ಲಿ ಗ್ಯಾನ್ ವೀಲ್

ಲಿ ಗನ್
ಲಿ ಗನ್
ಕಾರ್ಯಕ್ಷೇತ್ರ	ನರವಿಜ್ಞಾನ
ಸಂಸ್ಥೆಗಳು	ವೈಲ್ ಕಾರ್ನೆಲ್ ಮೆಡಿಕಲ್ ಕಾಲೇಜು
ವಿದ್ಯಾಭ್ಯಾಸ	ಯೇಲ್ ಮೆಡಿಕಲ್ ಶಾಲೆ (Ph.D.); ಪೆಕಿಂಗ್ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯ (B.S.);
ಡಾಕ್ಟರೇಟ್ ಸಲಹೆಗಾರರು	ಲಿಯೋನಾರ್ಡ್ ಕೆ. ಕಝ್ಮಾರೆಕ್
Other academic advisors	ಜೆರಾಲ್ಡ್ ಫಿಶ್‌ಬ್ಯಾಕ್; ಲೆನ್ನಾರ್ಟ್ ಮುಕ್ಕಿ;
ಪ್ರಸಿದ್ಧಿಗೆ ಕಾರಣ	ರೋಗಕಾರಿ ಟೌ ಅಸೆಟೈಲೇಷನ್; ನರಕ್ಷಯ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಾ ಪಾತ್ರ
	ಜಾಲತಾಣ; labs.gladstone.org/gan/index.html

ಲಿ ಗ್ಯಾನ್ ವೀಲ್ ಕಾರ್ನೆಲ್ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಕಾಲೇಜಿನಲ್ಲಿ ನರವಿಜ್ಞಾನಿ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕರಾಗಿದ್ದಾರೆ. ಅವರು ಟೌಪತಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಕಾರಕ ಟೌ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಸಿಟೈಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ನರಗಳ ಅವನತಿಯಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಾ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಆವಿಷ್ಕಾರಕ್ಕೆ ಹೆಸರುವಾಸಿಯಾಗಿದ್ದಾರೆ.^[೧]

ಶಿಕ್ಷಣ ಮತ್ತು ವೃತ್ತಿಜೀವನ

ಗ್ಯಾನ್ 1986 ರಿಂದ 1990 ರವರೆಗೆ ಪೀಕಿಂಗ್ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯದಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಸಂಗ ಮಾಡಿದರು.^[೨] ಮತ್ತು ಶರೀರಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಬಿ.ಎಸ್. ಪದವಿ ಪಡೆದರು.^[೩] ನಂತರ ಅವರು ಯೇಲ್ ಸ್ಕೂಲ್ ಆಫ್ ಮೆಡಿಸಿನ್ಗೆ ಸೇರಿದರು.,^[೩] ಅಲ್ಲಿ ಅವರಿಗೆ ಲಿಯೊನಾರ್ಡ್ ಕೆ. ಕಾಜ್ಮರೆಕ್ ಸಲಹೆ ನೀಡಿದರು ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಆವರ್ತನ-ಉರಿಯುವ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಗೇಟೆಡ್ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಚಾನಲ್‌ಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದರು.^[೪] ಗ್ಯಾನ್ 1996 ರಲ್ಲಿ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮತ್ತು ಆಣ್ವಿಕ ಶರೀರಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಪಿಎಚ್‌ಡಿ ಪಡೆದರು.^[೨] ಗ್ಯಾನ್ ಹಾರ್ವರ್ಡ್ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಶಾಲೆಯಲ್ಲಿ ಗೆರಾಲ್ಡ್ ಫಿಶ್‌ಬಾಚ್ ಅವರೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲಾಡ್‌ಸ್ಟೋನ್ ಇನ್‌ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ ಆಫ್ ನ್ಯೂರೋಲಾಜಿಕಲ್ ಡಿಸೀಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಲೆನ್ನಾರ್ಟ್ ಮುಕೆ ಅವರೊಂದಿಗೆ ಪೋಸ್ಟ್‌ಡಾಕ್ಟರಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ನಡೆಸಿದರು. 2000 ರಿಂದ 2003 ರವರೆಗೆ, ಅವರು ದಕ್ಷಿಣ ಸ್ಯಾನ್ ಫ್ರಾನ್ಸಿಸ್ಕೋ, CA ನಲ್ಲಿರುವ ಜೈವಿಕ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನ ಕಂಪನಿಯಾದ AGY ಥೆರಪ್ಯೂಟಿಕ್ಸ್ ಇಂಕ್‌ನಲ್ಲಿ ಕೆಲಸ ಮಾಡಿದರು.^[೨]

2003 ರಲ್ಲಿ, ಗ್ಯಾನ್ ಗ್ಲಾಡ್‌ಸ್ಟೋನ್ ಇನ್‌ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಿಬ್ಬಂದಿ ಸಂಶೋಧನಾ ತನಿಖಾಧಿಕಾರಿಯಾಗಿ ಸೇರಿದರು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಲಿಫೋರ್ನಿಯಾ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯ, ಸ್ಯಾನ್ ಫ್ರಾನ್ಸಿಸ್ಕೋ ದಲ್ಲಿ ನರವಿಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿ ಸಹಾಯಕ ಸಹಾಯಕ ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕರಾದರು. ಅವರು 2009 ರಲ್ಲಿ ನಿವಾಸದಲ್ಲಿ ಸಹಾಯಕ ತನಿಖಾಧಿಕಾರಿ/ಸಹಾಯಕ ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕರಾಗಿ ಮತ್ತು 2011 ರಲ್ಲಿ ಸಹಾಯಕ ತನಿಖಾಧಿಕಾರಿ/ಸಹ ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕರಾಗಿ ಬಡ್ತಿ ಪಡೆದರು. ಗ್ಯಾನ್ 2016 ರಲ್ಲಿ ಪೂರ್ಣ ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕರಾಗಿ ಬಡ್ತಿ ಪಡೆದರು ಮತ್ತು 2018 ರಲ್ಲಿ ವೀಲ್ ಕಾರ್ನೆಲ್ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಕಾಲೇಜಿಗೆ ಸ್ಥಳಾಂತರಗೊಳ್ಳುವ ಮೊದಲು ^[೨] 2017 ರಿಂದ 2018 ರವರೆಗೆ ಗ್ಲಾಡ್‌ಸ್ಟೋನ್ ಇನ್‌ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ ಆಫ್ ನ್ಯೂರೋಲಾಜಿಕಲ್ ಡಿಸೀಸ್‌ನ ಸಹಾಯಕ ನಿರ್ದೇಶಕರಾಗಿ ಸೇವೆ ಸಲ್ಲಿಸಿದರು.^[೫]

2018 ರ ಹೊತ್ತಿಗೆ, ಗ್ಯಾನ್ ಬರ್ಟನ್ ಪಿ. ಮತ್ತು ಜೂಡಿತ್ ಬಿ. ರೆಜ್ನಿಕ್ ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೇಟಿವ್ ಡಿಸೀಸ್‌ನಲ್ಲಿ ವಿಶಿಷ್ಟ ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕರಾಗಿದ್ದಾರೆ. ಅವರು ಹೆಲೆನ್ ಮತ್ತು ರಾಬರ್ಟ್ ಅಪ್ಪೆಲ್ ಆಲ್ಝೈಮರ್ ಕಾಯಿಲೆ ಸಂಶೋಧನಾ ಸಂಸ್ಥೆಯನ್ನು ಮುನ್ನಡೆಸುತ್ತಾರೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅವರು ಗ್ರೆಗೊರಿ ಪೆಟ್ಸ್ಕೊ ನಿರ್ದೇಶಕಿಯಾಗಿ ಉತ್ತರಾಧಿಕಾರಿಯಾದರು.^[೧]

ಸಂಶೋಧನೆ

ಗ್ಯಾನ್ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯವು ಆಲ್ಝೈಮರ್ ಕಾಯಿಲೆ (AD) ಮತ್ತು ಫ್ರಂಟೊಟೆಂಪೊರಲ್ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ ಮತ್ತು ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 17(FTDP-17) ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪಾರ್ಕಿನ್ಸೋನಿಸಂನಂತಹ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ನರಜನಕದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಆಣ್ವಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಮಾನವ ಮೆದುಳಿನ ಜೀವಕೋಶದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲು ಅವರ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯವು ಪ್ರೇರಿತ ಪ್ಲುರಿಪೊಟೆಂಟ್ ಕಾಂಡಕೋಶ (ಕೋಶ ಸಂಸ್ಕೃತಿ) ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಸಹ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದೆ.^[೧]

ಗ್ಯಾನ್ ವಯಸ್ಸಾದಿಕೆ ಮತ್ತು ರೋಗದಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಾ ಹಲವಾರು ಪಾತ್ರಗಳನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಅವರ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯವು ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಬೀಟಾ (Aβ) ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಾದಲ್ಲಿ NF-κB ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಾ Aβ-ಪ್ರೇರಿತ ನರಕೋಶದ ಸಾವಿನ ಮುಖ್ಯ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳಾಗಿವೆ ಎಂದು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿದೆ. ಸಿರ್ಟುಯಿನ್ 1(SIRT1) ಡೀಅಸಿಟೈಲೇಸ್ ಅನ್ನು ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅಥವಾ ರೆಸ್ವೆರಾಟ್ರೊಲ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದು ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಲ್ NF-κB ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.^[೬] ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಾದಲ್ಲಿನ SIRT1 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ ಸ್ವಾಭಾವಿಕವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್ 1 ಬೀಟಾ(IL-1β) ನ ಅಪ್‌ರೆಗ್ಯುಲೇಷನ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅವರ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯವು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ, ಇದು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಕಾಲಾನುಕ್ರಮದ ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ಅರಿವಿನ ಕುಸಿತದೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ.^[೭] 2018 ರಲ್ಲಿ ಇಲಿಗಳ ಮೇಲೆ ನಡೆಸಿದ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಗ್ಯಾನ್ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯವು TREM2 ನ (ಹ್ಯಾಪ್ಲೋಯಿನ್‌ಸಫಿಷಿಯೆನ್ಸಿ), AD ಗೆ ಪ್ರಬಲವಾದ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೋಶ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ, ಇದು ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಾ ಚಲನಶೀಲತೆಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವೈಲ್ಡ್‌ಟೈಪ್ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಾಕ್‌ಔಟ್ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಟೌ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿತು.^[೮] ನರಗಳ ಅವನತಿಗೆ ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಾದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಲಿಂಗ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಯಾನ್ ಕೂಡ ಆಸಕ್ತಿ ಹೊಂದಿದ್ದಾನೆ.^[೯]

ಪ್ರೋಟಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ರೋಗಕಾರಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಗೆ ಹೇಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಗ್ಯಾನ್ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ. ಅವರ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯವು ಕ್ಯಾಥೆಪ್ಸಿನ್ ಬಿ (ಕ್ಯಾಟ್ಬಿ) ಎಡಿಯಲ್ಲಿ ಹಾಲ್‌ಮಾರ್ಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವ ಎβ ಅನ್ನು ಕೆಡಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿತು. ಅವರ ಅಧ್ಯಯನವು ಸಿಸ್ಟಾಟಿನ್ ಸಿ (ಸಿಸ್ಸಿ) ಯ ಸಂಕೀರ್ಣ ಪಾತ್ರಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಿದೆ; ಸಿಎಸ್ಸಿ ಎβ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳ ಕ್ಯಾಟ್ಬಿ ಅವನತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸಿಎಸ್ಸಿ ಸ್ವತಃ ಎβ ಯ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ # ರಚನೆಯ ಕಂಪನ ವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಎβ ಶೇಖರಣೆಯ ಒಟ್ಟಾರೆ ದರವನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.^[೧೦]

2010 ರಲ್ಲಿ, ಟೌ ಅಸಿಟೈಲೇಷನ್ ರೋಗಕಾರಕ ಟೌನ ವಹಿವಾಟನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಗ್ಯಾನ್ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯವು ಮೊದಲು ವರದಿ ಮಾಡಿತು. ಆರಂಭಿಕ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಮ ಹಂತದ ಟೌಪತಿಯಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೈಲೇಟೆಡ್ ಟೌ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಟೌ ಅಸಿಟೈಲೇಷನ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಟೌನ ಪ್ರೋಟೀಸೋಮಲ್ ಅವನತಿಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅವರು ಕಂಡುಕೊಂಡರು, ಇದು ನರ ವಿಘಟನೆಯ ತಿಳಿದಿರುವ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಯಾಗಿದೆ. SIRT1 ಅಳಿಸುವಿಕೆಯು ಟೌ ಅಸಿಟೈಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸಿತು ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ಅಣು C646 ನೊಂದಿಗೆ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಅಸಿಟೈಲ್ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್ EP300(p300) ನ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ರೋಗಕಾರಕ ಫಾಸ್ಫೋ-ಟೌವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಿತು.^[೧೧] ಆಕೆಯ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯವು ಆಕ್ಸಾನ್ ಆರಂಭಿಕ ವಿಭಾಗವನ್ನು ಅಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅಸಿಟೈಲೇಟೆಡ್ ಟೌ ನೇರವಾಗಿ ರೋಗಕಾರಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ..^[೧೨]

ಪ್ರಶಸ್ತಿಗಳು ಮತ್ತು ಗೌರವಗಳು

ಆಲ್ಝೈಮರ್ ಸಂಶೋಧನೆಗಾಗಿ ೨೦೧೫ ರ ಇಂಗೆ ಗ್ರಂಡ್ಕೆ-ಇಕ್ಬಾಲ್ ಪ್ರಶಸ್ತಿ, ಆಲ್ಝೈಮರ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್ ವತಿಯಿಂದ^[೧೩]
ವಯಸ್ಸಾಗುವಿಕೆಯ ಜೈವಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಗಾಗಿ 2011 ರ ಗ್ಲೆನ್ ಪ್ರಶಸ್ತಿ^[೧೪]

ಉಲ್ಲೇಖಗಳು

1 2 3 "Neuroscientist Dr. Li Gan to Lead Appel Alzheimer's Research Institute". Weill Cornell Medicine. July 2, 2018. Retrieved 2021-11-11.
1 2 3 4 "Li Gan". ORCiD. Retrieved 2021-11-11.
1 2 "Lab members | gan lab". Gladstone Institutes. Retrieved 2021-11-11.
↑ Gan L, Perney TM, Kaczmarek LK (1996). "Cloning and characterization of the promoter for a potassium channel expressed in high frequency firing neurons". J Biol Chem. 271 (10): 5859–65. doi:10.1074/jbc.271.10.5859. PMID 8621457.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Howard, Gary C. (March 30, 2017). "Gladstone Names New Associate Director of Neuroscience". Gladstone Institutes. Retrieved 2021-11-11.
↑ Chen J, Zhou Y, Mueller-Steiner S, Chen LF, Kwon H, Yi S; et al. (2005). "SIRT1 protects against microglia-dependent amyloid-beta toxicity through inhibiting NF-kappaB signaling". J Biol Chem. 280 (48): 40364–74. doi:10.1074/jbc.M509329200. PMID 16183991.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Cho SH, Chen JA, Sayed F, Ward ME, Gao F, Nguyen TA; et al. (2015). "SIRT1 deficiency in microglia contributes to cognitive decline in aging and neurodegeneration via epigenetic regulation of IL-1β". J Neurosci. 35 (2): 807–18. doi:10.1523/JNEUROSCI.2939-14.2015. PMC 4293425. PMID 25589773.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Sayed FA, Telpoukhovskaia M, Kodama L, Li Y, Zhou Y, Le D; et al. (2018). "Differential effects of partial and complete loss of TREM2 on microglial injury response and tauopathy". Proc Natl Acad Sci U S A. 115 (40): 10172–10177. Bibcode:2018PNAS..11510172S. doi:10.1073/pnas.1811411115. PMC 6176614. PMID 30232263.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Kodama L, Gan L (2019). "Do Microglial Sex Differences Contribute to Sex Differences in Neurodegenerative Diseases?". Trends Mol Med. 25 (9): 741–749. doi:10.1016/j.molmed.2019.05.001. PMC 7338035. PMID 31171460.
↑ Sun B, Zhou Y, Halabisky B, Lo I, Cho SH, Mueller-Steiner S; et al. (2008). "Cystatin C-cathepsin B axis regulates amyloid beta levels and associated neuronal deficits in an animal model of Alzheimer's disease". Neuron. 60 (2): 247–57. doi:10.1016/j.neuron.2008.10.001. PMC 2755563. PMID 18957217.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Min SW, Cho SH, Zhou Y, Schroeder S, Haroutunian V, Seeley WW; et al. (2010). "Acetylation of tau inhibits its degradation and contributes to tauopathy". Neuron. 67 (6): 953–66. doi:10.1016/j.neuron.2010.08.044. PMC 3035103. PMID 20869593.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Sohn PD, Tracy TE, Son HI, Zhou Y, Leite RE, Miller BL; et al. (2016). "Acetylated tau destabilizes the cytoskeleton in the axon initial segment and is mislocalized to the somatodendritic compartment". Mol Neurodegener. 11 (1): 47. doi:10.1186/s13024-016-0109-0. PMC 4928318. PMID 27356871.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Gan, Li (July 1, 2015). "Inge Grundke-Iqbal award for Alzheimer's research: Progranulin protects against amyloid b deposition and toxicity in Alzheimer's disease mouse models". Alzheimer's & Dementia. 11 (7): 216. doi:10.1016/j.jalz.2015.07.235. S2CID 54264047.
↑ "Glenn Award for Research in Biological Mechanisms of Aging". Glenn Foundation for Medical Research. Retrieved 2021-11-11.

[WCMappel-1] 1 2 3 "Neuroscientist Dr. Li Gan to Lead Appel Alzheimer's Research Institute". Weill Cornell Medicine. July 2, 2018. Retrieved 2021-11-11.

[orcid-2] 1 2 3 4 "Li Gan". ORCiD. Retrieved 2021-11-11.

[labmembers-3] 1 2 "Lab members | gan lab". Gladstone Institutes. Retrieved 2021-11-11.

[pmid8621457-4] Gan L, Perney TM, Kaczmarek LK (1996). "Cloning and characterization of the promoter for a potassium channel expressed in high frequency firing neurons". J Biol Chem. 271 (10): 5859–65. doi:10.1074/jbc.271.10.5859. PMID 8621457.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[Glad17-5] Howard, Gary C. (March 30, 2017). "Gladstone Names New Associate Director of Neuroscience". Gladstone Institutes. Retrieved 2021-11-11.

[pmid16183991-6] Chen J, Zhou Y, Mueller-Steiner S, Chen LF, Kwon H, Yi S; et al. (2005). "SIRT1 protects against microglia-dependent amyloid-beta toxicity through inhibiting NF-kappaB signaling". J Biol Chem. 280 (48): 40364–74. doi:10.1074/jbc.M509329200. PMID 16183991.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[pmid25589773-7] Cho SH, Chen JA, Sayed F, Ward ME, Gao F, Nguyen TA; et al. (2015). "SIRT1 deficiency in microglia contributes to cognitive decline in aging and neurodegeneration via epigenetic regulation of IL-1β". J Neurosci. 35 (2): 807–18. doi:10.1523/JNEUROSCI.2939-14.2015. PMC 4293425. PMID 25589773.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[pmid30232263-8] Sayed FA, Telpoukhovskaia M, Kodama L, Li Y, Zhou Y, Le D; et al. (2018). "Differential effects of partial and complete loss of TREM2 on microglial injury response and tauopathy". Proc Natl Acad Sci U S A. 115 (40): 10172–10177. Bibcode:2018PNAS..11510172S. doi:10.1073/pnas.1811411115. PMC 6176614. PMID 30232263.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[pmid31171460-9] Kodama L, Gan L (2019). "Do Microglial Sex Differences Contribute to Sex Differences in Neurodegenerative Diseases?". Trends Mol Med. 25 (9): 741–749. doi:10.1016/j.molmed.2019.05.001. PMC 7338035. PMID 31171460.

[pmid18957217-10] Sun B, Zhou Y, Halabisky B, Lo I, Cho SH, Mueller-Steiner S; et al. (2008). "Cystatin C-cathepsin B axis regulates amyloid beta levels and associated neuronal deficits in an animal model of Alzheimer's disease". Neuron. 60 (2): 247–57. doi:10.1016/j.neuron.2008.10.001. PMC 2755563. PMID 18957217.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[pmid20869593-11] Min SW, Cho SH, Zhou Y, Schroeder S, Haroutunian V, Seeley WW; et al. (2010). "Acetylation of tau inhibits its degradation and contributes to tauopathy". Neuron. 67 (6): 953–66. doi:10.1016/j.neuron.2010.08.044. PMC 3035103. PMID 20869593.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[pmid27356871-12] Sohn PD, Tracy TE, Son HI, Zhou Y, Leite RE, Miller BL; et al. (2016). "Acetylated tau destabilizes the cytoskeleton in the axon initial segment and is mislocalized to the somatodendritic compartment". Mol Neurodegener. 11 (1): 47. doi:10.1186/s13024-016-0109-0. PMC 4928318. PMID 27356871.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[aaic15-13] Gan, Li (July 1, 2015). "Inge Grundke-Iqbal award for Alzheimer's research: Progranulin protects against amyloid b deposition and toxicity in Alzheimer's disease mouse models". Alzheimer's & Dementia. 11 (7): 216. doi:10.1016/j.jalz.2015.07.235. S2CID 54264047.

[glenn-14] "Glenn Award for Research in Biological Mechanisms of Aging". Glenn Foundation for Medical Research. Retrieved 2021-11-11.

[೧]

[೨]

[೩]

[೪]

[೫]

[೬]

[೭]

[೮]

[೯]

[೧೦]

[೧೧]

[೧೨]

[೧೩]

[೧೪]