ವಿಷಯಕ್ಕೆ ಹೋಗು

ಯೂರಿಕ್ ಆಸಿಡ್

ಕೊಂಡಿಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಿ
ವಿಕಿಪೀಡಿಯದಿಂದ, ಇದು ಮುಕ್ತ ಹಾಗೂ ಸ್ವತಂತ್ರ ವಿಶ್ವಕೋಶ

'ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಎಂಬುದು ಇಂಗಾಲ, ಸಾರಜನಕ, ಆಮ್ಲಜನಕ ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ವಿಭಜಿತ ಚಕ್ರೀಯ ಸಂಯುಕ್ತವಾಗಿದ್ದು, ರಾಸಾಯನಿಕ ಸೂತ್ರ ಹೊಂದಿದೆ.C5H4N4O3. ಇದು ಅಮೋನಿಯಂ ಆಸಿಡ್ ಯೂರೇಟ್‌ನಂತಹ ಯುರೇಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಆಸಿಡ್ ಯೂರೇಟ್‌ಗಳು' ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಅಯಾನುಗಳು ಮತ್ತು ಲವಣಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಪ್ಯೂರಿನ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಟೈಡ್ಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ವಿಭಜನೆಯ ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಮೂತ್ರದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಂಶವಾಗಿದೆ.[೧] ಹೈಪರ್ಯುರಿಸೆಮಿಯಾ (ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಅಧಿಕ ಸಾಂದ್ರತೆ) ಗೌಟ್ ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು ಅಮೋನಿಯಂ ಆಮ್ಲ ಯೂರೇಟ್ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಲ್ಲುಗಳ ರಚನೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಇತರ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ.

ರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರ

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

1776 ರಲ್ಲಿ ಸ್ವೀಡಿಷ್ ರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ ಕಾರ್ಲ್ ವಿಲ್ಹೆಲ್ಮ್ ಸ್ಕೀಲೆ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಮೊದಲು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಲ್ಲುಗಳಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಿದರು.[೨] 1882 ರಲ್ಲಿ, ಉಕ್ರೇನಿಯನ್ ರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ ಇವಾನ್ ಹೊರ್ಬಾಕ್ಜೆವ್ಸ್ಕಿ ಮೊದಲು ಯೂರಿಯಾ ಅನ್ನು ಗ್ಲೈಸಿನ್ ನೊಂದಿಗೆ ಕರಗಿಸುವ ಮೂಲಕ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಿದರು.[೩] ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಲ್ಯಾಕ್ಟಮ್–ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಮ್ ಟೌಟೋಮೆರಿಸಮ್ ಅನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತದೆ.[೪] ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಲ್ಯಾಕ್ಟಮ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸ್ಫಟಿಕೀಕರಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.,[೫] [ಗಣನಾ ರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರವು ಆ ಟೌಟೋಮರ್ ಅತ್ಯಂತ ಸ್ಥಿರವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.[೬] ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಡೈಪ್ರೋಟಿಕ್ ಆಮ್ಲ]] ಆಗಿದ್ದು pKa1 = 5.4 ಮತ್ತು pKa2 = 10.3.[೭] ಶಾರೀರಿಕ pH ನಲ್ಲಿ, ದ್ರಾವಣದಲ್ಲಿ ಯುರೇಟ್ ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ.

ಲ್ಯಾಕ್ಟಮ್, ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಸ್ಥಿರವಾದ ಟೌಟೋಮರ್ ರೂಪ.
ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಸಂಯುಕ್ತ ಬೇಸ್ ಆಗಿರುವ ಯೂರೇಟ್ ಅಯಾನು

ಜೀವರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರ

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್(XO) ಎಂಬ ಕಿಣ್ವವು ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ನಿಂದ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ರಚನೆಯನ್ನು ವೇಗವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ]]. ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ XO, ಅದರ ಹೆಸರಿನ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್ ಆಗಿ ಮತ್ತು ವಿರಳವಾಗಿ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.[೮] ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಇತರ ಪ್ಯೂರಿನ್ಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಒಂದು ದೊಡ್ಡ ಕಿಣ್ವವಾಗಿದ್ದು, ಇದರ ಸಕ್ರಿಯ ತಾಣ ಸಲ್ಫರ್ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ಬಂಧಿತವಾಗಿರುವ ಲೋಹ ಮಾಲಿಬ್ಡಿನಮ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.[೯] ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ (ವೈದ್ಯಕೀಯ) ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ (ಕಡಿಮೆ ಆಮ್ಲಜನಕ ಶುದ್ಧತ್ವ) ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ..[೧೦]

ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವಿಕೆ

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಅದರ ಕ್ಷಾರ ಲೋಹ ಮತ್ತು ಕ್ಷಾರೀಯ ಭೂಮಿ ಉಪ್ಪು (ರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರ)ಲವಣಗಳು ನೀರಿನ ಕರಗುವಿಕೆ ಕಡಿಮೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಈ ಎಲ್ಲಾ ಲವಣಗಳು ತಣ್ಣೀರಿಗಿಂತ ಬಿಸಿ ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕರಗುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಸುಲಭವಾಗಿ ಮರುಸ್ಫಟಿಕೀಕರಣಕ್ಕೆ ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಈ ಕಡಿಮೆ ಕರಗುವಿಕೆಯು ಗೌಟ್‌ನ ಕಾರಣಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ. ಎಥೆನಾಲ್ ನಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಅದರ ಲವಣಗಳ ಕರಗುವಿಕೆ ಕೂಡ ತುಂಬಾ ಕಡಿಮೆ ಅಥವಾ ಅತ್ಯಲ್ಪವಾಗಿದೆ.

ಯುರೇಟ್ ಲವಣಗಳ ಕರಗುವಿಕೆ (ಪ್ರತಿ ಗ್ರಾಂ ಸಂಯುಕ್ತಕ್ಕೆ ಗ್ರಾಂಗಳಷ್ಟು ನೀರು)
ಸಂಯುಕ್ತ ತಣ್ಣೀರು ಕುದಿಯುವ ನೀರು
ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ 15,000 2,000
ಅಮೋನಿಯಂ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಯುರೇಟ್ — 1,600
ಲಿಥಿಯಂ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಯುರೇಟ್ 370 39
ಸೋಡಿಯಂ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಯುರೇಟ್ 1,175 124
ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಯುರೇಟ್ 790 75
ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಡೈಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಡೈಯುರೇಟ್ 3,750 160
ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಡೈಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಡೈಯುರೇಟ್ 603 276
ಡಿಸೋಡಿಯಮ್ ಯುರೇಟ್ 77 —
ಡಿಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಯುರೇಟ್ 44 35
ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಯುರೇಟ್ 1,500 1,440
ಸ್ಟ್ರಾಂಷಿಯಂ ಯುರೇಟ್ 4,300 1,790
ಬೇರಿಯಮ್ ಯುರೇಟ್ 7,900 2,700

ಸೂಚಿಸಲಾದ ಸಂಯುಕ್ತದ ಒಂದು ಘಟಕ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯನ್ನು ಕರಗಿಸಲು ಎಷ್ಟು ನೀರಿನ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ ಬೇಕು ಎಂಬುದನ್ನು ನೀಡಿರುವ ಅಂಕಿಅಂಶಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಸಂಖ್ಯೆ ಕಡಿಮೆ ಇದ್ದಷ್ಟೂ, ಸದರಿ ದ್ರಾವಕದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಕರಗುವ ವಸ್ತು ಇರುತ್ತದೆ.[೧೧][೧೨][೧೩]

ಆನುವಂಶಿಕ ಮತ್ತು ಶಾರೀರಿಕ ವೈವಿಧ್ಯತೆ

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಪ್ರೈಮೇಟ್‌ಗಳು

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ (ವಾಸ್ತವವಾಗಿ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಯೂರೇಟ್ ಅಯಾನು) ಪ್ಯೂರಿನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಂತಿಮ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ (ವಿಘಟನೆ) ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇತರ ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿ, ಕಿಣ್ವ ಯೂರಿಕೇಸ್ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಅಲಾಂಟೊಯಿನ್ ಗೆ ಮತ್ತಷ್ಟು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಿಸುತ್ತದೆ.[೧೪] ಉನ್ನತ ಪ್ರೈಮೇಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಯೂರಿಕೇಸ್ ನಷ್ಟವು ಕರಗುವ ವಿಟಮಿನ್ ವಿಟಮಿನ್ ಸಿ (ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲ) ಅನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಸಮಾನಾಂತರವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಂತಹ ಜಾತಿಗಳಲ್ಲಿ ಯೂರೇಟ್ ಆಸ್ಕೋರ್ಬೇಟ್‌ಗೆ ಭಾಗಶಃ ಬದಲಿಯಾಗಿರಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. [೧೫] ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಎರಡೂ ಬಲವಾದ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಏಜೆಂಟ್ಗಳು (ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ದಾನಿಗಳು) ಮತ್ತು ಪ್ರಬಲ ಆಂಟಿಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ಗಳಾಗಿವೆ. ಮಾನವರಲ್ಲಿ, ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮ ದ ಅರ್ಧಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಯೂರೇಟ್ ಅಯಾನುಗಳಿಂದ ಬರುತ್ತದೆ.[೧೬]

ಮಾನವರು

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಮಾನವ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ (ಅಥವಾ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಯೂರೇಟ್ ಅಯಾನು) ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯು ಪುರುಷರಿಗೆ 25 ರಿಂದ 80 ಮಿಗ್ರಾಂ/ಲೀ ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಿಗೆ 15 ರಿಂದ 60 ಮಿಗ್ರಾಂ/ಲೀ.[೧೭] (ಆದರೆ ಸ್ವಲ್ಪ ವಿಭಿನ್ನ ಮೌಲ್ಯಗಳಿಗಾಗಿ ಕೆಳಗೆ ನೋಡಿ). ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು 96 mg/L ವರೆಗಿನ ಸೀರಮ್ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಗೌಟ್ ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ.[೧೮] ಮಾನವರಲ್ಲಿ, ದೈನಂದಿನ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ ವಿಲೇವಾರಿಯ ಸುಮಾರು 70% ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಮೂಲಕ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು 5–25% ಮಾನವರಲ್ಲಿ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ (ಮೂತ್ರಪಿಂಡ) ವಿಸರ್ಜನೆಯು ಹೈಪರ್ಯುರಿಸೆಮಿಯಾ ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.[೧೯] ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಸರ್ಜನೆಯು ದಿನಕ್ಕೆ 270 ರಿಂದ 360 ಮಿಗ್ರಾಂ (ಒಂದು ಲೀಟರ್ ಮೂತ್ರವು ದಿನಕ್ಕೆ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾದರೆ 270 ರಿಂದ 360 ಮಿಗ್ರಾಂ/ಲೀ ಸಾಂದ್ರತೆ - ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಕರಗಿದ ಆಮ್ಲ ಯುರೇಟ್‌ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿರುವುದರಿಂದ ಅದರ ಕರಗುವಿಕೆಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ), ಯೂರಿಯಾ ನ ದೈನಂದಿನ ವಿಸರ್ಜನೆಯ ಸರಿಸುಮಾರು 1% ರಷ್ಟು.[೨೦]

ನಾಯಿಗಳು

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಡಾಲ್ಮೇಷಿಯನ್ (ನಾಯಿ)#ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಕೋಶದ ಕಲ್ಲುಗಳು ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ಆನುವಂಶಿಕ ದೋಷವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಲಾಂಟೊಯಿನ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತನೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಈ ತಳಿಯು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಅಲಾಂಟೊಯಿನ್ ಅಲ್ಲ, ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಹೊರಹಾಕುತ್ತದೆ.[೨೧]

ಪಕ್ಷಿಗಳು, ಸರೀಸೃಪಗಳು ಮತ್ತು ಮರುಭೂಮಿಯಲ್ಲಿ ವಾಸಿಸುವ ಸಸ್ತನಿಗಳು

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಪಕ್ಷಿಗಳು ಮತ್ತು ಸರೀಸೃಪಗಳು ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಮರುಭೂಮಿಯಲ್ಲಿ ವಾಸಿಸುವ ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿ (ಕಾಂಗರೂ ಇಲಿ ನಂತಹ), ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಪ್ಯೂರಿನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಂತಿಮ ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಇದು ಮಲದಲ್ಲಿ ಒಣ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯಾಗಿ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಇದು ಯೂರಿಯಾ (ಯೂರಿಯಾ ಚಕ್ರದಿಂದ) ಅಥವಾ ಅಮೋನಿಯಾ ನಂತಹ ಇತರ ಸಾರಜನಕ ತ್ಯಾಜ್ಯಗಳ ಸಂಸ್ಕರಣೆಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಶಕ್ತಿಯುತವಾಗಿ ದುಬಾರಿಯಾದ ಸಂಕೀರ್ಣ ಚಯಾಪಚಯ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ನೀರಿನ ನಷ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮತ್ತು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ತಡೆಯುವ ಪ್ರಯೋಜನಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.[೨೨]

ಅಕಶೇರುಕಗಳು

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಪ್ಲಾಟಿನೆರಿಸ್ ಡುಮೆರಿಲಿ, ಸಮುದ್ರ ಪಾಲಿಚೇಟ್ ಹುಳು, ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಲೈಂಗಿಕ ಫೆರೋಮೋನ್ ಆಗಿ ಬಳಸುತ್ತದೆ. ಈ ಜಾತಿಯ ಹೆಣ್ಣು ಸಂಯೋಗದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನೀರಿಗೆ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಗಂಡುಗಳು ವೀರ್ಯವನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಲು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ.[೨೩]

ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಮಾನವನ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು 6 ಪ್ರಮುಖ ಫೈಲಾಗಳಲ್ಲಿ 4 ರಿಂದ ಬರುವ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ಪ್ರಭೇದಗಳಲ್ಲಿ ~1/5 ರಷ್ಟು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯು ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತವಾಗಿದ್ದು, ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಲ್ಲದ ಅಮೋನಿಯಾ ಲೈಸ್, ಪೆಪ್ಟಿಡೇಸ್, ಕಾರ್ಬಮೊಯ್ಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೊರೆಡಕ್ಟೇಸ್ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಅಥವಾ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲ/ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಮತ್ತು ಅಸಿಟೇಟ್ ಮತ್ತು ಬ್ಯುಟೈರೇಟ್ ನಂತಹ ಸಣ್ಣ-ಸರಪಳಿ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲ/ ಸಣ್ಣ ಸರಪಳಿ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.[೨೪] ರೇಡಿಯೋಐಸೋಟೋಪ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 1/3 ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಅವರ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾಯಿಲೆ ಇರುವವರಲ್ಲಿ ಸರಿಸುಮಾರು 2/3 ರಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ.[೨೫] ಇಲಿ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ, ಅಂತಹ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು ಯೂರಿಕೇಸ್ ನಷ್ಟವನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಸಂಶೋಧಕರು "ಕರುಳಿನ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವನ್ನು ನಾಶಮಾಡುವ ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಗೌಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ" ಎಂಬ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಕಾರಣವಾಯಿತು.[೨೪]

ಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಮಾಂಸ ಮತ್ತು ಸಮುದ್ರಾಹಾರದಂತಹ ಆಹಾರಗಳು ಸೀರಮ್ ಯುರೇಟ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದಾದರೂ, ಆನುವಂಶಿಕ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೀರಮ್ ಯುರೇಟ್‌ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.[೨೬][೨೭] ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಂದ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ವಿಸರ್ಜನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಯುರೇಟ್ ಸಾಗಣೆ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಜನರು ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಸೀರಮ್ ಯುರೇಟ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವ ಹಲವಾರು ಜೀನ್‌ಗಳ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ:SLC2A9; ABCG2; SLC17A1; SLC22A11; SLC22A12; SLC16A9; GCKR; LRRC16A; and PDZK1.[೨೮][೨೯][೩೦] SLC2A9 ಜೀನ್‌ನಿಂದ ಎನ್‌ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾದ GLUT9, ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್ ಎರಡನ್ನೂ ಸಾಗಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ.[೧೯][೩೧][೩೨]

ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ATP ಜಲಾಶಯಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ ಪ್ಯೂರಿನ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಟೈಡ್ ಚಕ್ರ ಚಾಲನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮೈಯೋಜೆನಿಕ್ ಹೈಪರ್ಯುರಿಸೆಮಿಯಾ, ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಶೇಖರಣಾ ಕಾಯಿಲೆ/ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನೋಸಸ್ ನ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಶೇಖರಣಾ ಕಾಯಿಲೆ ಪ್ರಕಾರ III/ GSD-III, ಇದು ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳಿಗೆ ATP (ಶಕ್ತಿ) ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವ ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಮಯೋಪತಿ ಆಗಿದೆ.[೩೩] ಈ ಚಯಾಪಚಯ ಮಯೋಪಥಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮಯೋಜೆನಿಕ್ ಹೈಪರ್ಯೂರಿಸೆಮಿಯಾ ವ್ಯಾಯಾಮದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ; ವ್ಯಾಯಾಮದ ನಂತರ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಇನೋಸಿನ್, ಹೈಪೋಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಮತ್ತು ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಿಶ್ರಾಂತಿಯೊಂದಿಗೆ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.[೩೩] ಹೆಚ್ಚುವರಿ AMP (ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಮೊನೊಫಾಸ್ಫೇಟ್) ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವಾಗಿ ಪರಿವರ್ತನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.[೩೩]

AMP → IMP → ಇನೋಸಿನ್ → ಹೈಪೋಕ್ಸಾಂಥೈನ್ → ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ → ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ[೩೩]

ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮಹತ್ವ ಮತ್ತು ಸಂಶೋಧನೆ

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಮಾನವ ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ದಲ್ಲಿ, ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಿಗೆ ಉಲ್ಲೇಖ ಶ್ರೇಣಿಗಳು#ಇತರ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಮೆಟಾಬಾಲೈಟ್‌ಗಳು/ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪುರುಷರಿಗೆ 100mL ಗೆ 3.4–7.2mg (200–430μmol/L) ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಿಗೆ 100mL ಗೆ 2.4–6.1mg (140–360μmol/L).[೩೪] ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಇರುವ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಕ್ರಮವಾಗಿ ಹೈಪರ್ಯುರಿಸೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಯುರಿಸೆಮಿಯಾ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತೆಯೇ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಇರುವ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೈಪರ್ಯುರಿಕೊಸುರಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪೋರಿಕೊಸುರಿಯಾ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಲಾಲಾರಸದಲ್ಲಿನ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟಗಳು ರಕ್ತದ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರಬಹುದು.[೩೫]

ಹೆಚ್ಚಿನ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಗೌಟ್ ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಹೈಪರ್ಯುರಿಸೆಮಿಯಾ (ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ) ವಿವಿಧ ಸಂಭಾವ್ಯ ಮೂಲಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ:

  • ಆಹಾರಕ್ರಮವು ಒಂದು ಅಂಶವಾಗಿರಬಹುದು. ಆಹಾರದಲ್ಲಿನ ಪ್ಯೂರಿನ್, ಹೆಚ್ಚಿನ ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್ ಕಾರ್ನ್ ಸಿರಪ್ ಮತ್ತು ಟೇಬಲ್ ಸಕ್ಕರೆ/ ಸುಕ್ರೋಸ್ ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೇವನೆಯು ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು.[೩೬][೩೭]
  • ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಮೂಲಕ ವಿಸರ್ಜನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಸೀರಮ್ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಹೆಚ್ಚಾಗಬಹುದು.[೩೮]
  • ಉಪವಾಸ ಅಥವಾ ತ್ವರಿತ ತೂಕ ನಷ್ಟವು ತಾತ್ಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು.[೩೯]
  • ಥಿಯಾಜೈಡ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳಂತಹ ಕೆಲವು ಔಷಧಿಗಳು, ಕ್ಲಿಯರೆನ್ಸ್ (ಔಷಧಿ)/ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ತೆರವು ಕ್ಕೆ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವ ಮೂಲಕ ರಕ್ತದ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು.[೪೦]
  • ಟ್ಯೂಮರ್ ಲೈಸಿಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಕೆಲವು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ಗಳು ಅಥವಾ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ತೊಡಕು, ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಬೇಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾಕ್ಕೆ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುವುದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.[೪೧]
  • ಮಧುಮೇಹ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಅತಿಯಾದ ಮದ್ಯಪಾನದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸೂಡೋಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ (NADH/NAD+ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆ).[೪೨]

ಗೌಟ್

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

2011 ರಲ್ಲಿ ಅಮೆರಿಕ ಸಂಯುಕ್ತ ಸಂಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿ ನಡೆಸಿದ ಸಮೀಕ್ಷೆಯ ಪ್ರಕಾರ, ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ 3.9% ಜನರು ಗೌಟ್ ನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದರೆ, 21.4% ಜನರು ಹೈಪರ್ಯೂರಿಸೆಮಿಯಾದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದು, ಯಾವುದೇ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಲ್ಲ.[೪೩]

ರಕ್ತದ ಅಧಿಕ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ (ಸೀರಮ್ ಯುರೇಟ್) ಗೌಟ್ ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು,[೪೪] "ಮೋನೋಸೋಡಿಯಂ ಯುರೇಟ್ ಸ್ಫಟಿಕಗಳು" ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಸೂಜಿಯಂತಹ ಹರಳುಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ನೋವಿನ ಸ್ಥಿತಿ.[೪೫] ಕೀಲುಗಳು, ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ/ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳು, ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಅವಕ್ಷೇಪಿಸುತ್ತದೆ.[೪೬]ಸೀರಮ್ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟವು 100 mL ಗೆ 6 mg (357 μmol/L) ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಿದ್ದರೆ ಗೌಟ್ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು 100 mL ಗೆ 9.6 mg (565 μmol/L) ರಷ್ಟು ಸೀರಮ್ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಗೌಟ್ ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ.[೧೮]

ಮಾನವರಲ್ಲಿ, ಪ್ಯೂರಿನ್‌ಗಳು ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವಾಗಿ ಚಯಾಪಚಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ನಂತರ ಅದು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ಪ್ಯೂರಿನ್-ಭರಿತ ಆಹಾರಗಳನ್ನು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮಾಂಸ ಮತ್ತು ಸಮುದ್ರಾಹಾರವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸೇವಿಸುವುದರಿಂದ ಗೌಟ್ ಅಪಾಯ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.[೪೭] ಪ್ಯೂರಿನ್-ಭರಿತ ಆಹಾರಗಳಲ್ಲಿ ಯಕೃತ್ತು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಮತ್ತು ಸಿಹಿ ಬ್ರೆಡ್/ ಸಿಹಿ ಬ್ರೆಡ್‌ಗಳು, ಮತ್ತು ಆಂಚೊವಿಗಳು, ಹೆರಿಂಗ್, ಸಾರ್ಡೀನ್‌ಗಳು, ಮಸ್ಸೆಲ್ಸ್, ಸ್ಕಲ್ಲೊಪ್ಸ್, ಟ್ರೌಟ್, ಹ್ಯಾಡಾಕ್, ಮ್ಯಾಕೆರೆಲ್ ಮತ್ತು ಟ್ಯೂನ ಸೇರಿದಂತೆ ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ಸಮುದ್ರಾಹಾರಗಳು ಸೇರಿವೆ.[೪೮] ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪ್ಯೂರಿನ್-ಭರಿತ ತರಕಾರಿಗಳ ಮಧ್ಯಮ ಸೇವನೆಯು ಗೌಟ್ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದಿಲ್ಲ.[೪೭]

19 ನೇ ಶತಮಾನದಲ್ಲಿ ಗೌಟ್‌ಗೆ ಒಂದು ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಎಂದರೆ ಲಿಥಿಯಂ ಲವಣಗಳ ಆಡಳಿತ;[೪೯] ಲಿಥಿಯಂ ಯುರೇಟ್ ಹೆಚ್ಚು ಕರಗಬಲ್ಲದು. ಇಂದು, ದಾಳಿಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ NSAIDಗಳು, ಕೊಲ್ಚಿಸಿನ್, ಅಥವಾ ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಯುರೇಟ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅಲೋಪುರಿನಾಲ್ ನೊಂದಿಗೆ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೫೦] ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಅನ್ನು ದುರ್ಬಲವಾಗಿ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಅಲೋಪುರಿನಾಲ್, ಹೈಪೋಕ್ಸಾಂಥೈನ್‌ನ ಒಂದು ಅನಲಾಗ್ ಆಗಿದ್ದು, ಇದನ್ನು 2-ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿ ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್/ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಆಕ್ಸಿಡೊರೆಡಕ್ಟೇಸ್ ನಿಂದ ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲೇಟ್ ಮಾಡಿ ಆಕ್ಸಿಪುರಿನಾಲ್ ನೀಡುತ್ತದೆ.[೫೧]

ಟ್ಯೂಮರ್ ಲೈಸಿಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಟ್ಯೂಮರ್ ಲೈಸಿಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ರಕ್ತ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದಾದ ತುರ್ತು ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದ್ದು, ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳು ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತವಾಗಿ ಅಥವಾ ಕೀಮೋಥೆರಪಿ ನಂತರ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ತಮ್ಮ ವಿಷಯಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಿದಾಗ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.[೪೧] ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಯೂರಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಹರಳುಗಳು ಸಂಗ್ರಹವಾದಾಗ ಟ್ಯೂಮರ್ ಲೈಸಿಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ತೀವ್ರ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಗಾಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.[೪೧] ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಮೂತ್ರದ ಮೂಲಕ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಿ ಹೊರಹಾಕುವುದು, ರಾಸ್ಬುರಿಕೇಸ್ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕರಗದ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು ಅಥವಾ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಪ್ಯೂರಿನ್ ಕ್ಯಾಟಬಾಲಿಸಮ್ ಸೇರಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುವುದು ಅಲೋಪುರಿನೋಲ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.[೪೧]

ಲೆಶ್-ನೈಹಾನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಲೆಶ್-ನೈಹಾನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಅಪರೂಪದ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೀರಮ್ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.[೫೨] ಈ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಸ್ಪಾಸ್ಟಿಸಿಟಿ, ಅನೈಚ್ಛಿಕ ಚಲನೆ ಮತ್ತು ಅರಿವಿನ ಕುಂಠಿತ ಹಾಗೂ ಗೌಟ್‌ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.[೫೩]

ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳೀಯ ಕಾಯಿಲೆ

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಹೈಪರ್ಯುರಿಸೆಮಿಯಾವು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳೀಯ ಕಾಯಿಲೆ ಗೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.[೫೪] ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಕಾರಣವಾಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ, ಆದರೆ ಇದು ವಿವಾದಾತ್ಮಕವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ದತ್ತಾಂಶವು ಸಂಘರ್ಷದಲ್ಲಿದೆ.[೫೫]

ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಕಲ್ಲು ರಚನೆ

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]
ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಮೂತ್ರದ ಹರಳುಗಳ ಹೋಲಿಕೆ.

ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಲ್ಲುಗಳು ಸೋಡಿಯಂ ಯುರೇಟ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಸ್ಫಟಿಕಗಳ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳ ಮೂಲಕ ರೂಪುಗೊಳ್ಳಬಹುದು.[೫೬]

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಸ್ಯಾಚುರೇಶನ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದಲ್ಲಿ ಯೂರೇಟ್ ಸ್ಫಟಿಕೀಕರಣಗೊಂಡಾಗ ಒಂದು ರೀತಿಯ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಲ್ಲುಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಈ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಕಲ್ಲುಗಳು ರೇಡಿಯೋಡೆನ್ಸಿಟಿ/ರೇಡಿಯೋಲ್ಯೂಸೆಂಟ್ ಆಗಿರುತ್ತವೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಅವು ಹೊಟ್ಟೆಯ ಸರಳ ಎಕ್ಸ್-ರೇ ನಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸುವುದಿಲ್ಲ.[೫೭] ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಹರಳುಗಳು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಆಕ್ಸಲೇಟ್ ಕಲ್ಲುಗಳ ರಚನೆಗೆ ಉತ್ತೇಜನ ನೀಡಬಲ್ಲವು, "ಬೀಜದ ಹರಳುಗಳು" ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ.[೫೮]

ಮಧುಮೇಹ

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಹೈಪರ್ಯುರಿಸೆಮಿಯಾವು ಮೆಟಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ನ ಅಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಮಕ್ಕಳು ಕೂಡ ಸೇರಿದ್ದಾರೆ.[೫೯][೬೦]

ಕಡಿಮೆ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕಡಿಮೆ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ (ಹೈಪೋಯುರಿಸೆಮಿಯಾ) ಹಲವಾರು ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ಕಡಿಮೆ ಆಹಾರ ಸತು ಸೇವನೆಯು ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಮೌಖಿಕ ಗರ್ಭನಿರೋಧಕ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಈ ಪರಿಣಾಮವು ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿರುತ್ತದೆ.[೬೧] ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ ಇರುವ ಜನರಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ಫಾಸ್ಫೇಟೇಮಿಯಾ ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಸೂಚಿಸಲಾದ ಸೆವೆಲೇಮರ್ ಎಂಬ ಔಷಧವು ಸೀರಮ್ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.[೬೨]

ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

10 ಕೇಸ್-ಕಂಟ್ರೋಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಸೀರಮ್ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟಗಳು ಆರೋಗ್ಯಕರ ನಿಯಂತ್ರಣ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗಿಂತ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ, ಇದು ಬಹು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್‌ಗೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಬಯೋಮಾರ್ಕರ್ ಅನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.[೬೩]

ಕಡಿಮೆ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸುವುದು

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕಡಿಮೆ ಅಥವಾ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಸತುವಿನ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸುವುದು ರಕ್ತ ಸೀರಮ್/ ಸೀರಮ್ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.[೬೪]

ಇದನ್ನೂ ನೋಡಿ

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]
  • ಥಿಯಾಕ್ರಿನ್ ಅಥವಾ 1,3,7,9-ಟೆಟ್ರಾಮೆಥೈಲ್ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಕೆಲವು ಚಹಾಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಪ್ಯೂರಿನ್ ಆಲ್ಕಲಾಯ್ಡ್
  • ಯುರಾಸಿಲ್ – ಪ್ಯೂರಿನ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಬೇಸ್ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತಿದ್ದ ರಾಬರ್ಟ್ ಬೆಹ್ರೆಂಡ್ ಹೆಸರಿಸಿದ್ದಾರೆ
  • ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಮಯೋಪತಿ
  • ಪ್ಯೂರಿನ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಟೈಡ್ ಚಕ್ರ

ಉಲ್ಲೇಖಗಳು

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]
  1. ↑ "Uric Acid". PubChem.
  2. ↑ Scheele, C. W. (1776). "Examen Chemicum Calculi Urinari" [A chemical examiniation of kidney stones]. Opuscula. 2: 73.
  3. ↑ Horbaczewski, J. (1882). "Synthese der Harnsäure" [Synthesis of uric acid]. Monatshefte für Chemie und Verwandte Teile Anderer Wissenschaften. 3: 796–797. doi:10.1007/BF01516847. S2CID 92323943.
  4. ↑ Lieberman, M.; Marks, A. D.; Smith, C. M.; Marks, D. B. (2007). Marks' Essential Medical Biochemistry. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 47–. ISBN 978-0-7817-9340-7.
  5. ↑ Ringertz, H. (1 March 1966). "The molecular and crystal structure of uric acid". Acta Crystallographica. 20 (3): 397–403. Bibcode:1966AcCry..20..397R. doi:10.1107/S0365110X66000914.
  6. ↑ Jiménez, V.; Alderete, J. B. (November 2005). "Theoretical calculations on the tautomerism of uric acid in gas phase and aqueous solution". Journal of Molecular Structure: THEOCHEM. 755 (1–3): 209–214. doi:10.1016/j.theochem.2005.08.001.
  7. ↑ McCrudden, F. H. (2008) [1905]. Uric Acid: The Chemistry, Physiology and Pathology of Uric Acid and the Physiologically Important Purin Bodies, with a Discussion of the Metabolism in Gout. Charleston, SC: BiblioBazaar. ISBN 978-0-554-61991-0.
  8. ↑ Ichida, K.; Amaya, Y.; Noda, K.; Minoshima, S.; Hosoya, T.; Sakai, O.; Shimizu, N.; Nishino, T. (November 1993). "Cloning of the cDNA encoding human xanthine dehydrogenase (oxidase): Structural analysis of the protein and chromosomal location of the gene". Gene (in ಇಂಗ್ಲಿಷ್). 133 (2): 279–284. doi:10.1016/0378-1119(93)90652-J. PMID 8224915. Archived from the original on 15 June 2022. Retrieved 1 January 2022.
  9. ↑ Hille, R. (2005). "Molybdenum-containing hydroxylases". Archives of Biochemistry and Biophysics. 433 (1): 107–116. Bibcode:2005ArBB..433..107H. doi:10.1016/j.abb.2004.08.012. PMID 15581570.
  10. ↑ Baillie, J. K.; Bates, M. G.; Thompson, A. A.; Waring, W. S.; Partridge, R. W.; Schnopp, M. F.; Simpson, A.; Gulliver-Sloan, F.; Maxwell, S. R.; Webb, D. J. (May 2007). "Endogenous urate production augments plasma antioxidant capacity in healthy lowland subjects exposed to high altitude". Chest. 131 (5): 1473–1478. doi:10.1378/chest.06-2235. PMID 17494796.
  11. ↑ Weast, R. C., ed. (1981). CRC Handbook of Chemistry and Physics (62nd ed.). Boca Raton, FL: CRC Press. OCLC 7842683.
  12. ↑ Windholz, M., ed. (1976). Merck Index (9th ed.). Merck. ISBN 978-0-911910-26-1.
  13. ↑ McCrudden, Francis H. Uric acid. p. 58.
  14. ↑ Angstadt, C. N. (4 December 1997). "Purine and Pyrimidine Metabolism: Purine Catabolism". NetBiochem. Archived from the original on 27 November 2020. Retrieved 28 December 2006.
  15. ↑ Proctor, P. (November 1970). "Similar functions of uric acid and ascorbate in man?". Nature. 228 (5274): 868. Bibcode:1970Natur.228..868P. doi:10.1038/228868a0. PMID 5477017. S2CID 4146946.
  16. ↑ Maxwell, S. R. J.; Thomason, H.; Sandler, D.; Leguen, C.; Baxter, M. A.; Thorpe, G. H. G.; Jones, A. F.; Barnett, A. H. (1997). "Antioxidant status in patients with uncomplicated insulin-dependent and non-insulin-dependent diabetes mellitus". European Journal of Clinical Investigation. 27 (6): 484–490. doi:10.1046/j.1365-2362.1997.1390687.x. PMID 9229228. S2CID 11773699.
  17. ↑ Braunwald, E., ed. (1987). Harrison's Principles of Internal Medicine (11th ed.). New York: McGraw-Hill. p. A-3. ISBN 978-0-07-079454-2.
  18. 1 2 Tausche, A. K.; Unger, S.; Richter, K.; et al. (May 2006). "Hyperurikämie und Gicht" [Hyperuricemia and gout: diagnosis and therapy]. Der Internist (in ಜರ್ಮನ್). 47 (5): 509–521. doi:10.1007/s00108-006-1578-y. PMID 16586130. S2CID 11480796.
  19. 1 2 Vitart, V.; Rudan, I.; Hayward, C.; et al. (April 2008). "SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout". Nature Genetics. 40 (4): 437–442. doi:10.1038/ng.106. PMID 18327257. S2CID 6720464.
  20. ↑ Kaur, P.; Bhatt, H. (2022). "Hyperuricosuria". StatPearls. StatPearls. PMID 32965872. Archived from the original on 26 October 2022. Retrieved 21 March 2022.
  21. ↑ Friedman, M. & Byers, S. O. (1 September 1948). "Observations concerning the causes of the excess excretion of uric acid in the Dalmatian dog". The Journal of Biological Chemistry. 175 (2): 727–735. doi:10.1016/S0021-9258(18)57191-X. PMID 18880769.
  22. ↑ Hazard, L. C. (2004). Sodium and Potassium Secretion by Iguana Salt Glands. Iguanas: Biology and Conservation. University of California Press. pp. 84–85. ISBN 978-0-520-23854-1.
  23. ↑ Zeeck, E.; Harder, T.; Beckmann, M. (1998). "Uric acid: the sperm-release pheromone of the marine polychaete Platynereis dumerilii". Journal of Chemical Ecology. 24 (1): 13–22. Bibcode:1998JCEco..24...13Z. doi:10.1023/A:1022328610423. S2CID 42318049.
  24. 1 2 Liu, Yuanyuan; Jarman, J. Bryce; Low, Yen S.; Augustijn, Hannah E.; Huang, Steven; Chen, Haoqing; DeFeo, Mary E.; Sekiba, Kazuma; Hou, Bi-Huei; Meng, Xiandong; Weakley, Allison M.; Cabrera, Ashley V.; Zhou, Zhiwei; van Wezel, Gilles; Medema, Marnix H.; Ganesan, Calyani; Pao, Alan C.; Gombar, Saurabh; Dodd, Dylan (2023). "A widely distributed gene cluster compensates for uricase loss in hominids". Cell. 186 (16): 3400–3413.e20. doi:10.1016/j.cell.2023.06.010. hdl:1887/3719494. ISSN 0092-8674. PMC 10421625. PMID 37541197.
  25. ↑ Sorensen, Leif B. (1965). "Role of the intestinal tract in the elimination of uric acid". Arthritis & Rheumatism. 8 (4). Wiley: 694–706. doi:10.1002/art.1780080429. ISSN 0004-3591. PMID 5859543.
  26. ↑ Major, T. J.; Topless, R. K.; Merriman, T. R. (2018). "Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts". The BMJ. 363 k3951. doi:10.1136/bmj.k3951. PMC 6174725. PMID 30305269.
  27. ↑ Keenan, R. T. (2020). "The biology of urate". Seminars in Arthritis and Rheumatism. 50 (35): S2–S10. doi:10.1016/j.semarthrit.2020.04.007. PMID 32620198.
  28. ↑ Aringer, M.; Graessler, J. (December 2008). "Understanding deficient elimination of uric acid". Lancet. 372 (9654): 1929–1930. doi:10.1016/S0140-6736(08)61344-6. PMID 18834627. S2CID 1839089.
  29. ↑ Kolz, M.; Johnson, T.; et al. (June 2009). Allison, David B. (ed.). "Meta-analysis of 28,141 individuals identifies common variants within five new loci that influence uric acid concentrations". PLOS Genet. 5 (6) e1000504. doi:10.1371/journal.pgen.1000504. PMC 2683940. PMID 19503597.
  30. ↑ Köttgen, A.; et al. (February 2013). "Genome-wide association analyses identify 18 new loci associated with serum urate concentrations" (PDF). Nature Genetics. 45 (2): 145–154. doi:10.1038/ng.2500. PMC 3663712. PMID 23263486.
  31. ↑ Döring, A.; Gieger, C.; Mehta, D.; et al. (April 2008). "SLC2A9 influences uric acid concentrations with pronounced sex-specific effects". Nature Genetics. 40 (4): 430–436. doi:10.1038/ng.107. PMID 18327256. S2CID 29751482.
  32. ↑ Mandal, Asim K.; Mount, David B. (February 2015). "The molecular physiology of uric acid homeostasis". Annual Review of Physiology. 77: 323–345. doi:10.1146/annurev-physiol-021113-170343. PMID 25422986.
  33. 1 2 3 4 Mineo, Ikuo; Kono, Norio; Hara, Naoko; Shimizu, Takao; Yamada, Yuya; Kawachi, Masanori; Kiyokawa, Hiroaki; Wang, Yan Lin; Tarui, Seiichiro (1987). "Myogenic Hyperuricemia". New England Journal of Medicine. 317 (2): 75–80. doi:10.1056/NEJM198707093170203. PMID 3473284.
  34. ↑ "Harmonisation of Reference Intervals" (PDF). Pathology Harmony (UK). Archived from the original (PDF) on 2 August 2013. Retrieved 13 August 2013.
  35. ↑ Zhao, J; Huang, Y (2015). "Salivary uric acid as a noninvasive biomarker for monitoring the efficacy of urate-lowering therapy in a patient with chronic gouty arthropathy". Clinica Chimica Acta. 450: 115–20. doi:10.1016/j.cca.2015.08.005. PMID 26276048.
  36. ↑ Cirillo, P.; Sato, W.; Reungjui, S.; et al. (December 2006). "Uric acid, the metabolic syndrome, and renal disease" (PDF). Journal of the American Society of Nephrology. 17 (12 Suppl. 3): S165–S168. doi:10.1681/ASN.2006080909. PMID 17130256. S2CID 28722975. Archived (PDF) from the original on 15 May 2013. Retrieved 20 April 2018.
  37. ↑ Angelopoulos, T. J.; Lowndes, J.; Zukley, L.; Melanson, K. J.; Nguyen, V.; Huffman, A.; Rippe, J. M. (June 2009). "The Effect of High-Fructose Corn Syrup Consumption on Triglycerides and Uric Acid". The Journal of Nutrition. 139 (6): 1242S–1245S. doi:10.3945/jn.108.098194. PMID 19403709.
  38. ↑ "High uric acid level". Mayo Clinic. 11 September 2010. Archived from the original on 25 August 2011. Retrieved 24 April 2011.
  39. ↑ Howard, A. N. (1981). "The historical development, efficacy and safety of very-low-calorie diets". International Journal of Obesity. 5 (3): 195–208. PMID 7024153.
  40. ↑ "Diuretic-Related Side Effects: Development and Treatment". Medscape. Archived from the original on 4 May 2013. Retrieved 17 May 2013.
  41. 1 2 3 4 Howard, S. C.; Jones, D. P.; Pui, C.-H. (12 May 2011). "The Tumor Lysis Syndrome". The New England Journal of Medicine. 364 (19): 1844–1854. doi:10.1056/NEJMra0904569. ISSN 0028-4793. PMC 3437249. PMID 21561350.
  42. ↑ Coffee, Carole J. (1999). Quick Look Medicine: Metabolism. Hayes Barton Press. pp. 176–177. ISBN 1-59377-192-4.
  43. ↑ Li, R.; Yu, K.; Li, C. (2018). "Dietary factors and risk of gout and hyperuricemia: a meta-analysis and systematic review". Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition. 27 (6): 1344–1356. doi:10.6133/apjcn.201811_27(6).0022. PMID 30485934.
  44. ↑ Heinig, M.; Johnson, R. J. (December 2006). "Role of uric acid in hypertension, renal disease, and metabolic syndrome". Cleveland Clinic Journal of Medicine. 73 (12): 1059–1064. doi:10.3949/ccjm.73.12.1059 (inactive 12 July 2025). PMID 17190309. S2CID 45409308.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of ಜುಲೈ 2025 (link)
  45. ↑ Abhishek, A; Roddy, E; Doherty, M (February 2017). "Gout - a guide for the general and acute physicians". Clinical Medicine. 17 (1): 54–59. doi:10.7861/clinmedicine.17-1-54. PMC 6297580. PMID 28148582.
  46. ↑ Richette, P.; Bardin, T. (January 2010). "Gout". Lancet. 375 (9711): 318–328. doi:10.1016/S0140-6736(09)60883-7. PMID 19692116. S2CID 208793280.
  47. 1 2 Choi, H. K.; Atkinson, K.; Karlson, E. W.; Willett, W.; Curhan, G. (March 2004). "Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men". The New England Journal of Medicine. 350 (11): 1093–1103. doi:10.1056/NEJMoa035700. PMID 15014182.
  48. ↑ "Gout diet: What's allowed, what's not". Mayo Clinic. July 2, 2020. Archived from the original on 7 January 2017. Retrieved 13 January 2017.
  49. ↑ Schrauzer, Gerhard N. (2002). "Lithium: Occurrence, Dietary Intakes, Nutritional Essentiality". Journal of the American College of Nutrition. 21 (1): 14–21. doi:10.1080/07315724.2002.10719188. PMID 11838882. S2CID 25752882.
  50. ↑ "NHS Clinical Knowledge Summaries". UK National Health Service. Archived from the original on 4 March 2012.
  51. ↑ Pacher, P.; Nivorozhkin, A.; Szabó, C. (2006). "Therapeutic effects of xanthine oxidase inhibitors: Renaissance half a century after the discovery of allopurinol". Pharmacological Reviews. 58 (1): 87–114. doi:10.1124/pr.58.1.6. PMC 2233605. PMID 16507884.
  52. ↑ Luo, Y. C.; Do, J. S.; Liu, C. C. (October 2006). "An amperometric uric acid biosensor based on modified Ir–C electrode". Biosensors & Bioelectronics. 22 (4): 482–488. doi:10.1016/j.bios.2006.07.013. PMID 16908130.
  53. ↑ Nyhan, W. L. (March 2005). "Lesch-Nyhan Disease". Journal of the History of the Neurosciences. 14 (1): 1–10. doi:10.1080/096470490512490. PMID 15804753. S2CID 37934468.
  54. ↑ Borghi, C.; Verardi, F. M.; Pareo, I.; Bentivenga, C.; Cicero, A. F. (2014). "Hyperuricemia and cardiovascular disease risk". Expert Review of Cardiovascular Therapy. 12 (10): 1219–1225. doi:10.1586/14779072.2014.957675. PMID 25192804. S2CID 42023170.
  55. ↑ Saito, Yuichi; Tanaka, Atsushi; Node, Koichi; Kobayashi, Yoshio (July 2021). "Uric acid and cardiovascular disease: A clinical review". Journal of Cardiology. 78 (1): 51–57. doi:10.1016/j.jjcc.2020.12.013. ISSN 1876-4738. PMID 33388217. S2CID 230482803.
  56. ↑ Banach, K.; Bojarska, E.; Kazimierczuk, Z.; Magnowska, L.; Bzowska, A. (2005). "Kinetic Model of Oxidation Catalyzed by Xanthine Oxidase—The Final Enzyme in Degradation of Purine Nucleosides and Nucleotides". Nucleosides, Nucleotides & Nucleic Acids. 24 (5–7): 465–469. doi:10.1081/ncn-200060006. PMID 16247972. S2CID 42906456.
  57. ↑ Worcester, E. M.; Coe, F. L. (2008). "Nephrolithiasis". Primary Care: Clinics in Office Practice (in ಇಂಗ್ಲಿಷ್). 35 (2): 369–391. doi:10.1016/j.pop.2008.01.005. PMC 2518455. PMID 18486720.
  58. ↑ Pak, C. Y. (September 2008). "Medical stone management: 35 years of advances". The Journal of Urology. 180 (3): 813–819. doi:10.1016/j.juro.2008.05.048. PMID 18635234.
  59. ↑ De Oliveira, E. P.; et al. (2012). "High plasma uric acid concentration: Causes and consequences". Diabetology & Metabolic Syndrome. 4 12. doi:10.1186/1758-5996-4-12. PMC 3359272. PMID 22475652.
  60. ↑ Wang, J. Y.; et al. (2012). "Predictive value of serum uric acid levels for the diagnosis of metabolic syndrome in adolescents". The Journal of Pediatrics. 161 (4): 753–6.e2. doi:10.1016/j.jpeds.2012.03.036. PMID 22575243.
  61. ↑ Hess, F. M.; King, J. C.; Margen, S. (1 December 1977). "Effect of low zinc intake and oral contraceptive agents on nitrogen utilization and clinical findings in young women". The Journal of Nutrition. 107 (12): 2219–2227. doi:10.1093/jn/107.12.2219. PMID 925768.
  62. ↑ Garg, J. P.; Chasan-Taber, S.; Blair, A.; et al. (January 2005). "Effects of sevelamer and calcium-based phosphate binders on uric acid concentrations in patients undergoing hemodialysis: a randomized clinical trial". Arthritis and Rheumatism. 52 (1): 290–295. doi:10.1002/art.20781. PMID 15641045.
  63. ↑ Wang, L.; Hu, W.; Wang, J.; Qian, W.; Xiao, H. (2016). "Low serum uric acid levels in patients with multiple sclerosis and neuromyelitis optica: An updated meta-analysis". Multiple Sclerosis and Related Disorders. 9: 17–22. doi:10.1016/j.msard.2016.05.008. PMID 27645338.
  64. ↑ Umeki, S.; Ohga, R.; Konishi, Y.; Yasuda, T.; Morimoto, K.; Terao, A. (November 1986). "Oral zinc therapy normalizes serum uric acid level in Wilson's disease patients". The American Journal of the Medical Sciences. 292 (5): 289–292. doi:10.1097/00000441-198611000-00007. PMID 3777013. S2CID 39995735.

ಬಾಹ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು

[ಬದಲಾಯಿಸಿ]
"https://kn.wikipedia.org/w/index.php?title=ಯೂರಿಕ್_ಆಸಿಡ್&oldid=1380887" ಇಂದ ಪಡೆಯಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ