients diagnosed with probable Alzheimer's disease". Neurology 47 (2): 433–9. PMID 8757016. 
  185. ೧೮೫.೦ ೧೮೫.೧ Dodge HH, Shen C, Pandav R, DeKosky ST, Ganguli M (February 2003). "Functional transitions and active life expectancy associated with Alzheimer disease". Arch. Neurol. 60 (2): 253–9. doi:10.1001/archneur.60.2.253. PMID 12580712. 
  186. Larson EB, Shadlen MF, Wang L, et al. (April 2004). "Survival after initial diagnosis of Alzheimer disease". Ann. Intern. Med. 140 (7): 501–9. PMID 15068977. 
  187. Jagger C, Clarke M, Stone A (January 1995). "Predictors of survival with Alzheimer's disease: a community-based study". Psychol Med 25 (1): 171–7. doi:10.1017/S0033291700028191. PMID 7792352. 
  188. ೧೮೮.೦ ೧೮೮.೧ Ganguli M, Dodge HH, Shen C, Pandav RS, DeKosky ST (May 2005). "Alzheimer disease and mortality: a 15-year epidemiological study". Arch. Neurol. 62 (5): 779–84. doi:10.1001/archneur.62.5.779. PMID 15883266. 
  189. ೧೮೯.೦ ೧೮೯.೧ ೧೮೯.೨ Bermejo-Pareja F, Benito-León J, Vega S, Medrano MJ, Román GC (January 2008). "Incidence and subtypes of dementia in three elderly populations of central Spain". J. Neurol. Sci. 264 (1–2): 63–72. doi:10.1016/j.jns.2007.07.021. PMID 17727890. 
  190. ೧೯೦.೦ ೧೯೦.೧ ೧೯೦.೨ Di Carlo A, Baldereschi M, Amaducci L, et al. (January 2002). "Incidence of dementia, Alzheimer's disease, and vascular dementia in Italy. The ILSA Study". J Am Geriatr Soc 50 (1): 41–8. doi:10.1046/j.1532-5415.2002.50006.x. PMID 12028245. 
  191. Andersen K, Launer LJ, Dewey ME, et al. (December 1999). "Gender differences in the incidence of AD and vascular dementia: The EURODEM Studies. EURODEM Incidence Research Group". Neurology 53 (9): 1992–7. PMID 10599770. 
  192. 2000 U.S. ಅಂದಾಜುಗಳು:
  193. ೧೯೩.೦ ೧೯೩.೧ Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al. (December 2005). "Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study" (PDF). Lancet 366 (9503): 2112–7. doi:10.1016/S0140-6736(05)67889-0. PMC 2850264. PMID 16360788. Retrieved 2008-06-25. 
  194. World Health Organization (2006). Neurological Disorders: Public Health Challenges. Switzerland: World Health Organization. pp. 204–207. ISBN 978-92-4-156336-9. 
  195. 2006 ಹರಡಿರುವ ಪ್ರಮಾಣದ ಅಂದಾಜು:
  196. ಅಗಸ್ಟೆ D.:
    • Alzheimer Alois (1907). "Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde [About a peculiar disease of the cerebral cortex]". Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch-Gerichtlich Medizin (in (German)) 64 (1–2): 146–148. 
    • Alzheimer Alois (1987). "About a peculiar disease of the cerebral cortex. By Alois Alzheimer, 1907 (Translated by L. Jarvik and H. Greenson)". Alzheimer Dis Assoc Disord 1 (1): 3–8. PMID 3331112. 
    • Maurer Ulrike, Maurer Konrad (2003). Alzheimer: the life of a physician and the career of a disease. New York: Columbia University Press. p. 270. ISBN 0-231-11896-1. 
  197. Berrios G E (1990). "Alzheimer's disease: a conceptual history". Int. J. Ger. Psychiatry 5: 355–365. doi:10.1002/gps.930050603. 
  198. Kraepelin Emil, Diefendorf A. Ross (translated by) (2007-01-17). Clinical Psychiatry: A Textbook For Students And Physicians (Reprint). Kessinger Publishing. p. 568. ISBN 1-4325-0833-4. 
  199. Katzman Robert, Terry Robert D, Bick Katherine L (editors) (1978). Alzheimer's disease: senile dementia and related disorders. New York: Raven Press. p. 595. ISBN 0-89004-225-X. 
  200. Boller F, Forbes MM (June 1998). "History of dementia and dementia in history: an overview". J. Neurol. Sci. 158 (2): 125–33. doi:10.1016/S0022-510X(98)00128-2. PMID 9702682. 
  201. Amaducci LA, Rocca WA, Schoenberg BS (November 1986). "Origin of the distinction between Alzheimer's disease and senile dementia: how history can clarify nosology". Neurology 36 (11): 1497–9. PMID 3531918. 
  202. Allegri RF, Butman J, Arizaga RL, et al. (August 2007). "Economic impact of dementia in developing countries: an evaluation of costs of Alzheimer-type dementia in Argentina". Int Psychogeriatr 19 (4): 705–18. doi:10.1017/S1041610206003784. PMID 16870037. 
  203. Suh GH, Knapp M, Kang CJ (August 2006). "The economic costs of dementia in Korea, 2002". Int J Geriatr Psychiatry 21 (8): 722–8. doi:10.1002/gps.1552. PMID 16858741. 
  204. Wimo A, Jonsson L, Winblad B (2006). "An estimate of the worldwide prevalence and direct costs of dementia in 2003". Dement Geriatr Cogn Disord 21 (3): 175–81. doi:10.1159/000090733. PMID 16401889. 
  205. ೨೦೫.೦ ೨೦೫.೧ ೨೦೫.೨ Moore MJ, Zhu CW, Clipp EC (July 2001). "Informal costs of dementia care: estimates from the National Longitudinal Caregiver Study". J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 56 (4): S219–28. PMID 11445614. 
  206. Jönsson L, Eriksdotter Jönhagen M, Kilander L, et al. (May 2006). "Determinants of costs of care for patients with Alzheimer's disease". Int J Geriatr Psychiatry 21 (5): 449–59. doi:10.1002/gps.1489. PMID 16676288. 
  207. ೨೦೭.೦ ೨೦೭.೧ Zhu CW, Sano M (2006). "Economic considerations in the management of Alzheimer's disease". Clin Interv Aging 1 (2): 143–54. doi:10.2147/ciia.2006.1.2.143. PMC 2695165. PMID 18044111. 
  208. Gaugler JE, Kane RL, Kane RA, Newcomer R (April 2005). "Early community-based service utilization and its effects on institutionalization in dementia caregiving". Gerontologist 45 (2): 177–85. PMID 15799982. 
  209. Ritchie K, Lovestone S (November 2002). "The dementias". Lancet 360 (9347): 1759–66. doi:10.1016/S0140-6736(02)11667-9. PMID 12480441. 
  210. Brodaty H, Hadzi-Pavlovic D (September 1990). "Psychosocial effects on carers of living with persons with dementia". Aust N Z J Psychiatry 24 (3): 351–61. doi:10.3109/00048679009077702. PMID 2241719. 
  211. Donaldson C, Tarrier N, Burns A (April 1998). "Determinants of carer stress in Alzheimer's disease". Int J Geriatr Psychiatry 13 (4): 248–56. doi:10.1002/(SICI)1099-1166(199804)13:4<248::AID-GPS770>3.0.CO;2-0. PMID 9646153. 
  212. [dead link] "The MetLife Study of Alzheimer's Disease: The Caregiving Experience" (PDF). MetLife Mature Market Institute. August 2006. Retrieved 2008-02-12. 
  213. Pusey H, Richards D (May 2001). "A systematic review of the effectiveness of psychosocial interventions for carers of people with dementia". Aging Ment Health 5 (2): 107–19. doi:10.1080/13607860120038302. PMID 11511058. 
  214. Garrard P, Maloney LM, Hodges JR, Patterson K (February 2005). "The effects of very early Alzheimer's disease on the characteristics of writing by a renowned author". Brain 128 (Pt 2): 250–60. doi:10.1093/brain/awh341. PMID 15574466. 
  215. Sherman FT (September 2004). "Did President Reagan have mild cognitive impairment while in office? Living longer with Alzheimer's Disease". Geriatrics 59 (9): 11, 15. PMID 15461232. 
  216. Venneri A, Forbes-Mckay KE, Shanks MF (April 2005). "Impoverishment of spontaneous language and the prediction of Alzheimer's disease". Brain 128 (Pt 4): E27. doi:10.1093/brain/awh419. PMID 15788549. 
  217. "Hungary legend Puskas dies at 79". BBC News. 2006-11-17. Retrieved 2008-01-25. 
  218. "Prime Ministers in History: Harold Wilson". London: 10 Downing Street. Retrieved 2008-08-18. 
  219. "Mi padre no reconoció al Rey pero notó el cariño". Madrid: El País. 2008. Retrieved 2008-10-01. 
  220. "Chicago Rita Hayworth Gala". Alzheimer's Association. 2007. Retrieved 2010-02-03. 
  221. "Charlton Heston has Alzheimer's symptoms". CNN. 2002-08-09. Retrieved 2008-01-25. 
  222. Pauli Michelle (2007-12-12). "Pratchett announces he has Alzheimer's". London: Guardian News and Media. Retrieved 2008-08-18. 
  223. "Nobel Prize Winner has Alzheimer's". The Straits Times. 2009-10-08. Retrieved 2009-10-09. 
  224. "Iris". IMDB. 2002-01-18. Retrieved 2008-01-24. 
  225. Bayley John (2000). Iris: a memoir of Iris Murdoch. London: Abacus. ISBN 9780349112152. OCLC 41960006. 
  226. "The notebook". IMDB. Retrieved 2008-02-22. 
  227. Sparks Nicholas (1996). The notebook. Thorndike, Maine: Thorndike Press. p. 268. ISBN 078620821X. 
  228. "Thanmathra". Webindia123.com. Retrieved 2008-01-24. 
  229. "Ashita no kioku". IMDB. Retrieved 2008-01-24.  Unknown parameter |originallanguage= ignored (help)
  230. Ogiwara Hiroshi (2004). Ashita no Kioku (in (Japanese)). Tōkyō: Kōbunsha. ISBN 9784334924461. OCLC 57352130.  Unknown parameter |isbn-status= ignored (help)
  231. Munro Alice (2001). [The bear came over the mountain The bear came over the mountain] Check |url= scheme (help) |chapter-url= missing title (help). Hateship, Friendship, Courtship, Loveship, Marriage: Stories. New York: A.A. Knopf. ISBN 9780375413001. OCLC 46929223. 
  232. ಮ್ಯಾಲ್ಕಂ ಮತ್ತು ಬಾರ್ಬರಾ:
  233. "Clinical Trials. Found 459 studies with search of: alzheimer". US National Institutes of Health. Retrieved 2008-03-23. 
  234. Lashuel HA, Hartley DM, Balakhaneh D, Aggarwal A, Teichberg S, Callaway DJE (2002). "New class of inhibitors of [[Beta amyloid|amyloid-beta]] fibril formation. Implications for the mechanism of pathogenesis in Alzheimer's disease". J Biol Chem 277 (45): 42881–42890. doi:10.1074/jbc.M206593200. PMID 12167652.  Wikilink embedded in URL title (help)
  235. Dodel r, Neff F, Noelker C, Pul R, Du Y, Bacher M Oertel W. (2010). "Intravenous Immunoglobulins as a Treatment for Alzheimer's Disease: Rationale and Current Evidence". Drugs 70 (5): 513–528. doi:10.2165/11533070-000000000-00000. PMID 20329802. 
  236. ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಹಾಕುವಿಕೆ:
  237. "Study Evaluating ACC-001 in Mild to Moderate Alzheimers Disease Subjects". Clinical Trial. US National Institutes of Health. 2008-03-11. Retrieved 2008-06-05. 
  238. "Study Evaluating Safety, Tolerability, and Immunogenicity of ACC-001 in Subjects With Alzheimer's Disease". US National Institutes of Health. Retrieved 2008-06-05. 
  239. "Alzheimer's Disease Vaccine Trial Suspended on Safety Concern". Medpage Today. 2008-04-18. Retrieved 2008-06-14. 
  240. "Bapineuzumab in Patients With Mild to Moderate Alzheimer's Disease/ Apo_e4 non-carriers". Clinical Trial. US National Institutes of Health. 2008-02-29. Retrieved 2008-03-23. 
  241. "Safety, Tolerability and Efficacy Study to Evaluate Subjects With Mild Cognitive Impairment". Clinical Trial. US National Institutes of Health. 2008-03-11. Retrieved 2008-03-23. 
  242. "Study Evaluating the Safety, Tolerability and Efficacy of PBT2 in Patients With Early Alzheimer's Disease". Clinical Trial. US National Institutes of Health. 2008-01-13. Retrieved 2008-03-23. 
  243. ಎಟನೆರ್‌ಸೆಪ್ಟ್‌ ಸಂಶೋಧನೆ:
  244. Wischik Claude M, Bentham Peter, Wischik Damon J, Seng Kwang Meng (July 2008). "Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with remberTM arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks". Alzheimer's & Dementia (Alzheimer's Association) 4 (4): T167. doi:10.1016/j.jalz.2008.05.438. Retrieved 2008-07-30. 
  245. Harrington Charles, Rickard Janet E, Horsley David, et al. (July 2008). "Methylthioninium chloride (MTC) acts as a Tau aggregation inhibitor (TAI) in a cellular model and reverses Tau pathology in transgenic mouse models of Alzheimer's disease". Alzheimer's & Dementia (Alzheimer's Association) 4: T120–T121. doi:10.1016/j.jalz.2008.05.259. 
  246. Doody RS, Gavrilova SI, Sano M, et al. (July 2008). "Effect of dimebon on cognition, activities of daily living, behaviour, and global function in patients with mild-to-moderate Alzheimer's disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled study". Lancet 372 (9634): 207–15. doi:10.1016/S0140-6736(08)61074-0. PMID 18640457. 
  247. ಡಿಮೆಬಾನ್‌ ಡಿಸಪಾಯಿಂಟ್ಸ್‌ ಇನ್‌ ಫೇಸ್‌ 3 ಟ್ರಯಲ್‌
  248. Wozniak M, Mee A, Itzhaki R (2008). "Herpes simplex virus type 1 DNA is located within Alzheimer's disease amyloid plaques". J Pathol 217 (1): 131–138. doi:10.1002/path.2449. PMID 18973185. 
  249. Newberg, AB; Wintering, N; Khalsa, DS; Roggenkamp, H; Waldman, MR (2010). "Meditation effects on cognitive function and cerebral blood flow in subjects with memory loss: a preliminary study". Journal of Alzheimer's Disease 20 (2): 517–26. doi:10.3233/JAD-2010-1391 (inactive 2010-08-25). PMID 20164557. (ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮೂಲ)

ಹೆಚ್ಚಿನ ಓದಿಗಾಗಿ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಬಾಹ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]


  1. REDIRECT Template:CNS diseases of the nervous system The diseases hurt