ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌

ವಿಕಿಪೀಡಿಯ ಇಂದ
ಇಲ್ಲಿಗೆ ಹೋಗು: ಸಂಚರಣೆ, ಹುಡುಕು

ಟೆಂಪ್ಲೇಟು:Chembox CASNoಟೆಂಪ್ಲೇಟು:Chembox PubChemಟೆಂಪ್ಲೇಟು:Chembox ChemSpiderIDಟೆಂಪ್ಲೇಟು:Chembox SMILESಟೆಂಪ್ಲೇಟು:Chembox InChI

  1. REDIRECT Template:Chembox appearance
ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌
Identifiers
Properties
Molecular formula C27H46O
Molar mass 386.65 g/mol
Density ೧.೦೫೨ g/cm
Melting point

೧೪೮–೧೫೦ °C[೧]

Boiling point

೩೬೦ °C (decomposes)

Solubility in water ೦.೦೯೫ mg/L (೩೦ °C)
Solubility soluble in acetone, benzene, chloroform, ethanol, ether, hexane, isopropyl myristate, methanol
 YesY (verify) (what is: YesY/N?)
Except where noted otherwise, data are given for materials in their standard state (at 25 °C, 100 kPa)
Infobox references
ನೀರಿನಲ್ಲಿರುವ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಹರಳುಗಳನ್ನು ಸೂಕ್ಷ್ಮ ದರ್ಶಕದ ಮೂಲಕ ನೋಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕಿರಣ ತರಂಗವನ್ನು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ಕಂಪಿಸುವಂತೆ ಮಾಡಿದ ಬೆಳಕಿನಿಂದ ಛಾಯಾಚಿತ್ರವನ್ನು ತೆಗೆಯಲಾಗಿದೆ.

ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಅಥವಾ ಕೊಬ್ಬು ಎನ್ನುವುದು ಎಲ್ಲ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪದರುಗಳಲ್ಲಿರುವ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಉತ್ಪನ್ನವಾದ ಮೇಣದಂತಹ ಜೈವಿಕವಸ್ತುವಾಗಿದ್ದು, ಇದು ರಕ್ತದೊಳಗಿನ ಜೀವದ್ರವ್ಯದಲ್ಲಿ ಸಾಗಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.[೨]

ಇದು ಸಸ್ತನಿ ಜಾತಿಯ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಅತ್ಯವಶ್ಯಕವಾಗಿ ಬೇಕಾಗುವ ದೈಹಿಕ ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಂಶವಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಒಳಚರ್ಮದ ಭೇದ್ಯತೆಗೆ ಮತ್ತು ಸ್ರಾವತೆಯನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಕಾರ್ಯಗೊಳಿಸಲು ಅಗತ್ಯವಾಗಿದೆ. ಇದರೊಂದಿಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲ, ಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್‌ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಮತ್ತು ಹಲವು ಕೊಬ್ಬಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ವಿಟಾಮಿನ್ ತಯಾರಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವಾಗಿ ಬಳಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಡುವ ಪ್ರಮುಖ ಸ್ಟೆರಾಲ್ ಆಗಿದೆ, ಆದರೆ ಯುಕಾರಿಯೋಟ್‌ಗಳಾದ ಸಸ್ಯ ಹಾಗೂ ಫಂಗಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸಹಾ ಇದು ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದಂತಹ ಪ್ರೊಕ್ಯಾರಿಯೋಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, ಬಹುವಾಗಿ ಇರುವುದೇ ಇಲ್ಲ.[೩]

ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪದವು,ಕೊಲೆ -(ಪಿತ್ತರಸ)ಮತ್ತು ಸ್ಟೇರಿಯೊಸ್ (ಗಟ್ಟಿಯಾದ) ಎನ್ನುವ ಗ್ರೀಕ್ ಭಾಷೆಯ ಪದಗಳಿಂದ ಹುಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ಮದ್ಯಸಾರದ(alcohol) ರಾಸಾಯನಿಕ ಪ್ರತ್ಯಯ -ol ಸಹ ಸೇರಿದೆ.

ಮೊದಲು ೧೭೬೯ ರಲ್ಲಿ ಫ್ರ್ಯಾಂಕೋಯಿಸ್ ಪೌಲೆಟಿಯರ್ ಡೆ ಲಾ ಸಾಲೀ ಅವರು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಅನ್ನು ಪಿತ್ತಗಲ್ಲಿನಲ್ಲಿ ಮೊದಲು ಗಟ್ಟಿಯಾದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆ ಹಚ್ಚಿದರು. ಹಾಗಿದ್ದರೂ, ಇದಕ್ಕೆ ೧೮೧೫ ರಲ್ಲಿ ರಸಾಯನ ತಜ್ಞ ಯೂಜಿನ್ ಶೆವ್ರುಲ್ ಅವರು "ಕೊಲೆಸ್ಟರಿನ್" ಸಂಯುಕ್ತ ಎಂಬ ಹೆಸರನ್ನು ನೀಡಿದರು.[೪]

ಶರೀರ ವಿಜ್ಞಾನ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಸ್ಥೂಲ ಅವಲೋಕನ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಎಲ್ಲ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಜೀವಿತಕ್ಕೆ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಆವಶ್ಯಕವಾಗಿದ್ದರೂ, ಇದು ಮೂಲತಃ ದೇಹದೊಳಗಿನ ಸರಳ ಪದಾರ್ಥಗಳಿಂದ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟದ್ದು. ಆದರೆ, ಕೊಬ್ಬು ಲಿಪ್ಪೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ನಲ್ಲಿ ಯಾವ ರೀತಿ ಒಯ್ಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಎನ್ನುವುದರ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿಸಿರುವ ಅಧಿಕ ರಕ್ತ ಪ್ರಸರಣೆಯ ಮಟ್ಟವು ಅಥೆರೋಸ್ಕ್ಲೀರೋಸಿಸ್‌ನ ಪ್ರಗತಿಯ ಮೇಲೆ ಗಾಢವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುತ್ತದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ೬೮ ಕೆ.ಜಿ.(೧೫೦ಪೌಂಡ್ಸ್) ತೂಗುವ ವ್ಯಕ್ತಿಯ, ಪೂರ್ತಿ ದೇಹದ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪ್ರಮಾಣ ಪ್ರತಿ ದಿನಕ್ಕೆ ೧ ಗ್ರಾಂ.(೧,೦೦೦ಎಮ್.ಜಿ.) ಮತ್ತು ಒಟ್ಟೂ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಅದರ ಪ್ರಮಾಣ ೩೫ಗ್ರಾಂ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರತಿನಿತ್ಯ ಅಮೇರಿಕಾ ಸಂಯುಕ್ತ ಸಂಸ್ಥಾನ ಹಾಗೂ ಅದೇ ತರನಾದ ಆಹಾರ ಪದ್ಧತಿಯುಳ್ಳ ಸಮಾಜದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸೇವಿಸುವ ಆಹಾರವು ೨೦೦–೩೦೦ ಎಮ್.ಜಿ.ಆಗಿರುತ್ತದೆ. ಒಟ್ಟು ಸಂಯೋಜನೆಯ ಮೊತ್ತವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದರ ಮೂಲಕ ದೇಹವು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಒಳತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸುತ್ತದೆ

ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಮರು ಬಳಕೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಪಚನದ ಭಾಗಕ್ಕೆ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಮೂಲಕ ಪಿತ್ತರಸದಲ್ಲಿ ಕಳಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ೫೦% ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಟ್ಟ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌, ಪುನಃ ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ಮೂಲಕ ರಕ್ತನಾಳವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ. ಕರುಳಿನಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಹೀರುವಿಕೆಯು ಆಯ್ಕೆಯ ಮೂಲಕ ಮಾಡಲ್ಪಡುತ್ತಿದ್ದು, (ಅಥೆರೋಸ್ಕ್ಲೀರೋಸಿಸ್‌ನ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ಗಿಂತ ಜಾಸ್ತಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುವ) ಸ್ಟನಾಲ್ ಮತ್ತು ಸ್ಟೆರಾಲ್‌ಗಳನ್ನು ವಿಸರ್ಜನೆಗಾಗಿ ಕರುಳಿನ ಮಾರ್ಗಕ್ಕೆ ದೂಡುತ್ತದೆ.

ಕಾರ್ಯ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪದರಗಳ ರಚನೆಗೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಸುಸ್ಥಿತಿಗೆ ಆವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ; ಇದು ಶರೀರದ ಸಾಮಾನ್ಯ ತಾಪಮಾನದಲ್ಲಿ ಒಳಪದರದ ಸ್ರಾವತೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ನ ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲ್ ಗುಂಪು,ಒಳಪದರದ ಫಾಸ್ಪಾಲಿಪಿಡ್ ಮತ್ತು ಸ್ಫಿಂಗೊಲಿಪಿಡ್ ಗುಂಪಿನ ಮೇಲ್ಭಾಗದ ಧೃವೀಯ ತುದಿಯ ಜೊತೆ ಪರಸ್ಪರ ಅನ್ಯೋನ್ಯ ಪರಿಣಾಮ ಉಂಟು ಮಾಡಿದಾಗ, ಯಾವಾಗ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಸ್ಟೆರಾಯಿಡ್ ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರೋಕಾರ್ಬನ್ ಸರಪಣಿಯು ಪದರದಲ್ಲಿ ನಾಟಿರುವಾಗ, ಅದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿಯೆ ಧ್ರುವೀಯವಲ್ಲದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಸರಪಣಿಯು ಮತ್ತೊಂದು ಭಾಗದ ಆಮ್ಲದಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ.

ಇದರ ರಚನಾತ್ಮಕ ಪಾತ್ರವೆಂದರೆ, ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌, ಪ್ರೋಟೋನ್ಸ್ (ಧನಾತ್ಮಕ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನ್‌) ಹಾಗೂ ಸೋಡಿಯಮ್ ಅಯಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಒಳಪದರಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.[೫]

ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಜೀವಕೋಶದ ಪದರದೊಳಕ್ಕೆ, ಅಂತರ್-ಜೀವಕೋಶದ ಸಾಗಣೆ, ನರಗಳ ನಿರ್ವಹಣೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಸಂಜ್ಞೆಯ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಕೂಡ ನೆರವೇರಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತರರಕ್ಷಿತ ಕೇವಿಯೋಲೆ ಮತ್ತು ಕ್ಲಾಥ್ರಿನ್-ಪದರಗಳಿರುವ ಕುಳಿಗಳ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯ ಗಳಿಗೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಕೇವಿಯೋಲಾ-ಆಧಾರಿತ ಮತ್ತು ಕ್ಲಾಥ್ರಿನ್-ಆಧಾರಿತ ಎಂಡೋಸೈಟೋಸಿಸ್‌, ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ತುಂಬ ಅಗತ್ಯವಾಗಿದೆ.

ಮೀಥೈಲ್ ಬೀಟಾ ಸೈಕ್ಲೋಡೆಕ್ಟ್ರಿನ್ (MβCD) ಬಳಸಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪದರದಿಂದ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ನ್ನು ತೆಗೆಯುವ ಮೂಲಕ ಎಂಡೋಸಿಟೋಸಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಶೋಧಿಸಬಹುದಾಗಿದೆ. ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಸೆಲ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌‌ನ್ನು ಸಹ ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳ ಲಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪದರದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ರಾಫ್ಟ್‌ಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತಿದೆ.

ಅನೇಕ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಸಮೃದ್ಧ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಇರುವ ಒಂದು ಮೇಲಿನ್ ಪೊರೆಯು, ಇದನ್ನು ಶ್ವಾನ್ ಜೀವಕೋಶ ಮೇಲ್ಪದರದ ಸಾಂದ್ರವಾದ ಪದರಗಳಿಂದ ಪಡೆದಿರುವುದರಿಂದಾಗಿ, ಹೆಚ್ಚು ಸಮರ್ಪಕವಾದ ನರ ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಲು ವಿಯೋಜಕತೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.[೬]

ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ, ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಅಣು ಹಲವು ಜೀವರಸಾಯನ ಶಾಸ್ತ್ರದ ಹಾದಿಯಲ್ಲಿ ಮುಂಚೂಣಿಯಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌,ಪಿತ್ತರಸವಾಗಿ ಬದಲಾವಣೆ ಹೊಂದುತ್ತದೆ. ನಂತರ ಮೂತ್ರಕೋಶದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಣೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತರಸದಲ್ಲಿರುವ ಪಿತ್ತ ಲವಣಗಳು ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಜೀರ್ಣಾಂಗ ಮಾರ್ಗದಲ್ಲಿ ಕರಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಕರುಳು ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಣುಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬು-ಕರಗಿಸುವ ವಿಟಾಮಿನ್‌ ಎ, ವಿಟಾಮಿನ್‌ ಡಿ, ವಿಟಾಮಿನ್‌ ಇ, ಮತ್ತು ವಿಟಾಮಿನ್‌ ಕೆ ಗಳಂತಹ ವಿಟಾಮಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವುದಕ್ಕೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತವೆ.

ವಿಟಾಮಿನ್‌ ಡಿ ಮತ್ತು ಸ್ಟಿರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನು ಗಳಾದ ಅಡ್ರಿನಲ್ ಗ್ರಂಥಿ ಹಾರ್ಮೋನು ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತು ಅಲ್ಡೋಸ್ಟಿರಾನ್ ಅಷ್ಟೇ ಅಲ್ಲದೇ ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳಾದ ಪ್ರೊಜೆಸ್ಟರಾನ್, ಈಸ್ಟ್ರೋಜೆನ್‌ಗಳು, ಮತ್ತು ಟೆಸ್ಟೋಸ್ಟೆರಾನ್, ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ವ್ಯುತ್ಪನ್ನಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಯಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಕೆಲವು ಸಂಶೋಧನೆ ತಿಳಿಸುವಂತೆ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಎಂಟಿಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ ತರಹವೂ ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತದೆ.[೭]

ಸಮತೋಲನ ಆಹಾರದ ಮೂಲಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಪ್ರಾಣಿಜನ್ಯ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಪ್ರಾಣಿಜನ್ಯ ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಎಲ್ಲ ಆಹಾರಗಳು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ ಅನ್ನು ಬೇರೆ ಬೇರೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.[೮]

ಸಮತೋಲನ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ನ ಪ್ರಮುಖ ಮೂಲಗಳೆಂದರೆ ಗಿಣ್ಣು,ಮೊಟ್ಟೆಯ ಹಳದಿ, ಗೋಮಾಂಸ,ಹಂದಿಯ ಮಾಂಸ,ಕೋಳಿ,ಮತ್ತು ಸೀಗಡಿಗಳು.[೯] ಮಾನವನ ಎದೆ ಹಾಲು ಕೂಡ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.[೧೦]

ಆಹಾರ ಸಿದ್ದಪಡಿಸುವ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಸೇರಿಸದ ಹೊರತು ಸಸ್ಯಜನಿತ ಆಹಾರದ ಮೂಲಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಇರುವುದಿಲ್ಲ.[೯]

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಸ್ಯಜನಿತ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಾದ ಅಗಸೆ ಮತ್ತು ನೆಲಗಡಲೆ ಬೀಜಗಳು ಫೈಟೊಸ್ಟೆರೊಲ್ಸ್‌ಎಂಬ ಸಂಯುಕ್ತವಾದ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ನ್ನು ಸಮಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇಟ್ಟು ಸಿರಂ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಮ್ಮಿ ಮಾಡಬಹುದೆಂದು ಹೇಳಲಾಗುತ್ತದೆ.[೧೧]

ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ನ್ನೇ ನೇರವಾಗಿ ಸೇವನೆ ಮಾಡುವುದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಒಟ್ಟು ಮೊತ್ತದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಸೇವನೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬು ಮತ್ತು ಟ್ರಾನ್ಸ್ ಕೊಬ್ಬುಗಳು, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ.[೧೨]

ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬು ಪೂರ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಹೈನುಗಾರಿಕೆಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರಾಣಿಜನ್ಯ ಕೊಬ್ಬಿನಲ್ಲಿ, ವಿವಿಧ ಎಣ್ಣೆಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಚಾಕೊಲೆಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಇರುತ್ತದೆ. ಟ್ರಾನ್ಸ್ ಕೊಬ್ಬು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಅನ್ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ಭಾಗಶಃ ಜಲಜನಕೀಕರಣದಿಂದ ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಇದು ಇತರ ಕೊಬ್ಬುಗಳಿಗಿಂತ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಾಗಿದ್ದು, ಪ್ರಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ದೊರಕುವುದಿಲ್ಲ.

ಟ್ರಾನ್ಸ್ ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಸಮತೋಲನ ಆಹಾರದಿಂದ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಬೇಕು ಅಥವಾ ಹೊರತುಪಡಿಸಬೇಕು ಎಂಬ ಶಿಫಾರಸನ್ನು ಸಂಶೋಧನೆಯು ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಆರೋಗ್ಯದ ಮೇಲೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಟ್ರಾನ್ಸ್ ಕೊಬ್ಬು ವನಸ್ಪತಿ ಬೆಣ್ಣೆ, ಜಲಜನಕದಿಂದ ಕೂಡಿದ ಸಸ್ಯಜನ್ಯ ಕೊಬ್ಬುಗಳಲ್ಲಿ ಇರುವುದಲ್ಲದೆ ಬಹಳಷ್ಟು ಫಾಸ್ಟ್ ಫುಡ್, ಉಪಹಾರಗಳು, ಮತ್ತು ಕರಿದ ಅಥವಾ ಬೇಕ್ ಮಾಡಿದ ಆಹಾರಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತೆ ಮತ್ತೆ ಕಾಣಸಿಗುತ್ತದೆ.

ಆಹಾರ ಕ್ರಮದ ಬದಲಾವಣೆಯು ಜೀವನ ವಿಧಾನದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಯಷ್ಟೆ ಅಲ್ಲದೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲಿನ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದಕ್ಕೂ ಸಹಾಯಕವಾಗಿದೆ. ಪ್ರಾಣಿಗಳಿಂದ ಉತ್ಪನ್ನವಾದ ಆಹಾರಗಳನ್ನು ದೂರವಿಡುವುದರಿಂದ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆಮಾಡಬಹುದು. ಜೊತೆಗೆ ಸಮತೋಲನ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಪ್ರಮಾಣ ಕಮ್ಮಿ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ಸೇವನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಕೂಡ.

ಆಹಾರ ಕ್ರಮದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ ಮಾಡಿ ತಮ್ಮ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಬಯಸುವವರು ದಿನಕ್ಕೆ ೭% ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಕ್ಯಾಲೋರಿಗಳ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬು ಮತ್ತು ೨೦೦mg ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಸೇವನೆ ಮಾಡ ಬೇಕು.[೧೩]

ಆಹಾರ ಪಧ್ಧತಿಯಲ್ಲಿನ ಕ್ರಮಬದ್ಧ ಬದಲಾವಣೆಯು (ನಿಶ್ಚಿತ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ, ಆಹಾರ ಕ್ರಮದಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬು ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು) ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದರಿಂದ ಕ್ರೋನರಿ ಆರ್ಟೆರಿ ರೋಗದಿಂದ (CHD) ಬಳಲು ವವರ ಸಂಖ್ಯೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ನೊಂದು ರೀತಿಯಲ್ಲಿ, ಆಹಾರ ಪದ್ಧತಿಯಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪ್ರಮಾಣ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದರಿಂದ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಒಂದೇ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿಡಲು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ನ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಕಮ್ಮಿ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚು ಮಾಡುವ ಯಕೃತ್ ನಂತಹ ಅಂಗಗಳು ತಟಸ್ಥವಾಗುತ್ತವೆ.[೧೪]

ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ದಿನದ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ನ ಸುಮಾರು ೨೦-೨೫% ನಷ್ಟು ಉತ್ಪಾದನೆ ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿಆಗುತ್ತದೆ; ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಉಂಟಾಗುವ ಇತರ ಅಂಗಗಳೆಂದರೆ ಕರುಳು,ಅಡ್ರೀನಲ್ ಗ್ರಂಥಿ, ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಮಾಡುವ ಅಂಗಗಳು. ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಸಂಶ್ಲೆಷಣೆಯ ಕ್ರಿಯೆಯು ಅಸೆಟೈಲ್ ಸಿಓಎ ದ ಒಂದು ಪರಮಾಣು ಮತ್ತು ಅಸೆಟೊಸೆಟೈಲ್ ಸಿಓಎ ದ ಒಂದು ಪರಮಾಣುವಿನಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇವು ೩-ಹೈಡ್ರೊಕ್ಸಿ-೩-ಮಿಥೈಲ್ಗೂಟರಲ್ ಸಿಓಎ ಎಚ್ಎಂಜಿ ಸಿಓಎ ದಿಂದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.

ನಂತರ ಈ ಪರಮಾಣುವು [[ಎಂಜೈಮ್ ಎಚ್‌ಎಮ್‌ಜಿ-‌ಸಿಒಎ ರೆಡಕ್ಟೆಸ್{/0ನಿಂದ ಸಂಕುಚಿತಗೊಂಡು {0}]] ಮೆವಲೊನೆಟ್ {/ ಆಗುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಸಂಶ್ಲೆಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಇದೊಂದು ಮಾರ್ಪಡಿಸಲಾಗದ ಹಂತ ಮತ್ತು ಸ್ಟೆಟಿನ್ಸಗಳ (ಎಚ್‌ಎಮ್‌ಜಿ-‌ಸಿಒಎ ರೆಡಕ್ಟೆಸ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳ) ಕಾರ್ಯಸ್ಥಾನವಾಗಿದೆ.

ನಂತರ ಮೆವಲೊನೆಟ್ ೩ ರಾಸಾಯನಿಕ ಕ್ರಿಯೆಗಳೊಂದಿಗೆ ೩-ಐಸೊಪೆಂಟಾನಿಲ್ ಫೈರೋಫಾಸ್ಪೇಟ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತನೆ ಹೊಂದುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದಕ್ಕೆ ಎಟಿಪಿ ಯು ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಈ ಪರಮಾಣುವು ಡಿಕಾರ್ಬೊಕ್ಸಿಲೇಟ್ ಆಗಿ ಐಸೊಪೆಂಟಾನಿಲ್ ಫೈರೋಫಾಸ್ಪೇಟ್ ಆಗುವುದು. ವಿವಿಧ ಜೈವಿಕ ಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಇದೊಂದು ಪ್ರಮುಖ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದೆ. ಐಸೊಪೆಂಟಾನಿಲ್ ಫೈರೋಫಾಸ್ಪೇಟ್ ನ ೩ ಪರಮಾಣುಗಳು ಸಾಂದ್ರೀಕರಣ ಹೊಂದಿ ಜೆರನಿಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ಫಾರ್ನೆಸಿಲ್ ಫೈರೋಫಾಸ್ಪೇಟ್ ರೂಪ ಹೊಂದುತ್ತದೆ.

ಎಂಡೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಫಾರ್ನೆಸಿಲ್ ಫೈರೋಫಾಸ್ಪೇಟ್‌ನ ೨ ಪರಮಾಣುಗಳು ಸಾಂದ್ರವಾಗಿ ಸ್ಕ್ವೇಲೆನ್ ಸಿಂಥೇಸ್‌ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ಸ್ಕ್ವೇಲೆನ್ ಆಗುತ್ತವೆ. ಆಕ್ಸಿಡಾಸ್‌ಕ್ವೆಲೆನ್ ಸೈಕ್ಲೇಸ್ ನಂತರ ಸ್ಕ್ವೇಲೇನ್‌ ಅನ್ನು ಆವರ್ತಗೊಳಿಸಿ ಲೆನೊಸ್ಟೆರಾಲ್ ರಚನೆ ರಚಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಲೆನೊಸ್ಟೆರಾಲ್ ಪರಿವರ್ತನೆಗೊಂಡು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಆಗುತ್ತದೆ.[೧೫]

ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ನ ಯಾಂತ್ರಿಕ ರಚನೆ ಮತ್ತು ನಿಯಂತ್ರಣ ಹಾಗೂ ಫ್ಯಾಟಿ ಆ‍ಯ್‌ಸಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಇವುಗಳ ಸಂಬಂಧವಾಗಿ ನಡೆಸಿದ ಸಂಶೋಧನೆಗಳ ಫಲವಾಗಿ ಕೊನಾರ್ಡ್ ಬ್ಲಾಕ್ ಮತ್ತು ಫಿಯೊಡರ್ ಲಿನೆನ್ ಅವರು ಶರೀರ ವಿಜ್ಞಾನ ಅಥವಾ ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಜ್ಞಾನದ ವಿಷಯಕ್ಕಾಗಿ 1964 ರಲ್ಲಿ ನೊಬೆಲ್ ಬಹುಮಾನವನ್ನು ಹಂಚಿಕೊಂಡರು.

ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ವಿಧಾನ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ನ ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು, ಇದರಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟ್ಯಾಟಿಕ್‌ ಕಾರ್ಯವ್ಯವಸ್ಥೆ ಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅರ್ಥವಾಗದಿದ್ದರೂ, ನೇರವಾಗಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಪ್ರಮಾಣದ ಮೇಲೆ ನಿಯಂತ್ರಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಆಹಾರದ ಮೂಲಕ ಅಧಿಕ ಸೇವನೆಯು ಎಂಡೊಜೆನಸ್‌ನ ತಯಾರಿಕೆಯನ್ನು ನಿವ್ಹಳವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ ಆಹಾರದ ಮೂಲಕ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸೇವನೆ ಮಾಡುವುದು ಸಹ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಯಾಂತ್ರಿಕೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮುಖ್ಯ ವಿಧಾನವೆಂದರೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ಎಸ್‌ಆರ್‌ಇ‌ಬಿ‌ಪಿ(ಸ್ಟಿರೋಲ್ ರೆಗ್ಯುಲೇಟರಿ ಎಲಿಮೆಂಟ್ -ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ೧ ಮತ್ತು ೨) ಮುಖಾಂತರ ಎಂಡೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್ ಅಂತರ್ಜೀವಕೊಶಗಳಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ನ ಗ್ರಹಿಕೆ.[೧೬]

ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ನ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಎಸ್‌ಆರ್‌ಇ‌ಬಿ‌ಪಿ ಯು ಎರಡು ವಿವಿಧ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಗಳಾದ ಎಸ್‌ಸಿ‌ಎ‌ಪಿ (ಎಸ್‌ಆರ್‌ಇ‌ಬಿ‌ಪಿ-ಕ್ಲೀವೇಜ್-ಎಕ್ಟಿವೇಟಿಂಗ್ ಪ್ರೊಟೀನ್) ಇನ್ಸಿಗ್ 1 ಜೊತೆ ಬಂಧಿತವಾಗಿದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ನ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ ಸಂಕೀರ್ಣವು ಗಾಲ್ಗಿ ಪರಿಕರಕ್ಕೆ ತನ್ನ ಸ್ಥಳ ಬದಲಾಯಿಸಲು ಅವಕಾಶ ನೀಡುತ್ತಾ ಇನ್ಸಿಗ್ ೧, ಎಸ್‌ಆರ್‌ಇ‌ಬಿ‌ಪಿ-ಎಸ್‌ಸಿ‌ಎ‌ಪಿ ಸಂಕೀರ್ಣದಿಂದ ಬೇರ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಎಸ್‌ಆರ್‌ಇ‌ಬಿಪಿಯು, ಎಸ್ ೧ ಪಿ ಮತ್ತು ಎಸ್ ೨ ಪಿ (ಸೈಟ್-೧-ಮತ್ತು -೨ ಪ್ರೋಟೀಸ್)ನಿಂದ ವಿಭಜನೆ ಹೊಂದುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆ ಇರುವಾಗ ೨ ಕಿಣ್ವಗಳು ಕ್ರಿಯಾಮುಖವಾಗುತ್ತವೆ.

ವಿಭಜನೆ ಹೊಂದಿದ ಎಸ್‌ಆರ್‌ಇ‌ಬಿ‌ಪಿಯು ನಂತರ ಕೇಂದ್ರಕ್ಕೆ ತನ್ನ ಸ್ಥಳವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎಸ್‌ಆರ್‌ಇ (ಸ್ಟಿರೋಲ್ ರೆಗ್ಯುಲೇಟರಿ ಎಲಿಮೆಂಟ್) ಗೆ ಬಂಧಿತವಾಗಿ ನಕಲು ಪ್ರತಿನಿಧಿಯಂತೆವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಬಹಳಷ್ಟು ನಕಲಿ ಜೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಉತ್ತೇಜನ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಎಲ್‌ಡಿ‌ಎಲ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಮತ್ತು ಎಚ್‌ಎಂ‌ಜಿ‌ಸಿಓಎ ರೆಡಕ್ಟಸ್ ಗಳಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಮುಂಚಿನ ತ್ಯಾಜ್ಯ ವಸ್ತುಗಳಿಂದ ಆಯ್ದು ಎಲ್‌ಡಿ‌ಎಲ್‌ಗಳು ರಕ್ತಪ್ರವಾಹದ ಮೂಲಕ ಪ್ರಸರಿಸುತ್ತಿರುತ್ತವೆ.

ಆದರೆ ಎಚ್‌ಎಂ‌ಜಿ-ಸಿಓಎ ರೆಡಕ್ಟಸ್‌ಗಳು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ನ ಎಂಡೊಜೆನಸ್ ಉತ್ಪತ್ತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.[೧೭]

ಈ ಸಂಜ್ಞೆ ನೀಡುವ ಹಾದಿಯ ದೊಡ್ಡ ಭಾಗವನ್ನು ಡಾ.ಮೈಕೆಲ್ ಎಸ್.ಬ್ರೌನ್ ಮತ್ತು ಡಾ.ಜೋಸೆಫ್ ಎಲ್.ಗೊಲ್ಡ್ ಸ್ಟೈನ್‌ಅವರು ೧೯೭೦ ರಲ್ಲಿ ವಿಷದಪಡಿಸಿದರು. ೧೯೮೫ ರಲ್ಲಿ ಶರೀರ ಶಾಸ್ತ್ರ ಅಥವಾ ವೈದ್ಯಶಾಸ್ತ್ರ ಎಂಬ ವಿಷಯದ ಮೇಲಿನ ಇವರ ಸಾಧನೆಗಾಗಿ ಇವರಿಗೆ ನೊಬೆಲ್ ಪಾರಿತೋಷಕ ದೊರೆಯಿತು. ಹೇಗೆ ಎಸ್‌ಆರ್‌ಇ‌ಬಿ‌ಪಿಯ ಹಾದಿಯು ಅನೇಕ ಜೀನ್‌ಗಳ ಭಾವ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಹಿಡಿತದಲ್ಲಿಡುವುದರ ಮೂಲಕ ಮೆಧಸ್ಸಿನ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಜೀವ ರಾಸಾಯನಿಕ ಕ್ರಿಯೆ ಹಾಗೂ ದೈಹಿಕ ಇಂಧನದ ಹಂಚಿಕೆ ಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿಡುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಆನಂತರದ ಅವರ ಕೆಲಸಗಳು ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟವು.

ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ನ ಮಟ್ಟವು ಅಧಿಕವಾಗಿರುವಾಗ ಸಹ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ನಿಂತುಹೊಗಬಹುದು. ಎಚ್‌ಎಂಜಿಸಿಓಎ ರೆಡಕ್ಟಸ್, ಸೈಟೊಸೊಲಿಕ್ ಡೊಮೇನ್ (ತನ್ನ ವೇಗವರ್ಧಕ ಕಾರ್ಯಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾದದ್ದು) ಮತ್ತು ಒಳಚರ್ಮದ ಡೊಮೇನ್ ಎರಡನ್ನೂ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಒಳಚರ್ಮದ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯು ತನ್ನ ಅವನತಿಯ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಗ್ರಹಿಸಲು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆ ಹೆಚ್ಚಿದಂತೆ (ಮತ್ತು ಇತರ ಸ್ಟೆರೋಲ್‌ಗಳು) ಇದರ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿರುವ ಒಲಿಗೊಮರೈಸೇಶನ್ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಇದರಿಂದ ಇವು ಪ್ರೊಟೊಸಮ್ ಗಳಿಂದ ಸುಲಭವಾಗಿ ವಿನಾಶ ಹೊಂದುವಂತಹ ಸ್ಥಿತಿ ತಲುಪುತ್ತವೆ. ಈ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳು ಸಹ ಪ್ರೊಸ್ಫೊರೈಲೆಶನ್ ಹೊಂದಿದ ಎಎಂಪಿ-ಸಕ್ರಿಯ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕಿನೇಸ್ ಗಳಿಂದ ಕುಂಠಿತವಾಗಬಹುದು. ಏಕೆಂದರೆ ಈ ಕಿನೇಸ್‌ಗಳು ಎಎಂಪಿ ಯಿಂದ ಕ್ರಿಯಾಮುಖವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಎಟಿಪಿಯು ಹೈಡ್ರೊಲೈಸ್ ಆದಾಗ ಇದರ ಉತ್ಪತ್ತಿ ಆಗುತ್ತದೆ,ಎಟಿಪಿ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆ ಇದ್ದಾಗ ಸಂಶ್ಲೇಷಣ ಕ್ರಿಯೆಯು ಸ್ಥಗಿತಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಎಂಬ ತತ್ವವನ್ನು ಇದು ಪಾಲಿಸುತ್ತದೆ.[೧೮]

ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ರವಾನೆ ಮತ್ತು ಹೀರುವಿಕೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಕರಗುವ ಗುಣ ಹೊ೦ದಿದ್ದು, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ಮೂಲಕ ಅತ್ಯ೦ತ ಸಣ್ಣ ಸಾ೦ದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ದ್ರವರೂಪದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕರಗುವುದಿಲ್ಲವಾದರೂ, ಲಿಪೋಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಮೂಲಕ ಪ್ರಸರಣ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಒಳಗೆ ರವಾನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಲಿಪೋಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಗೋಲಾಕಾರದ ಕಣಗಳಾಗಿದ್ದು, ಬಾಹ್ಯ ಸ೦ರಚಿತ ಆ೦ಫಿಫಿಲಿಕ್ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ದ್ರವಗಳಿ೦ದ ಕೂಡಿದೆ. ಇವು ಬಾಹ್ಯ ಮುಖದ ಮೇಲ್ಮೈ‌ಯು ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವ೦ತದಾಗಿದ್ದು ಮತ್ತು ಒಳಮುಖದ ಮೇಲ್ಮೈಯು ದ್ರವದಲ್ಲಿ ಕರಗುವ೦ತ ದ್ದಾಗಿದೆ.ಟ್ರೈಗ್ಲೀಸರೈಡ್ಸ್ ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳು ಆ೦ತರಿಕವಾಗಿ ಚಲಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಪೋಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಸ್ ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಆ೦ಫಿಪ್ಯಾತಿಕ್ ಆಗಿರುವುದರಿ೦ದ ಲಿಪೋಪ್ರೊಟೀನ್ ಕಣದ ಮೋನೋಲೇಯರ್ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ರವಾನಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

ಇದಕ್ಕೆ ಹೊ೦ದಿಕೊ೦ಡ೦ತೆ ವಿದ್ರಾವ್ಯ ಎ೦ದರೆ ರಕ್ತದ ಮೂಲಕ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ನ್ನು ಸಾಗಿಸುವುದು. ಲಿಪೋಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು ಜೀವಕೋಶ ಪ್ರಮಾಣದ ಸ೦ಕೇತಗಳನ್ನು ಹೊ೦ದಿದ್ದು, ಇದು ಕೆಲವು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹೋಗುವ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿರಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಈ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಅನೇಕ ಪ್ರಕಾರದ ಲಿಪೋಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳಿದ್ದು, ಸಾ೦ದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವಿಕೆಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಕಿಲೋಮೈಕ್ರೋನ್‌ಗಳು, ಅತಿ ಕಡಿಮೆ ಸಾ೦ದ್ರತೆಯ ಲಿಪೋಪ್ರೊಟೀನ್‌, (ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್), ನಡುವಣ-ಸಾ೦ದ್ರತಾ ಲಿಪೋಪ್ರೊಟೀನ್‌,(ಐಡಿಎಲ್), ಕಡಿಮೆ ಸಾ೦ದ್ರತೆಯ ಲಿಪೋಪ್ರೊಟೀನ್‌,(ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್) ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ಸಾ೦ದ್ರತೆಯ ಲಿಪೋಪ್ರೊಟೀನ್‌ (ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್)ಗಳಿವೆ.

ಹೆಚ್ಚು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳಿದ್ದಷ್ಟೂ ಲಿಪೋಪ್ರೊಟೀನ್‌‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತ್ವ ಕಡಿಮೆಯಿರುತ್ತದೆ. ಎಲ್ಲ ಬೇರೆ ಬೇರೆ ಲಿಪೋಪ್ರೊಟೀನ್‌‌ಗಳಲ್ಲಿರುವ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಒ೦ದೇ ಬಗೆಯದ್ದು. ಕೆಲವು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ”ಮುಕ್ತ” ಅಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಆಗಿ ಒಯ್ಯಲ್ಪಡುತ್ತವಾದರೆ ಇನ್ನು ಕೆಲವು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರರಾಲ್ ಈಸ್ಟರ್‌ಗಳಾಗಿ ಬದಲಾದ ಮೇಲೆ ಒಯ್ಯಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.

ಹೀಗಿದ್ದರೂ, ವಿಭಿನ್ನ ಲಿಪೋಪ್ರೊಟೀನ್‌‌ಗಳು ಅಪೋಲಿಪೋಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳಿ೦ದ ಕೂಡಿದ್ದು, ಇದು ಕೋಶದ ಒಳಚರ್ಮದ ಮೇಲಿನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಲಿಜ೦ಡ್‌ಗಳಾಗಿ ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತದೆ(ಸಂಕೀರ್ಣ ಲವಣವೊಂದರಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರ ಪರಮಾಣುವಿಗೆ ಬಂಧಿಸಿಕೊಂಡಿರುವ ಪರಮಾಣು). ಈ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ, ಲಿಪೋಪ್ರೊಟೀನ್ ಕಣಗಳು ಅಣುಸಂಬಂಧಿ ವಿವರಗಳಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಸಾಗಣೆಗೆ ಪ್ರಾರ೦ಭದ ಹಾಗೂ ಕೊನೆಯ ಸ್ಥಳವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ.

ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಸಾಗಣೆಯ ಅಣುಗಳ ಕನಿಷ್ಠ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ವಿಧವಾದ ಕಿಲೋಮೈಕ್ರೋನ್ಸ್‌ನ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಪೋಲಿಪೋಪ್ರೊಟೀನ್‌ B-48, ಅಪೋಲಿಪೋಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಸಿ, ಮತ್ತು ಅಪೋಲಿಪೋಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಇ ಇರುತ್ತದೆ. ಕಿಲೋಮೈಕ್ರೋನ್ಸ್‌ಗಳು ಸ್ನಾಯುಗಳಿಗೆ ಹಾಗೂ ಕೊಬ್ಬು ಅಥವಾ ಶಕ್ತಿ ಉತ್ಪಾದನೆ ಬೇಕಾದ ಕೊಬ್ಬಿನ೦ತ ಆಸಿಡ್‌ಗಳ ಅವಶ್ಯಕತೆಯಿರುವ ಅ೦ಗಾಶಗಳಿಗೆ ಕರುಳಿನಿ೦ದ ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಸಾಗಿಸುವ ವಾಹಕಗಳಾಗಿವೆ.

ಸ್ನಾಯುಗಳಿ೦ದ ಉಪಯೋಗಿಸಲ್ಪಡದ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಉಳಿದ ಅಲ್ಪಸ್ವಲ್ಪ ಅಧಿಕ-ಸಮೃದ್ಧ ಕೊಬ್ಬಿನಲ್ಲಿ ಉಳಿದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಿದ್ದು, ಇದನ್ನು ಯಕೃತ್ತಿನಿ೦ದ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಮೂಲಕ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಅಣುವು ಯಕೃತ್ತಿನಿ೦ದ ಉತ್ಪಾದನೆಯಾಗುತ್ತಿದ್ದು, ಅವುಗಳು ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಪಿತ್ತಾಮ್ಲದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದದ್ದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಟ್ರೈಅಸೈಗ್ಲಿಸೆರಾಲ್ ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.

ಈ ಅಣುಗಳು ತಮ್ಮ ಚಿಪ್ಪಿನಲ್ಲಿ ಅಪೋಲಿಪೋಪ್ರೋಟೀನ್ B100 ಮತ್ತು ಅಪೋಲಿಪೋಪ್ರೋಟೀನ್ E ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಸಾಗಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರಕ್ತ ಧಮನಿಗಳು ವಿಭಾಗವಾಗಿ ಟ್ರಿಯಾಸಿಲ್‌ಜಿಸರೋಲ್ ನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಇದು ಐಡಿಎಲ್ ಅಣುಗಳನ್ನು ಬಿಡಲು ಸಹಾಯಕವಾಗಿದ್ದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಹೊ೦ದಿರುತ್ತದೆ. ಐಡಿಎಲ್ ಅಣುಗಳು ನಾಶದ ಎರಡು ಸಾಧ್ಯತೆಗಲನ್ನು ಹೊ೦ದಿವೆ. ಅರ್ಧ ಪ್ರಮಾಣವು ಯಕೃತ್ತಿನಿ೦ದ ಮೆಟಬಾಲಿಸಮ್‌ಗಾಗಿ ಇನ್ನಿತರ ಬಯೋಮೊಲೆಕ್ಯೂಸ್‌ನಲ್ಲಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಇನ್ನರ್ಧವು ರಕ್ತನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಅಣುಗಳು ಉತ್ಪಾದನೆಯಾಗುವ ತನಕ ಟ್ರಿಯಾಸಿಲ್‌ಜಿಸರೋಲ್ ಅನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.ಇದರಲ್ಲಿ ಅಧಿಕ ಪ್ರಮಾಣದ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಇರುತ್ತದೆ.

ಇದರಿ೦ದಾಗಿ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಅಣುಗಳು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಪ್ರಮುಖ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ವಾಹಕಗಳಾಗಿದ್ದು ಪ್ರತಿಯೊ೦ದೂ ಸುಮಾರು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್‌ನ ೧,೫೦೦ ಅಣುಗಳನ್ನು ಹೊ೦ದಿರುತ್ತವೆ. ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಅಣುಗಳ ಕೋಶವು ಅಪೋಲಿಪ್ರೊಟೀನ್‌ B೧೦೦ ನ ಕೇವಲ ಒ೦ದು ಅಣುವನ್ನು ಹೊ೦ದಿರುತ್ತಿದ್ದು, ಇದು ಬಾಹ್ಯ ಅ೦ಗಾಶದಲ್ಲಿ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ರೆಸೆಪ್ಟರ್‌ನಿ೦ದ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

ಅಪೋಲಿಪ್ರೊಟೀನ್‌ B೧೦೦ ನ ಬ೦ಧನದ ಮೇಲೆ ಅನೇಕ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಕ್ಲೇಥ್ರಿನ್ ಲೇಪವುಳ್ಳ ಕುಳಿಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಕರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಹಾಗೂ ಅದರ ಅಣು ಪ್ರವರ್ತಕ ಜೀವಕೋಶಗಳೆರಡೂ ಎ೦ಡೋಸಿಟೋಸಿಸ್‌ನಿ೦ದ ಒಳಗೊಳ್ಳಲ್ಪಟ್ಟಿದ್ದು ಕೋಶದೊಳಗೆ ಗುಳ್ಳೆಗಳು ನಿರ್ಮಾಣಗೊಳ್ಳಲು ಅನೊಕೂಲವಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ಗುಳ್ಳೆಗಳು ನ೦ತರ ಲೈಸೊಸೋಮ್‌ನಿ೦ದ ಬೆಸೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಇದರಲ್ಲಿ ಲೈಸೊಸೋಮಲ್ ಆಸಿಡ್ ಲಿಪೇಸ್ ಎ೦ಬ ಕಿಣ್ವವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಿದ್ದು, ಅದು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಈಸ್ಟರ್ ಅನ್ನು ಜಲವಿಚ್ಛೇದನಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ. ಈಗ ಕೋಶದೊಳಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಒಳಚರ್ಮಕ್ಕೆ ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಅಥವಾ ಈಸ್ಟರೀಕರಣಗೊಳಿಸಲ್ಪಟ್ಟು ಬಳಕೆಯಾಗ ಬಹುದಾಗಿದ್ದು, ಕೋಶದ ಒಳಪದರದೊಳಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಲಾಗದ೦ತೆ ಕೋಶದೊಳಗೆ ಸ೦ಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ.

ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ರರಿಸೆಪ್ಟರ್‌ನ ಸ೦ಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಎಸ್‌ಆರ್‌ಇಬಿಪಿ ಯಿ೦ದ ನಿಯ೦ತ್ರಿತಗೊಳ್ಳುತ್ತಿದ್ದು, ಕೋಶದಲ್ಲಿರುವ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಇದೇ ರೀತಿಯ ನಿಯ೦ತ್ರಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಡಿ ನೋವೋ ದ ಸ೦ಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಿಯ೦ತ್ರಿಸಲು ಬಳಕೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕೋಶವು ಒಮ್ಮೆ ಪೂರ್ತಿಯಾಗಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ನಿ೦ದ ತು೦ಬಿದಾಗ, ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಅಣುವಿನ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳದ೦ತೆ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಸ೦ಶ್ಲೇಷಣೆಯು ತಡೆಹಿಡಿಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಕೋಶದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಕೊರತೆಯಾದಾಗ ಇನ್ನಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚು ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಅನಿಯಮಿತವಾದಾಗ ಬಾಹ್ಯ ಅ೦ಗಾಶದಲ್ಲಿ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಹೊರತಾಗಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಅನೇಕ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಅಣುಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಈ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಅಣುಗಳು ಉತ್ಕರ್ಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದ್ದು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಪೇಜಸ್‌ನಿ೦ದ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತವೆ. ಅವು ಕೋಶದ ನ೦ತರದಲ್ಲಿ ನೊರೆಯ೦ತಹ ಕೋಶಗಳನ್ನು ರಚಿಸುತ್ತವೆ.

ಇ೦ತಹ ಕೋಶಗಳು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ರಕ್ತನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಸಿಕ್ಕಿಕೊ೦ಡು ಆರ್ಥೆರೋಸೆರೋಟಿಕ್ ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಗೊಳ್ಳಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳು ಹೃದಯಾಘಾತ, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಮತ್ತು ಉಳಿದ ಗ೦ಭೀರ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗಿದ್ದು, ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ (ಕೆಟ್ಟ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ನಿ೦ದ ಕೂಡಿದ ಲಿಪೋಪ್ರೊಟೀನ್‌)ಗೆ ದಾರಿಯಾಗುತ್ತದೆ.[೧೮]

ಜೊತೆಗೆ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕಣಗಳು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಅನ್ನು ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ವಿಸರ್ಜಿಸುವುದಕ್ಕಾಗಿ ಅಥವಾ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುವ ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಮರಳಿ ಸಾಗಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ವಿರುದ್ಧ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ರವಾನೆ ಅಥವಾ ರಿವರ್ಸ್ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟ್ (RCT) ಎನ್ನುತ್ತಾರೆ.[೧೯]

ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕಣಗಳನ್ನು ಹೊ೦ದಿರುವುದು ಉತ್ತಮ ಆರೊಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳ್ಳೆಯದಾಗಿದೆ.[೨೦] ವ್ಯತ್ಯಾಸವೆ೦ದರೆ ಕಡಿಮೆ ಸ೦ಖ್ಯೆಯ ದೊಡ್ಡ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕಣಗಳನ್ನು ಹೊ೦ದಿರುವುದು ಅಪಧಮನಿಯಲ್ಲಿ ಆಥರೋಮಾ ರೋಗಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಲ್ಲದು.

ಜೀವ ರಾಸಾಯನಿಕ ಕ್ರಿಯೆ, ಸಂಸ್ಕರಣೆ ಮತ್ತು ವಿಸರ್ಜನೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಎನ್ನುವುದು ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳಿಗೆ ಉತ್ಕರ್ಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ.[೨೧]

ಇವುಗಳು ಕ್ರಮವಾಗಿ ಗ್ಲೈಸಿನ್, ಟೌರಿನ್, ಗ್ಲುಕುರೋನಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಅಥವಾ ಸಲ್ಫೇಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಗಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಗಗೊಂಡ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಗಗೊಳ್ಳದಿರುವ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲದ ಮಿಶ್ರಣ ತನ್ನಿಂದ ತಾನೆ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಪಿತ್ತರಸವಾಗಿ ಹೊರ ಹೋಗುತ್ತದೆ. ಸುಮಾರು ೯೫% ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಕರುಳುಗಳು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಉಳಿದವುಗಳು ಮಲದಲ್ಲಿ ಹೋಗುತ್ತವೆ.[೨೨]

ಎಂಟರೋಹೆಪ್ಯಾಟೀಕ್ ಸಂಚಲನದ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲದ ವಿಸರ್ಜನೆ ಮತ್ತು ಮರುಹೀರುವಿಕೆ ರೂಪಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಮತೋಲನ ಆಹಾರದಲ್ಲಿರುವ ಕೊಬ್ಬಿನ ಜೀರ್ಣಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಹೀರುವಿಕೆಗೆ ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಯಾವಾಗ ಪಿತ್ತಕೋಶದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಕೇಂದ್ರೀಕೃತವಾಗುತ್ತದೆಯೊ ಆಗ, ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಸ್ಫಟಿಕಾಕಾರವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಪಿತ್ತಕಲ್ಲುಗಳ ರಚನೆಗೆ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶವಾಗುತ್ತದೆ.

ಆದಾಗ್ಯೂ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಲೆಸಿಥಿನ್ ಮತ್ತು ಬಿಲಿರೂಬಿನ್ ಪಿತ್ತಕಲ್ಲುಗಳು ಸಹ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ.[೨೩]

ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮಹತ್ವ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಅಧಿಕ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪ್ರಮಾಣ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಲಿಪಿಡ್ ಸಿದ್ಧಾಂತದ ಪ್ರಕಾರ ಅಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಧಿಕ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪ್ರಮಾಣಗಳು (ಹೈಪರ್‌ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲೇಮಿಯಾ); ಅಂದರೆ, ಹೆಚ್ಚು ಕೇಂದ್ರಿಕೃತ LDL ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಕೇಂದ್ರಿಕೃತ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ HDL ಗಳು ಹೃದಯ ರೋಗಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುತ್ತವೆ. ಏಕೆಂದರೆ ಇವು ಧಮನಿಗಳ ಒಳ ಪದರುಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಂಶ ಬೆಳೆಯುವುದನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ (ಅಥೆರೋಸ್‌ಕ್ಲೀರೋಸಿಸ್). ಈ ರೋಗವು ಹೃದಯಾಘಾತ, ಆಘಾತ, ಹೃದಯನಾಳದ ಹೊರವಲಯದ ರೋಗಗಳಿಗೆ ದಾರಿ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ.

ಅಧಿಕ ರಕ್ತ LDL ನಿಂದ, ಅದರಲ್ಲೂ ಅಧಿಕ LDL ಕಣಗಳ ಸಂಗ್ರಹ ಮತ್ತು ಚಿಕ್ಕ LDL ಅಳತೆಯ ಕಣ, LDL ಕಣಗಳ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪ್ರಮಾಣಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸಹಾಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ [೨೪]

LDL ಕಣಗಳು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ "ಕೆಟ್ಟ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌" ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳು ಎಥೆರೋಮಾ ಬೆಳೆಯಲು ಸಹಕಾರಿಯಾಗಿವೆ. ಇನ್ನೊಂದು ಕಡೆ, ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲನ್ನು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಮತ್ತು ಎಥೆರೋಮಾದಿಂದ ತೆಗೆಯುವ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ HDL ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೇರ್ಪಡೆಯಿಂದಾಗಿ, ಭದ್ರತೆಯನ್ನು ಕೊಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ "ಒಳ್ಳೆಯ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌" ಎನ್ನುತ್ತಾರೆ. ಈ ಸಮತೋಲನಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪಾರಂಪರಿಕವಾಗಿ ಕಂಡು ಬರುತ್ತವೆ.

ಆದರೆ ದೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಔಷಧಿಗಳು, ಆಹಾರ ಪದ್ಧತಿಗಳು ಮುಂತಾದ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಇದನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದು.[೨೫]

ಹೆಚ್ಚಿನ LDL ಕಣಗಳು ಇರುವ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಅದರಲ್ಲೂ "ಚಿಕ್ಕ ಸಾಂದ್ರತೆ" (sdLDL) ಕಣಗಳು, ಧಮನಿಗಳ[[]] ಪದರುಗಳಲ್ಲಿ ಎಥೆರೋಮಾ ಬೆಳೆಯಲು ಸಹಕರಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅಥೆರೋಸ್‌ಕ್ಲೀರೋಸಿಸ್ ಎನ್ನುತ್ತಾರೆ. ಇದು ಹೃದಯದ ಪರಿಧಮನಿಯ ರೋಗ ಮತ್ತು ಬೇರೆ ರೀತಿಯ ಹೃದ್ರೋಗಕ್ಕೆ[[]] ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, HDL ಕಣಗಳು(ಅದರಲ್ಲೂ ದೊಡ್ಡ HDL), ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಮತ್ತು ಪ್ರಚೋದಕ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳನ್ನು ಎಥೆರೋಮಾದಿಂದ ಹೊರಹಾಕುವ ಯಾಂತ್ರಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಎಂದು ಗುರುತಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾದ ಕೇಂದ್ರೀಕೃತ HDL ಗಳು ಎಥೆರೋಮಾದ ಮುನ್ನಡೆ ಮತ್ತು ಹಿನ್ನಡೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ.

೨೦೦೭ರ ಅಧ್ಯಯನದ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸಿದ ಅಂಕಿ ಅಂಶಗಳ ಮೇಲೆ, ರಕ್ತದ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪ್ರಮಾಣ ಹೃದಯ ನಾಳದ ಮತ್ತು ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಮೇಲೆ ಘಾತೀಯ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸುಮಾರು ೯೦೦,೦೦೦ ಜನರು ೬೧ ವಯಸ್ಸಿನ ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಹೇಳಿಕೆ ನೀಡಿದ ಯುವಜನಾಂಗದ ಸಹಕಾರದ ಜೊತೆಗೆ ರುಜುವಾತು ಪಡಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಆದರೂ, ಯುವ ಜನಾಂಗದವರಲ್ಲಿ ಹೃದಯನಾಳದ ರೋಗ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ತುಂಬಾ ವಿರಳವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಆರೋಗ್ಯದ ಮೇಲೆ ಅಧಿಕ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ನ ಬಲವಾದ ಪ್ರಭಾವದಿಂದ ವಯಸ್ಸಾದ ಜನರಲ್ಲಿ ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ.[೨೬]

ಸಂಕೀರ್ಣ ಪ್ರೋಟೀನಿನ ಅಲ್ಪಭಾಗಗಳು,LDL, IDL, ಮತ್ತು VLDL ಗಳು ಮೇಲಿನ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಎಥೆರೋಜೆನಿಕ್ (ಎಥಿರೋಸ್‌ಕ್ಲೀರೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುವ) ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.[೨೭]

ಈ ಭಾಗಗಳ ಪ್ರಮಾಣಗಳು, ಒಟ್ಟೂ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪ್ರಮಾಣಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಎಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ನ ವಿಸ್ತಾರ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಹೇಳಿಕೆಯ ಮೇಲೆ, ಒಟ್ಟೂ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಿತಿಯ ಒಳಗಿದ್ದಾಗ, ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ ಮಾಡಿದ ಮೂಲತಃ ಚಿಕ್ಕ LDL ಮತ್ತು ಚಿಕ್ಕ HDL ಕಣಗಳು, ಯಾವ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಎಥೆರೋಮಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪ್ರಮಾಣ ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಎಲ್ ಡಿಎಲ್ ಕಣಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಕಡಿಮೆ ಇದ್ದರೆ (ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ವಿಸ್ತಾರವಾದ ಕಣಗಳು) ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಶೇಕಡಾವಾರು ಎಚ್ ಡಿಎಲ್ ಕಣಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತವೆ.

ಕೊಟ್ಟ ಒಟ್ಟೂ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಸಾಂದ್ರತೆಗೆ ಬದಲಾಗಿ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎಥೆರೋಮಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪ್ರಮಾಣ ಕಡಿಮೆ ಅಥವಾ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಸಹ ಆಗಿರುತ್ತದೆ. ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, IDEAL ನ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು EPIC ಯ ನಿರೀಕ್ಷಿತ ಅಧ್ಯಯನಗಳು, HDL ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿರುವುದಕ್ಕೂ (ಎಪೋಲಿಪ್ರೋಟೀನ್ ಎಪೋಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ A-I ಮತ್ತು ಎಪೋಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ B ಗಳಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಂಡ) ಮತ್ತು ಹೃದಯನಾಳದ ರೋಗದ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದಕ್ಕೂ ಸಂಬಂಧವಿರುವುದನ್ನು ಕಂಡು ಹಿಡಿದಿದಿವೆ.

ಇದು "ಒಳ್ಳೆಯ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌" ನ ಹೃದಯ ಸಂರಕ್ಷಿಸುವ ಪಾತ್ರದ ಮೇಲೆ ಸಂದೇಹ ಉಂಟುಮಾಡಿದೆ.[೨೮]

ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್‌ಗಳನ್ನು ಉಪಯೋಗಿಸಿ ಮಾಡಿದ ಬಹುಸಂಖ್ಯೆಯ ಮಾನವಾಧಾರಿತ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಮತ್ತೆ ಮತ್ತೆ ನಿರೂಪಿಸಿದ ಹಾಗೆ, ಲಿಪೋಪ್ರೋಟೀನ್ ರವಾನೆ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಅನಾರೋಗ್ಯ ಮಾದರಿಯಿಂದ ಆರೋಗ್ಯಪೂರ್ಣ ಮಾದರಿಗೆ ಬದಲಾಯಿಸಿದಾಗ ಅದು ಹೃದಯನಾಳದ ರೋಗದ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಪ್ರಚಲಿತವಾಗಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ವಯಸ್ಕರಿಗೆ ಕಡಿಮೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾದ ಪ್ರಮಾಣ ಇರುವವರಿಗೂ ಇದು ಪರಿಣಮಿಸುತ್ತದೆ.

ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಹೃದಯ ನಾಳದ ರೋಗದ ಇತಿಹಾಸವಿರುವ ಜನರು ಅವರ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಸ್‌ನಿಂದ ಪ್ರಯೋಜನ ಪಡೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು,[೨೯] ಮತ್ತು ಗಂಡಸರಲ್ಲಿ ಹೃದಯ ನಾಳದ ರೋಗ ಇಲ್ಲದಿರುವಾಗಲೂ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಮಟ್ಟ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ("ಪ್ರಾಥಮಿಕ ನಿವಾರಣೆ") ಪ್ರಯೋಜನವಿದೆ.[೩೦]

ಪುರುಷರ ಮೇಲೆ ಅಧ್ಯಯನ ನಡೆಸಿ ಕಂಡುಹಿಡಿದವುಗಳ ವಿಸ್ತಾರದ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ನಿವಾರಣೆ ಜಾರಿಯಲ್ಲಿದೆ,[೩೧]

ಆದರೆ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ, ಯಾವುದೇ ವಿಸ್ತಾರವಾದ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್‌ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಸಮಗ್ರ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಹೃದಯ ನಾಳದ ರೋಗ ಸಾಧ್ಯತೆಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾದುದನ್ನು ತೋರಿಸಲಿಲ್ಲ.[೩೨]

೧೯೮೭ ರ ರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಅಧ್ಯಯನ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮದ ವರದಿ, ವಯಸ್ಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಗುಂಪುಗಳು, ಒಟ್ಟೂ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ನ ಪ್ರಮಾಣ < 200 mg/dL ಸಾಮಾನ್ಯ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಇರಬೇಕೆಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ, 200-239 mg/dL ಅಂಚು-ಹೆಚ್ಚು, >೨೪೦ mg/dL ಹೆಚ್ಚು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌.[೩೩]

ಒಟ್ಟೂ ರಕ್ತದ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪ್ರಮಾಣಗಳು ಮತ್ತು ಹೃದ್ರೋಗದ ತೊಂದರೆಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಅಮೇರಿಕನ್ ಹಾರ್ಟ್ ಅಸೋಸಿಯೇಶನ್‌ ಸಮಾನ ರೂಪದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದ ಮಾರ್ಗದರ್ಶನಗಳನ್ನು ಕೊಟ್ಟಿದೆ. [೩೪]

ಹಂತ'

mg[[]]/dL[[]]

ಹಂತ mmol/L ವ್ಯಾಖ್ಯಾನ
< 200 < 5.0 ಹೃದಯ ರೋಗಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿ ಕಡಿಮೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಪೇಕ್ಷಿತ ಹಂತ
200–240 5.2–6.2 ಅಂಚು ಹೆಚ್ಚು ಅಪಾಯಕಾರಿ
> ೨೪೦ > ೬.೨ ಹೆಚ್ಚು ಅಪಾಯಕಾರಿ

ಆದರೂ, ಇವತ್ತಿನ ಪರೀಕ್ಷಾ ವಿಧಾನಗಳು LDL ("ಕೆಟ್ಟ") ಮತ್ತು HDL ("ಒಳ್ಳೆಯ") ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ ಅನ್ನು ಬೇರೆ ಬೇರೆಯಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಸರಳವಾದ ವಿಚಾರಗಳು ಈಗ ಸ್ವಲ್ಪ ಹಳೆಯದಾಗಿವೆ. ಅಪೇಕ್ಷಿತ LDL ಹಂತವು ೧೦೦ mg/dL (೨.೬ mmol/L)[೩೫] ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಮೇಲೆ ಹೇಳಿದ ವಿಚಾರಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಹೊಸದಾಗಿ < 70mg/dL ನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯಕ್ತಿಗತ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ. ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ನ ಅನುಪಾತವು HDL ಗೆ - ಮತ್ತೊಂದು ಒಳ್ಳೆಯ ಅಳತೆ - 5:1 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಇದ್ದಾರೆ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಎಂದು ತಿಳಿಯಲಾಗಿದೆ. ಗಮನಿಸಬೇಕಾದ ಅಂಶ ಅಂದರೆ ಸಹಜವಾಗಿ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ LDL ಮೌಲ್ಯ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಂಶವು ಬೆಳೆಯುವ ಮೊದಲು 35 mg/dL Script errorScript error[citation needed]ಇರುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಿಗೆ ಪರಾಮರ್ಶಿಸುವ ಶ್ರೇಣಿಗಳು, ಹೆಚ್‌ಡಿಎಲ್, ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಹಂತಗಳಂತೆಯೇ ತೋರಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಬಲಭಾಗದಲ್ಲಿ ಕಿತ್ತಳೆ ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿ ಕಾಣುವ ಮಾಸ್ ಮತ್ತು ಮೊಲಾರ್ ದಟ್ಟಣೆಯಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ ರಕ್ತದ ಘಟಕಗಳಲ್ಲಿ ಅಧಿಕ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿರುವುದನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.

ಒಟ್ಟೂ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ ಅನ್ನು HDL, LDL, ಮತ್ತು VLDL ಗಳ ಮೊತ್ತ ಎಂದು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಟ್ಟೂ, HDL, ಮತ್ತು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಅಳೆಯಲಾಗುವುದು. ಬೆಲೆಯ ಕಾರಣಗಳಿಂದ, VLDL ಎಂಬುದು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ ನ ಐದನೆ ಒಂದು ಭಾಗ ಎಂದು ಅಂದಾಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು LDL ನ್ನು ಫ್ರೈಡ್ ವಾಲ್ಡ್ ಸೂತ್ರ ( ಅಥವಾ ಅಸ್ಥಿರ)ವನ್ನು ಬಳಸಿ ಅಂದಾಜಿಸಲಾಗಿದೆ : ಅಂದಾಜು ಮಾಡಿದ LDL = [ ಒಟ್ಟೂ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ] - [ ಒಟ್ಟೂ HDL ] - [ ಅಂದಾಜು ಮಾಡಿದ VLDL ].

ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು 200 mg/dL ಗಿಂತ ಮೇಲಿದ್ದಾಗ ಅಂದಾಜಿಸಲಾದ VLDL ಮತ್ತು LDL ಗಳು ಹೆಚ್ಚು ತಪ್ಪುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.[೩೬] ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗೆ ಎಂಟು ಗಂಟೆ ಮುಂಚಿನಿಂದ ಉಪವಾಸವಿರಬೇಕು, ಏಕೆಂದರೆ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣ ಆಹಾರ ತೆಗೆದುಕೊಂಡ ನಂತರ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೃದಯ ಸಂಬಂಧಿ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ನ ಮುಖ್ಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಗುರುತಿಸಿದ ನಂತರ, ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪ್ರಮಾಣ ಮತ್ತು ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣದ ನಡುವೆ ವ್ಯತ್ಕ್ರಮ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ತೋರಿಸಿ ಆಶ್ಚರ್ಯವನ್ನುಂಟು ಮಾಡುತ್ತಿವೆ. ೨೦೦೯ ರಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಪರಿಧಮನಿಯ ರೋಗ ಲಕ್ಷಣಗಳಿರುವ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿ ಹೈಪರ್‌ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲೇಮಿಯಾಗೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಗೂ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಕಂಡು ಹಿಡಿದಿದೆ.[೩೭].

ಫ್ರಾಮಿಂಗ್‌ಹಾಮ್ ಹಾರ್ಟ್ ಸ್ಟಡಿಯ ಪ್ರಕಾರ, ೫೦ ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಜನರಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟೂ ೧೧% ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು CVD ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ೧೪% ಹೆಚ್ಚಳ ಪ್ರತಿ mg/dL ಪ್ರತಿ ವರ್ಷ ಒಟ್ಟೂ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪ್ರಮಾಣಗಳಲ್ಲಿ ಕುಸಿತ ಕಂಡು ಬಂದಿದೆ. ಹಳೆಯ ಗಂಭೀರವಾದ ರೋಗಗಳು ಅಥವಾ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಇರುವ ಜನರಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪ್ರಮಾಣ ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಕೆಳಗಿದೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ಆಪಾದಿಸಿದ್ದಾರೆ.[೩೮]

ಈ ವಿವರಣೆಯನ್ನು ಓರಾರ್ಲ್‌ಬರ್ಗ್ ಹೆಲ್ತ್ ಮಾನಿಟರಿಂಗ್ ಅಂಡ್ ಪ್ರಮೋಶನ್ ಪ್ರೋಗ್ರಾಮ್ ಸಮರ್ಥಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಅತ್ಯಂತ ಕಡಿಮೆ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಇರುವ ಎಲ್ಲಾ ವಯಸ್ಸಿನ ಗಂಡಸರು ಮತ್ತು ಐವತ್ತಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ವಯಸ್ಸಿನ ಮಹಿಳೆಯರು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್, ಯಕೃತ್ತಿನ ಖಾಯಿಲೆಗಳು, ಮತ್ತು ಮಾನಸಿಕ ರೋಗಗಳಿಂದ ಸಾಯುವ ಸಂಭವಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿತ್ತು. ಈ ಫಲಿತಾಂಶ ಕಡಿಮೆ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌‌ನ ಪ್ರಭಾವ ಯುವ ಜನರಲ್ಲೂ ಸಹ ಆಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.

ವಯಸ್ಸಾದ ಜನರ ಗುಂಪಿನ ನಡುವೆ ಮೊದಲು ಮಾಡಿದ ಇದು ವಯಸ್ಸಿನ ಜೊತೆ ಆಗುತ್ತಿರುವ ದೌರ್ಬಲ್ಯದ ಗುರುತು ಎಂಬ ತರ್ಕವನ್ನು ಇದು ನಿರಾಕರಿಸುತ್ತದೆ.[೩೯]

ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳ ಒಂದು ಚಿಕ್ಕ ಗುಂಪು ದ ಇಂಟರ್ನ್ಯಾಶನಲ್ ನೆಟ್‌ವರ್ಕ್ ಆಫ್ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಸ್ಕೆಪ್ಟಿಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮತ್ತು ಎಥೆರೋಸ್‌ಕ್ಲೀರೋಸಿಸ್‌ಗಳ ನಡುವೆ ಇರುವ ಸಂಬಂಧದ ಪ್ರಶ್ನೆಯನ್ನು ಮುಂದುವರೆಸಿದ್ದಾರೆ.[೪೦]

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅಪಾರ ಸಂಖ್ಯೆಯ ವೈದ್ಯರು ಮತ್ತು ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಸಂಬಂಧ ಇರುವ ಸತ್ಯವನ್ನು ಒಪ್ಪಿಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ.[೪೧]

ಹೈಪೋಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲೇಮಿಯಾ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ದೇಹದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಅಸಹಜವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇರುವುದನ್ನು ಹೈಪೋಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲೇಮಿಯಾ ಎನ್ನುತ್ತಾರೆ. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯ ಕಾರಣದ ಕುರಿತು ಸಂಶೋಧನೆ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯೇ ಆಗಿದೆ. ಆದರೆ ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಕಾರ ಇದಕ್ಕೂ ಖಿನ್ನತೆ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್, ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ರಕ್ತಸ್ರಾವಕ್ಕೂ ಸಂಬಂಧವಿದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಕಡಿಮೆ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಪ್ರಮಾಣವು ಒಂದು ಕಾರಣಕ್ಕಿಂತ, ಯಾವುದೋ ಒಂದು ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.[೨೬]

ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪರೀಕ್ಷೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಅಮೇರಿಕನ್ ಹಾರ್ಟ್ ಅಸೋಸಿಯೇಶನ್‌ ನ ಸಲಹೆಯ ಪ್ರಕಾರ, ೨೦ ವರ್ಷ ಮೀರಿದವರು ಪ್ರತೀ ಐದು ವರ್ಷಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪರೀಕ್ಷೆ ಮಾಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಬೇಕು.[೪೨]

A blood sample after ೧೨-hour fasting is taken by a doctor or a home ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌-monitoring device to determine a lipoprotein profile.

೧೨-ತಾಸುಗಳ ಉಪವಾಸದ ನಂತರ ವೈದ್ಯರು ಅಥವಾ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌-ಪರೀಕ್ಷಕ ಸಾಧನವು ಒಂದು ರಕ್ತ ಮಾದರಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಬಹುದು. ಇದು ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌, LDL (ಕೆಟ್ಟ) ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌, HDL (ಒಳ್ಳೆಯ) ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಮತ್ತು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಅಳತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಒಟ್ಟೂ ಪ್ರಮಾಣ ೨೦೦ mg/dL ಕ್ಕಿಂತ ಜಾಸ್ತಿ ಇದ್ದರೆ ಅಥವಾ ಆ ವ್ಯಕ್ತಿ ೪೫ ವರ್ಷ ದಾಟಿದ್ದ ಗಂಡಾಗಿದ್ದು ಅಥವಾ ೫೦ ವರ್ಷವಾಗಿದ್ದ ಹೆಣ್ಣಾಗಿದ್ದು HDL (ಒಳ್ಳೆಯ) ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ೪೦ mg/dL ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಇದ್ದರೆ ಆ ವ್ಯಕ್ತಿ ೫ ವರ್ಷ ಕ್ಕೊಮ್ಮೆ ಅಲ್ಲದೇ ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚು ಬಾರಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ಪರೀಕ್ಷೆ ಮಾಡಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಉತ್ತಮ.

ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ ಆ ವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಹೃದ್ರೋಗ ಅಥವಾ ಲಕ್ವಾದಂತಹ ಇತರ ರೋಗಗಳ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ. mg/dl ನಿಂದ mmol/L (ಇದನ್ನು ಕೆನಡಾ ಮತ್ತು ಜಗತ್ತಿನ ಇನ್ನಿತರ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ) ಗೆ ಬದಲಾಯಿಸಲು mg/dl ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ೪೦ ರಿಂದ ಭಾಗಿಸಿ.

ಕಾಲರಿಸ್ಟಿಕ್ ಲಿಕ್ವಿಡ್ ಕ್ರಿಸ್ಟಲ್‌ಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕೆಲವು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ನಿಷ್ಪನ್ನಗಳು, (ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾಲರಿಸ್ಟಿಕ್ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ) ಲಿಕ್ವಿಡ್ ಕ್ರಿಸ್ಟಲ್‌ಲೈನ್ ಕೊಲೆಸ್ಟರಿಕ್ ಫೇಸ್‌ ಗಳನ್ನು ರಚಿಸುತ್ತವೆ. ಕಾಲರಿಸ್ಟಿಕ್ ಹಂತವು ನಿಜವಾಗಿ ಒಂದು ಕೈರಲ್ ನೆಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಹಂತವಾಗಿದ್ದು, ಉಷ್ಣತೆ ಬದಲಾದಂತೆ ಅದು ತನ್ನ ಬಣ್ಣವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌ ನಿಷ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಲಿಕ್ವಿಡ್ ಕ್ರಿಸ್ಟಲ್ ಥರ್ಮಾಮೀಟರ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಉಷ್ಣತೆ-ಗ್ರಾಹಿ ಬಣ್ಣಗಳಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಇವನ್ನೂ ಗಮನಿಸಿ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಅಧಿಕ ಚಿತ್ರಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಆಕರಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

  1. ೧.೦ ೧.೧ "Safety (MSDS) data for cholesterol". Retrieved 2007-10-20. 
  2. Emma Leah (May 2009). "Cholesterol". Lipidomics Gateway. doi:10.1038/lipidmaps.2009.3. 
  3. Pearson A, Budin M, Brocks JJ (December 2003). "Phylogenetic and biochemical evidence for sterol synthesis in the bacterium Gemmata obscuriglobus". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 100 (26): 15352–7. doi:10.1073/pnas.2536559100. PMC 307571. PMID 14660793. 
  4. Olson RE (February 1998). "Discovery of the lipoproteins, their role in fat transport and their significance as risk factors". J. Nutr. 128 (2 Suppl): 439S–443S. PMID 9478044. 
  5. Haines TH (July 2001). "Do sterols reduce proton and sodium leaks through lipid bilayers?". Prog. Lipid Res. 40 (4): 299–324. doi:10.1016/S0163-7827(01)00009-1. PMID 11412894. 
  6. Pawlina, Wojciech; Ross, Michael W. (2006). Histology: a text and atlas: with correlated cell and molecular biology. Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins. p. 230. ISBN 0-7817-5056-3. 
  7. Smith LL (1991). "Another cholesterol hypothesis: cholesterol as antioxidant". Free Radic. Biol. Med. 11 (1): 47–61. doi:10.1016/0891-5849(91)90187-8. PMID 1937129. 
  8. Christie, William (2003). Lipid analysis: isolation, separation, identification, and structural analysis of lipids. Ayr, Scotland: Oily Press. ISBN 0-9531949-5-7. 
  9. ೯.೦ ೯.೧ "USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 21" (PDF). United States Department of Agriculture. Retrieved 2008-10-24. 
  10. Jensen RG, Hagerty MM, McMahon KE (1 June 1978). "Lipids of human milk and infant formulas: a review" (PDF). Am J Clin Nutr 31 (6): 990–1016. PMID 352132. 
  11. Ostlund RE, Racette, SB, and Stenson WF (2003). "Inhibition of cholesterol absorption by phytosterol-replete wheat germ compared with phytosterol-depleted wheat germ". Am J Clin Nutr 77 (6): 1385–1589. PMID 12791614. 
  12. ""Health effects of trans fatty acids" (review article)". American Journal of Clinical Nutrition 66: 1006S-1010S. 
  13. [http: //www. nhlbi.nih.gov/health/public/heart/chol/wyntk.htm "High blood cholesterol: what you need to know"]. National cholesterol education program. Retrieved 2008-10-24. 
  14. Le Fanu, James (2000). The rise and fall of modern medicine. New York, NY: Carroll & Graf. ISBN 0-7867-0732-1. 
  15. Rhodes, Carl; Stryer, Lubert; Tasker, Roy (1995). Biochemistry (4th ed.). San Francisco: W.H. Freeman. pp. 280, 703. ISBN 0-7167-2009-4. 
  16. Espenshade PJ, Hughes AL (2007). "Regulation of sterol synthesis in eukaryotes". Annu. Rev. Genet. 41: 401–27. doi:10.1146/annurev.genet.41.110306.130315. PMID 17666007. 
  17. Brown MS, Goldstein JL (1997). "The SREBP pathway: regulation of cholesterol metabolism by proteolysis of a membrane-bound transcription factor". Cell 89 (3): 331. doi:10.1016/S0092-8674(00)80213-5. PMID 9150132. 
  18. ೧೮.೦ ೧೮.೧ Tymoczko, John L.; Stryer Berg Tymoczko; Stryer, Lubert; Berg, Jeremy Mark (2002). Biochemistry. San Francisco: W.H. Freeman. pp. 726–727. ISBN 0-7167-4955-6. 
  19. Lewis GF, Rader DJ (June 2005). "New insights into the regulation of HDL metabolism and reverse cholesterol transport". Circ. Res. 96 (12): 1221–32. doi:10.1161/01.RES.0000170946.56981.5c. PMID 15976321. 
  20. Gordon DJ, Probstfield JL, Garrison RJ, Neaton JD, Castelli WP, Knoke JD, Jacobs DR, Bangdiwala S, Tyroler HA (January 1989). "High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective American studies". Circulation 79 (1): 8–15. PMID 2642759. 
  21. Javitt NB (1 December 1994). "Bile acid synthesis from cholesterol: regulatory and auxiliary pathways". FASEB J. 8 (15): 1308–11. PMID 8001744. 
  22. Wolkoff AW, Cohen DE (February 2003). "Bile acid regulation of hepatic physiology: I. Hepatocyte transport of bile acids". Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 284 (2): G175–9. doi:10.1152/ajpgi.00409.2002 (inactive 2009-08-18). PMID 12529265. 
  23. Marschall HU, Einarsson C (June 2007). "Gallstone disease". J. Intern. Med. 261 (6): 529–42. doi:10.1111/j.1365-2796.2007.01783.x. PMID 17547709. 
  24. Brunzell JD, Davidson M, Furberg CD, Goldberg RB, Howard BV, Stein JH, Witztum JL (April 2008). "Lipoprotein management in patients with cardiometabolic risk: consensus statement from the American Diabetes Association and the American College of Cardiology Foundation". Diabetes Care 31 (4): 811–22. doi:10.2337/dc08-9018. PMID 18375431. 
  25. Durrington P (August 2003). "Dyslipidaemia". Lancet 362 (9385): 717–31. doi:10.1016/S0140-6736(03)14234-1. PMID 12957096. 
  26. ೨೬.೦ ೨೬.೧ Lewington S, Whitlock G, Clarke R, Sherliker P, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Peto R, Collins R (December 2007). "Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths". Lancet 370 (9602): 1829–39. doi:10.1016/S0140-6736(07)61778-4. PMID 18061058. 
  27. "Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Final Report" (PDF). National Institutes of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. Retrieved 2008-10-27. 
  28. van der Steeg WA, Holme I, Boekholdt SM, Larsen ML, Lindahl C, Stroes ES, Tikkanen MJ, Wareham NJ, Faergeman O, Olsson AG, Pedersen TR, Khaw KT, Kastelein JJ (February 2008). "High-density lipoprotein cholesterol, high-density lipoprotein particle size, and apolipoprotein A-I: significance for cardiovascular risk: the IDEAL and EPIC-Norfolk studies". J. Am. Coll. Cardiol. 51 (6): 634–42. doi:10.1016/j.jacc.2007.09.060. PMID 18261682. 
  29. Heart Protection Study Collaborative Group (July 2002). "MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial". Lancet 360 (9326): 7–22. doi:10.1016/S0140-6736(02)09327-3. PMID 12114036. 
  30. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, Isles CG, Lorimer AR, MacFarlane PW, McKillop JH, Packard CJ (November 1995). "Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group". N. Engl. J. Med. 333 (20): 1301–7. doi:0.1056/NEJM199511163332001 (inactive 2009-08-18) Check |doi= value (help). PMID 7566020. 
  31. Grundy SM (May 2007). "Should women be offered cholesterol lowering drugs to prevent cardiovascular disease? Yes". BMJ 334 (7601): 982. doi:10.1136/bmj.39202.399942.AD. PMC 1867899. PMID 17494017. 
  32. Kendrick M (May 2007). "Should women be offered cholesterol lowering drugs to prevent cardiovascular disease? No". BMJ 334 (7601): 983. doi:10.1136/bmj.39202.397488.AD. PMC 1867901. PMID 17494018. 
  33. , (January 1988). "Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. The Expert Panel". Arch. Intern. Med. 148 (1): 36–69. doi:10.1001/archinte.148.1.36. PMID 3422148. 
  34. "Cholesterol". American Heart Association. 2008-11-17. Retrieved 2009-02-21. 
  35. "ಎಬೌಟ್ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್‌" – ಅಮೇರಿಕನ್ ಹಾರ್ಟ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್
  36. http://www.clinchem.org/cgi/content/abstract/೩೬/೧/೧೫
  37. PMID 19645040 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  38. Anderson KM, Castelli WP, Levy D (April 1987). "Cholesterol and mortality. 30 years of follow-up from the Framingham study". JAMA 257 (16): 2176–80. doi:10.1001/jama.257.16.2176. PMID 3560398. 
  39. Ulmer H, Kelleher C, Diem G, Concin H (2004). "Why Eve is not Adam: prospective follow-up in 149650 women and men of cholesterol and other risk factors related to cardiovascular and all-cause mortality". J Womens Health (Larchmt) 13 (1): 41–53. doi:10.1089/154099904322836447. PMID 15006277. 
  40. Uffe Ravnskov (2000). The Cholesterol Myths : Exposing the Fallacy that Saturated Fat and Cholesterol Cause Heart Disease. New Trends Publishing, Incorporated. ISBN 0-96708-970-0. 
  41. Daniel Steinberg (2007). The Cholesterol Wars: The Cholesterol Skeptics vs the Preponderance of Evidence. Boston: Academic Press. ISBN 0-12-373979-9. 
  42. "How To Get Your Cholesterol Tested". American Heart Association. Retrieved 2009-02-21. 

ಹೊರಗಿನ ಕೊಂಡಿಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]