ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ

ವಿಕಿಪೀಡಿಯ ಇಂದ
ಇಲ್ಲಿಗೆ ಹೋಗು: ಸಂಚರಣೆ, ಹುಡುಕು
Crohn's disease
Classification and external resources

The three most common sites of intestinal involvement in Crohn's disease are ileal, ileocolic and colonic.[೧]
ICD-10 K50.
ICD-9 555
OMIM 266600
DiseasesDB 3178
MedlinePlus 000249
eMedicine med/477 ped/507 radio/197
MeSH D003424

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗ ವನ್ನು (ಕ್ರೋನ್ಸ್-ಲೆಸ್ನಿವೊಸ್ಕಿ ರೋಗ , ಅಥವಾ ಮೊರ್‌ಬಸ್‌ ಲೆಸ್ನಿವೊಸ್ಕಿ-ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ , ಗ್ರಾನುಲೋಮಾಟಸ್‌ಕೊಲೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಕರಳುಗಳ ಊದುವಿಕೆ ಎಂದೂ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ) ಕರಳುಗಳ ಉರಿಯುವಿಕೆಯ ರೋಗವಾಗಿದ್ದು ಅದು ಬಾಯಿ ಯಿಂದ ಗುದಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಯಾವುದೇ ಭಾಗಕ್ಕಾದರೂ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು, ಹಲವಾರು ಬಗೆಯರೋಗ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತಿದೆ. ಇದು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಹೊಟ್ಟೆಯ ನೋವು, ಅತಿಸಾರ (ರಕ್ತದಿಂದಾದರೂ ಆಗಿರಬಹುದು), ವಾಂತಿ, ಅಥವಾತೂಕ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ,[೧][೨][೩]ಆದರೆ ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಹೊರಭಾಗವಾದಂತಹ ಚರ್ಮ ತುರಿಕೆ, ಸಂಧಿವಾತ ಮತ್ತುಕಣ್ಣು ಉರಿತಕ್ಕೂ ಸಹ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.[೧]

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ಒಂದು ಸ್ವಯಂ ರಕ್ಷಿತ ರೋಗವಾಗಿದ್ದು, ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದರಕ್ಷಣಾ ರಚನೆಯ ದೇಹದ ಮೇಲೆ ಆಕ್ರಮಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿಉರಿಯುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ; ಇದನ್ನು ಇನ್‌ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಬವೆಲ್ ರೋಗದ ಲಕ್ಷಣದಂತೆ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗಕ್ಕೆ ಅನುವಂಶಿಕಸಂಬಂಧದದವಿರುವುದರ ಸಾಕ್ಷ್ಯವಿದೆ, ಇದು ರಕ್ತಸಂಬಂಧಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ರೋಗವು ಹೆಚ್ಚಿನ ತೊಂದರೆಯನ್ನುಂಟುಮಾಡಬಹುದು.[೪] ಪಶ್ಚಿಮ ಕೈಗಾರಿಕೋದ್ಯಮ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಪ್ರಕರಣಗಳು ಹೆಚ್ಚಲು ಜೀವಪರಿಸರದ ಮಿಶ್ರಣಗೊಂಡ ಘಟಕಗಳ ಹೊಂದಿರುವಿಕೆ ಸಾಕ್ಷಿಯಾಗಿವೆ ಎಂದು ಅರ್ಥೈಸಲಾಗಿದೆ. ಪುರುಷರು ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಇದು ಸಮವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಧೂಮಪಾನಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೂರುಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗವು ಉಂಟಾಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಇರುತ್ತದೆ.[೫] ಉತ್ತರ ಅಮೇರಿಕಾದ 400,000 ಮತ್ತು 600,000 ಜನರ ಮಧ್ಯ ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗವು ತನ್ನ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತದೆ.[೬] ಇದರ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಉತ್ತರ ಯೂರೋಪ್‌ನಲ್ಲಿ 100,000 ಜನರಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿ 27–48 ಶ್ರೇಣಿ ಎಂದು ಅಂದಾಜಿಸಲಾಗಿದೆ.[೭] ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ಮೂಲತಃ ಪ್ರೌಢ ವಯಸ್ಕ ಮತ್ತು ಇಪ್ಪತ್ತು ವಯಸ್ಸಿನವರಲ್ಲಿ ಗೋಚರಿಸಲು ಹವಣಿಸುತ್ತದೆ, ಐವತ್ತರಿಂದ ಎಪ್ಪತ್ತು ವಯಸ್ಸಿನವರಲ್ಲಿ ಮತ್ತೊಂದು ಘಟನೆಯಾಗಿದೆ, ಅದಾಗ್ಯೂ ರೋಗವು ಯಾವುದೇ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಾದರೂ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. [೧][೮]

ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗ ವಾಸಿ ಫಾರ್ಮಸ್ಯುಟಿಕಲ್‌ ಅಥವಾ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ.[೯] ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಆಯ್ಕೆಗಳು ರೋಗ ಲಕ್ಷಣಗಳ ನಿರ್ಬಂಧಕ್ಕೆ ,ರೋಗ ಮುಕ್ತಿಗಾಗಿ ಅನುಸರಿಸುವ ಮತ್ತು ಮರುಕಳಿಸುವುದು ತಡೆಯುವುದನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಅಮೇರಿಕನ್ನರಾದ ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಎಂಟರೊಲಾಜಿಸ್ಟ್ ಬರಿಲ್ ಬರ್ನಾರ್ಡ್‌ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ಎಂದು ಹೆಸರಿಸಲಾಗಿದ್ದು, 1932 ರಲ್ಲಿ ಅವರು,ಇಬ್ಬರು ಸಹೊದ್ಯೋಗಿಗಳೊಂದಿಗೆ, ‍ಟರ್ಮಿನಲ್ ಇಲಿಯಂನ ಉರಿಯುವಿಕೆಯ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತಾರೆ,ಆ ಪ್ರದೇಶವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅನಾರೋಗ್ಯದಿಂದ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಿತ್ತು ಎಂದು ವಿವರಿಸಿದ್ದರು.[೧೦] ಈ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ, ಈ ರೋಗವನ್ನುರೀಜನಲ್ ಇಲೈಟಿಸ್‌ [೧೦] ಅಥವಾ ರೀಜನಲ್ ಇಲೈಟಿಸ್‌ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ನಿಯಮವು, ಬೇರೆಯವರ ಮುಂಚಿನ ಸಾಹಿತ್ಯದಲ್ಲಿ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆಯಾದರೂ, 1904 ರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಖ್ಯಾತನಾದ ಪೊಲಿಶ್ ಸರ್ಜನ್ ಆಂಟೋನಿ ಲೆಸ್ನಿವ್ಹೋಸ್ಕಿನಿಂದ, ಪೊಲಿಶ್ ಸಾಹಿತ್ಯದಲ್ಲಿ (ಲೆಸ್ನಿವೊಸ್ಕಿ-ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗ) ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ ಸೇರಿಸಲಾಯಿತು.

ವರ್ಗೀಕರಣ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದಲ್ಲಿ ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗದ ಹರಡುವಿಕೆಅಮೆರಿಕನ್ ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೊಂಟೆರೊಲಾಜಿಕಲ್ ಅಸೋಸಿಯೇಶನ್ ಆಧಾರಿತ ದತ್ತಾಂಶಗಳು.

ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗವು ಒಂದು ತರದ ಇನ್‌ಫ್ಲಾಮೇಟರಿ ಬವೆಲ್‌ ರೋಗ (IBD)ವಾಗಿದೆ. ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹಕ್ಕೆ ಇದು ತೊಂದರೆಯುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಯಾವ ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಇದು ತೊಂದರೆಯಾಗಿದೆಯೋ ಅದರ ಮೇಲೆ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇಲಿಯೋಕೊಲಿಕ್‌ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗ , (ಕೊನೆಯ ಭಾಗವಾದಸಣ್ಣ ಕರಳಿನಇಲಿಯಂ ದೊಡ್ಡ ಕರುಳಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕಿಸುವ ) ಮತ್ತು ದೊಡ್ಡ ಕರಳು, ಈ ಎರಡೂ ಪ್ರಕ್ರಣಗಳಲ್ಲಿ ಶೇಕಡ ಐವತ್ತುರಷ್ಟು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಶೇಕಡ ಮೂವತ್ತರಷ್ಟು ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ಇಲೈಟಿಸ್‌ ವು ಈಲಿಯಂಗೆ ಮಾತ್ರ ತೊಂದರೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇನ್ನುಳಿದ ಶೇಕಡ ಇಪ್ಪತ್ತರಷ್ಟು ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಕರುಳಿಗೆಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ಕೊಲೈಟಿಸ್‌ ಗೆ ತೊಂದರೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್‌ ಕೊಲೈಟಿಸ್‌ವನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದು ಕಷ್ಟವಾಗಬಹುದು. ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಡಿಯೋಡಿನಾಲ್‌ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ಕರಳಿನ ಮೊದಲ ಭಾಗವಾದ, ಡ್ಯುಯೋಡಿನಂನಲ್ಲಿ ಉರಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಜೆಜಿನೋಯಿಲೈಟಿಸ್‌ವು ಜೆಜುನಂ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ (ಮೆಡಿಪ್ಲಸ್‌ 2010) ಸಣ್ಣ ಕರಳಿನ ಅರ್ಧದಲ್ಲಿಂದ ಉರಿತದ ಕಲೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗವು ಬಾಯಿಯಿಂದ ಗುದವರೆಗೂ ಹಿಡಿದು ಜೀರ್ಣಾಂಗ ವ್ಯೂಹದ ಯಾವುದೇ ಭಾಗದಲ್ಲಾದರೂ ಆಕ್ರಮಣ ಮಾಡಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಇನ್ನಿತರೆ ಭಾಗಗಳಾದ ಜಠರ ಮತ್ತು ಅನ್ನನಾಳದಲ್ಲಿ ತೊಂದರೆಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡವರನ್ನು, ವಿರಳವಾಗಿ ಈ ಮೂರು ವರ್ಗೀಕರಣದಿಂದ ಹೊರಗಿಡಲಾಗುತ್ತದೆ.[೧]

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವನ್ನು ಕೂಡ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವುದರ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ವರ್ಗೀಕರಿಸಬಹುದು. ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ವರ್ಗೀಕರಣವನ್ನು ವಿಯೆನ್ನಾದಲ್ಲಿ ಕ್ರಮಬದ್ಧವಾಗಿ ಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.[೧೧] ಆರೋಪಣೆ, ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಗ್ರಾಹಿಯಾದ, ಮತ್ತು ಉರಿಯುವಿಕೆಎಂದು ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಮೂರು ರೀತಿಯ ರೋಗದ ವರ್ಗಗಳನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸಿದೆ. ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಚರಿಂಗ್‌ ರೋಗ ವು ಕರಳನ್ನು ಸಣ್ಣದಾಗಿಸುತ್ತಾ ಇದು ಕರುಳಿನ ತೊಂದರೆಗೆ ಅಥವಾ ಮಲದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

 ಸೂಕ್ಷ್ಮಗ್ರಹಿ ರೋಗ ವು ಕರುಳು ಮತ್ತು ಇನ್ನಿತರೆ ರಚನೆಗಳಾದ ಚರ್ಮದ ನಡುವೆ ಅನಿಯಮಿತ ಸಾಗುವಮಾರ್ಗ (ಫಿಸ್ಟುಲಾ)ಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇನ್‌ಫ್ಲಾಮೇಟರಿ ರೋಗ  ( ಅಥವಾ ನಾನ್‌-ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಚರಿಂಗ್‌, ನಾನ್‌-ಪೆನೆಟ್ರೇಟಿಂಗ್‌ ರೋಗ)ವು ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಚರ್‌ ಅಥಾವಾ ಫಿಸ್ಟುಲಾಗೆ ಪರಿಣಾಮಬೀರದೆ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.[೧೧][೧೨]

ರೋಗ-ಲಕ್ಷಣಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಸರ್ಪಿಜಿಯಸ್ ಅಲ್ಸರ್‌ನಲ್ಲಿ ಕೊಲೊನ್‌ ಎಂಡೋಸ್ಕೊಪಿ ಚಿತ್ರ.

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗ ಹೊಂದಿರುವ ಕೆಲವು ಜನರು ರೋಗಪರೀಕ್ಷೆಯ ಮುಂಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲೆ ಇದರ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು.[೧೩] ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 15 ಮತ್ತು 30 ವರ್ಷದೊಳಗಿನ ನಡುವೆ ಆರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಯಾವುದೇ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಾದರೂ ಆಕ್ರಮಿಸಬಹುದಾಗಿದೆ.[೧೪] ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ರೋಗವು ""ತುಂಡುತುಂಡಾದಂತಹ" ಪ್ರಕೃತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದರ ಕಾರಣ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಆಳದಿಂದಿರುವಿಕೆಯು ಅಲ್ಸ್‌ರೇಟಿವ್ ಕೊಲೈಟಿಸ್‌‍ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಲ್ಲದ ಆರಂಭಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿರಬಹುದು.

 ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗಹೊಂದಿರುವವರು ಕಾಲಾವಧಿಯ ಉರಿಯೂತಕ್ಕೆ ಮತ್ತು ನಿವಾರಣೆಗೆ ಮುಂದಾಗುತ್ತಾರೆ.

ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದಲ್ಲಿ ಲಕ್ಷಣಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿರಬಹುದು ಇದು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಅತಿಸಾರ, ವಿಷೇಶವಾಗಿ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮಾಡಿಸಿಕೊಂಡವರಲ್ಲಿ ಇರುತ್ತದೆ. ಅತಿಸಾರವು ರಕ್ತಮಯದಿಂದ ಕೂಡಿರಬಹುದು ಅಥವಾ ಇಲ್ಲದಿರಬಹುದು. ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮಾಡಿಸಿಕೊಂಡ ಜನರಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಶಾರ್ಟ್‌ ಬವೆಲ್‌ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದಲ್ಲಿನ ಅತಿಸಾರದ ಲಕ್ಷಣವು ಸಣ್ಣಕರುಳಿನ ಭಾಗದ ಮೇಲೆ ಅಥವಾ ದೊಡ್ಡಕರುಳಿನ ಭಾಗವನ್ನು ಒಳಪಡಿಸಿಕೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಇಲೈಟಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಅತಿಹೆಚ್ಚಿನ ನೀರಿನಾಂಶದ ಮಲ ವಿಸರ್ಜನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಲೈಟಿಸ್‌ವು ಪದೇ ಪದೇ ಮಲ ವಿಸರ್ಜನೆಯ ಫಲಿತಾಂಶ ನೀಡುಬಹುದು. ಮಲದ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಗಟ್ಟಿಯಿಂದ ನೀರಿನಂಶದಿಂದ ಕೂಡಿರಬಹುದು. ರೋಗದ ತೀವ್ರತೆಯವರಲ್ಲಿ, ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ದಿನಕ್ಕೆಬವೆಲ್‌ ಮೂವ್‌ಮೆಂಟ್ಸ್‌ನ್ನು 20 ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಹೊಂದಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಶುದ್ಧಗೊಳಿಸಲಿಕ್ಕಾಗಿ ರಾತ್ರಿವೇಳೆ ಏಳಬೇಕಾಗಬಹುದು.[೧][೮][೧೫][೧೬] ಅಲ್ಸ್‌ರೇಟಿವ್ ಕೊಲೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿಗಿಂತ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಮಲದಲ್ಲಿನ ರಕ್ತಸ್ರಾವವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ಕೊಲೈಟಿಸ್‌ನ ವಾತವರಣದಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಕಾಣಬಹುದಾಗಿದೆ.[೧] ರಕ್ತಮಯ ಕರುಳಿನ ಚಲನೆಗಳು ಬಿಟ್ಟು ಬಿಟ್ಟು ಬರುವಂತಹವು, ಮತ್ತು ಅವು ಬಹುಶಃ ಗಾಢ ಅಥವಾ ಕಡುಗೆಂಪು ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿರುತ್ತವೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಕ್ರೊನ್‌ ಕೊಲೈಟಿಸ್‌ನ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ, ರಕ್ತಸ್ರಾವವು ಹೇರಳವಾಗಿರಬಹುದು.[೮] ವಾಯುಮುಕ್ತವಾಗಿರುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಉಬ್ಬರವು ಸಹ ಕರುಳಿನ ಅಸೌಖ್ಯತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.[೮]

ಇಂಟಸ್ಟೈನಲ್‌ ಸ್ಟೆನೋಸಿಸ್‌ಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಸಹ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೊಗದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿವೆ. ಸ್ಟೆನೊಸಿಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಕರುಳಿನ ಭಾಗದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಹೊಟ್ಟೆನೋವು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರತೆಯ ಸ್ಟೆನೊಸಿಸ್‌ನ ವಾತವರಣದಲ್ಲಿ, ವಾಂತಿ ಮತ್ತು ಹೊಟ್ಟೆ ತೊಳಸಿ ಬರುವಂತಾಗುವುದು ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ಅಸೌಖ್ಯತೆಯ ಆರಂಭವನ್ನು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.[೮] ಆದರೂ ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್ ಕೊಲೈಟಿಸ್ನ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಇದರ ಸಂಭಂದ ಹೆಚ್ಚಿನದಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ಪಿತ್ತರಸದ ಉರಿಯೂತದ ಒಂದು ವಿಧದವಾದ ಪ್ರೈಮರಿ ಸ್ಕ್ಲೆರೊಸಿಂಗ್‌ ಕೊಲಾಜೈಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರಬಹುದು.[೧೭]


ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಗುದದ ಹೊರಭಾಗದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯೂ ಸಹ ಪ್ರಮುಖವಾಗಿದೆ. ಗುದದ ಸುತ್ತಲಿನ ತುರಿಕೆ ಅಥವಾ ನೋವು, ಗುದ ಭಾಗದ ಸುತ್ತಲಿನ}[೧] ಫಿಸ್ಟುಲೈಜೇಷನ್ಅಥವಾಹುಣ್ಣುಗಳು ಅಥವಾಗುದದ ಬಿರುಕುಉರಿಯುವಿಕೆಯ ಸೂಚ್ಯವಾಗಿರಬಹುದು. ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಗುದದ ಹೊರಭಾಗದ ಚರ್ಮ ಟ್ಯಾಗ್ಸ್ಗಳು ಸಹ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ.[೧೮] ಗುಧದ ಹೊರಭಾಗದಲ್ಲಿನ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದೊಂದಿಗೆ ಫೀಕಲ್‌ ಇನ್‌ಕಾಂಟಿನೆನ್ಸ್‌ವು ಸಹ ಸೇರಬಹುದು. ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಕೊನೆಯ ಎದುರಿನಲ್ಲಿ, ಗುಣವಾಗದಂತಹ ಹುಣ್ಣು ({0ಅಫ್‌ಥೊಸ್‌ ಅಲ್ಸರ್‌{/0}ಗಳಿಂದ) ಬಾಯಿಯೂ ಬಾದಿತವಾಗಬಹುದು. ಅಪರೂಪವಾಗಿ,ಅನ್ನನಾಳ, ಮತ್ತುಜಠರವು ಕ್ರೊನ್‌ ರೋಗಕ್ಕೆ ತುತ್ತಾಗಬಹುದು. ಇವುಗಳು ಹೊಟ್ಟೆಯ ಮೇಲ್ಭಾಗದಲ್ಲಿ ನೋವು, ಮತ್ತು ವಾಂತಿಯಾಗುವುದನ್ನು ಸೇರಿದಂತೆ ಆಹಾರ ನುಂಗುವಿಕೆ (ಡಿಸ್‌ಫೇಜಿಯಾ)ಗೆ, ತೊಂದರೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.[೧೯]

ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲಕ್ಷಣಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕ್ರೊನ್‌ ರೋಗವು, ಇನ್ನಿತರೆ ಹಲವು ವ್ಯಾಧಿಗಳ ತರಹ, ಉರಿಯೂತದ ರೋಗಗಳು, ವಿವಿಧ ಬಗೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಗೆಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.[೧] ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಕುಂಠಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಹಲವಾರು ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಉಂಟಾಗುವ ಬೆಳವಣಿಗೆ ನಿರ್ವಹಣೆಯ ಕೊರತೆಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ಕಾಯಿಲೆ ಇರುವುದನ್ನು ಮೊದಲಿಗೆ ಕಂಡುಕೊಳ್ಳಲಾಯಿತು.[೨೦] ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗ ಹೊಂದಿರುವಂತ 30% ನಷ್ಟು ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ನಿಧಾನಗತಿಯಲ್ಲಿರಬಹುದು, ಸಂಶಯರಹಿತವಾಗಿ ಕ್ರೊನ್‌ ರೋಗವು ಪ್ರಾಯದಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗಬಹುದು.[೨೧] ಜ್ವರವೂ ಕೂಡ ಇರಬಹುದು, ಆದರೂ ಜ್ವರವು 38.5 ˚C (101.3 ˚F)ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುವುದು ಸಾಮಾನ್ಯವಲ್ಲ, ಇಲ್ಲವಾದಲ್ಲಿ ಅಲ್ಲಿ ಹುಣ್ಣುಗಳಂತಹ ತೊಂದರೆಯುಂಟಾಗಬಹುದು.[೧]

 ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ, ತೂಕ ಕಡಿಮೆಗೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ಇರುವಿಕೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ.  ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಆಹಾರ ಸೇವನೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ್ದಾಗಿದೆ, ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ಲಕ್ಷಣ ಹೊಂದಿದ್ದಂತಹವರು ಕೆಲವು ಸಲ ಆಹಾರ ಸೇವಿಸದೇ ಇದ್ದಾಗಲೂ ಆರಾಮದಾಯಕವೆನಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವರು ಹಸಿವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು.[೨೦] ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನವರೆಗೂ ವ್ಯಾಪಿಸಿದ ಜನರಲ್ಲಿ ರೋಗವು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳ ಅಥವಾಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ, ಮಾಲ್‌ಅಬ್‌ಸಾರ್ಪ್ಷನ್ನ್ನು ಸಹ ಹೊಂದಿರಬಹುದಾಗಿದ್ದು ಮುಂದೆ ಅವು ತೂಕ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು.[೨೨]

ಕರುಳಿನ ಹೊರಭಾಗದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ ಹೊಂದಿರುವ ಮನುಷ್ಯನ ಬೆನ್ನಿನ ಮೇಲಿರುವ ಎರಿತೆಮ ನೊಡೊಸಮ್.
ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ ಹೊಂದಿರುವ ಮನುಷ್ಯನ ಕಾಲಿನ ಮೇಲಿರುವ ಪೈಯೊಡರ್ಮಾ ಗ್ಯಾಂಗ್ರಿನೋಸಮ್.

ಇದರೊಂದಿಗೆ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಮತ್ತು ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಇಂಟೆಸ್ಟಿನಲ್‌ ಸೇರಿದಂತೆ, ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ಇನ್ನಿತರೆ ಹಲವು ಅಂಗಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಹಾನಿ ಮಾಡಬಹುದು.[೨೩] ಕಣ್ಣಿನ ಒಳಭಾಗಯುವೈಟಿಸ್ನ ಉರಿಯುವಿಕೆಯಿಂದ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಬೆಳಕಿಗೆ ಕಣ್ಣೊಡ್ಡಿದಾಗ (ಫೋಟೋಫೋಬಿಯಾ) ಕಣ್ಣಿನ ನೋವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಕಣ್ಣಿನ ಬಿಳಿಭಾಗ(ಸ್ಕೆಲೆರಾ)ಗೂ ಕೂಡ ಉರಿಯುವಿಕೆ ಒಳಗೊಂಡಿರಬಹುದು, ಈ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಎಪಿಸ್ಕೆಲರೈಟಿಸ್‌ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಒಂದು ವೇಳೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೊಳಪಡದಿದ್ದರೆ ಎಪಿಸ್ಕ್ಲೆರೈಟಿಸ್‌ ಮತ್ತು ಯುವೈಟಿಸ್ ಇವೆರಡರಿಂದಾಗಿ ದೃಷ್ಟಿಕಳೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು.

ಸೆರೊನೆಗಟಿವ್ ಸ್ಪಾಂಡೈಲೊಆರ್ಥ್ರೋಪಥಿಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುವ ಒಂದು ಮಾದರಿಯ ರಿಮ್ಯಾಟೊಲಾಜಿಕ್‌ ರೋಗದೊಂದಿಗೆ ಕ್ರೋನ್ಸ್ಸ್‌ ರೋಗವು ಸಂಯೋಜನೆಗೊಂಡಿದೆ. ಒಂದು ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಉರಿಯೂತದ ಕೀಲುಗಳು (ಸಂಧಿವಾತ) ಅಥವಾ ಮಾಂಸ ಖಂಡಗಳ ಸೇರುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ (ಎಂತೆಸೈಟಿಸ್‌)ನಂತಹುಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಈ ಗುಂಪಿನ ರೋಗಗಳನ್ನು ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಂಧಿವಾತವು ದೊಡ್ಡ ಕೀಲುಗಳಾದಂತಹ ಮಂಡಿ ಅಥವಾ ಭುಜ ಅಥವಾ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಒಳಗೊಂಡಂತಹ ಕೈ ಮತ್ತು ಕಾಲುಗಳ ಸಣ್ಣ ಕೀಲುಗಳಿಗೆ ತೊಂದರೆಮಾಡಬಹುದು. ಬೆನ್ನುಹುರಿಗೂ ಸಹ ಸಂಧಿವಾತ ಹರಡುವುದರಿಂದ, ಒಂದು ವೇಳೆ ಸಂಪೂರ್ಣ ಬೆನ್ನುಹುರಿಗೆ ಹರಡಿದ್ದರೆ ಆಂಕೈಲೊಸಿಂಗ್‌ ಸ್ಪಾಂಡಿಲೈಟಿಸ್‌ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಕೇವಲ ಬೆನ್ನುಹುರಿಯ ಕೆಳಭಾಗದಲ್ಲಿ ಹರಡಿದ್ದರೆ ಸಾಕ್ರೊಲೈಟಿಸ್‌ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ನೋವು, ಬಿಸಿ, ಬಾತಿರುವ, ಬಿಗಿತದಿಂದ ಕೂಡಿರುವ ಕೀಲುಗಳು ಮತ್ತು ಕೀಲಿನ ಚಲನೆ ಅಥವಾ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆಯಿಲ್ಲದಿರುವುದು ಕೂಡ ಸಂಧಿವಾತದ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿವೆ. [ಸಾಕ್ಷ್ಯಾಧಾರ ಬೇಕಾಗಿದೆ]

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ಚರ್ಮ, ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್‌ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೂಡ ಸೇರಿಕೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಒಂದು ಬಗೆಯ ಚರ್ಮ ಸೃಷ್ಟಿಯಾದ ಎರಿಥಿಮಾ ನೊಡೊಸಮ್‌ವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮೊಣಕಾಲಿನ ಮೇಲೆ ಕೆಂಪು ಗಂಟಿನ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಚರ್ಮದ ಒಳಪದರದ ಕೋಶಗಳ ಉರಿಯೂತದಿಂದಾಗಿ ‍ಎರಿಥಿಮಾ ನೊಡೊಸಮ್‌ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸೆಪ್ಟಾಲ್‌ ಪನ್ನಿಕುಲೈಟಿಸ್‌ಗಳಿಂದ ಇದನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ನೊಂದು ಬಗೆಯ ಚರ್ಮದ ಹುಣ್ಣು ‍ಪೈಯೊಡರ್ಮ ಗ್ಯಾಂಗ್ರೀನೊಸಮ್‌ವು ನೋವಿನಿಂದ ಕೂಡಿದ ಹುಣ್ಣಿನ ಗಂಟುಗಳಾಗಿವೆ. ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಗಂಡಾಂತರವನ್ನು ಕೂಡ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ; ಕಾಲಿನ ಕೆಳಭಾಗದಲ್ಲಿ ನೋವಿನಿಂದ ಕೂಡಿದ ಬಾವು ತೀವ್ರತರನಾದ ರಕ್ತನಾಳದ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಚಿಹ್ನೆಯಾಗಿರಬಹುದು, ಹಾಗೆ ಉಸಿರಾಟ ತೊಂದರೆಯು ಕೂಡ ‍ಪಲ್ಮನರಿ ಎಂಬಾಲಿಸಮ್‌ನ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿರಬಹುದು. ಆಟೊ ಇಮ್ಯೂನ್‌ ಹೆಮೊಲೈಟಿಕ್‌ ಅನಿಮಿಯಾದ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳನ್ನು ಆಕ್ರಮಿಸುವುದು ಕೂಡ ಕ್ರೋನ್ಸ್ಸ್‌ ರೋಗಹೊಂದಿರುವವರಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ದಣಿವು, ಬಿಳಚಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ನಿತರೆ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಅನಿಮಿಯಾದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಬೆರಳುಗಳ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ ವಿಕಾರಸೊಟ್ಟವಾಗಿರುವಂತಹವು ಕೂಡ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿರಬಹುದು. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ಕಾಯಿಲೆ ಈಸ್ಟೊಪೊರಾಸಿಸ್‌ನನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು ಅಥವ ಮೂಳೆಗಳನ್ನು ತೆಳುಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಒಸ್ಟಿಯೋಪೊರೊಸಿಸ್‌ ಹೊಂದಿದವರಲ್ಲಿ ಮೂಳೆ ಮುರಿತದಂತಹ ತೊಂದರೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ.[೭]

(ಶೇ.15% ರಷ್ಟು ರೋಗಿಗಳ ವರದಿಯಾಗಿರುವಂತೆ) ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ತೊಂದರೆಗಳನ್ನು ಕೂಡ ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ.[೨೪] ಸೀಝರ್ಸ್‌, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಮೈಯೋಪತಿ, ಪೆರಿಪೆರಲ್‌ ನ್ಯೂರೋಪತಿ, ತಲೆಶೂಲೆ ಮತ್ತು ಒತ್ತಡಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದಂಥಹವುಗಳಾಗಿವೆ.[೨೪]

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗಿಗಳು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸಣ್ಣ ಕರಳು ಬ್ಯಾಕ್ಟಿರಿಯಾಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಹ ಲಕ್ಷಣಗಳಂತಹ ತೊಂದರೆ ಸಿಲುಕಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ, ಇದು ಸಮಾನರೂಪದ ಹೋಲಿಕೆಯಾಗಿದೆ.[೨೫]

ತೊಡಕುಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ಸ್ಕ್ರೀನಿಂಗ್ ಕೊಲೊನೊಸ್ಕೊಪಿಯ ಸಿಗ್ಮಾಯಿಡ್ ಕೊಲೊನ್, ಕೊಲೊನ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗಿರುವುದು ಇದರೆ ಎಂಡೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಚಿತ್ರ.

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ತೊಂದರೆ, ಫಿಸ್ಟುಲಾ ಮತ್ತು ಹುಣ್ಣುಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಕರುಳಿನೊಳಗೆ ಅನೇಕ ಸ್ವಯಂ ತೊಡಕಗಳನ್ನು ಉಂಟು ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಅಬ್‌ಸ್ಟ್ರಕ್ಷನ್‌ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕರುಳಿನ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿನ ಸ್ಥಳವನ್ನು ಮುಚ್ಚುವಿಕೆ, ಲ್ಯೂಮೆನ್‌ನನ್ನು ಸಂಕುಚಿತಗೊಳಿಸುವ ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಚರ್ಸ್‌ ಅಥವಾ ಅಢೆಷನ್ಸ್‌ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಫಿಸ್ಟುಲಾ ಕರುಳಿನ ಕವಲುಗಳ ಮಧ್ಯೆ, ಕರುಳು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಕೋಶದ ಮಧ್ಯೆ, ಕರುಳು ಮತ್ತು ಯೋನಿ, ಕರುಳು ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ ಮಧ್ಯೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗಬಹುದು. ಹುಣ್ಣುಗಳು ಸೋಂಕುಗಳಂತಹ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ಮೂಲನೆಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ, ಇವು ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವವರಲ್ಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ಅಥವಾ‍ಪೆರಿಯನಲ್‌ನಲ್ಲಿನ ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಉಂಟಾಗಬಹುದು.

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ಉರಿಕಾಣುವ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ ರೋಗದ ಗಂಡಾಂತರವನ್ನು ಕೂಡ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸಣ್ಣ ಕರಳುನೊಂದಿಗೆ ಸೇರಿರುವ ಪ್ರತಿಯೊಬ್ಬ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನ ಗಂಡಾಂತರಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುವರು. ಇದೇತರಹ, ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ಕೊಲೈಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಜನರು 5.6 ರಷ್ಟು [[ದೊಡ್ಡ ಕರುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌/0}ನ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿತ ಗಂಡಾಂತರಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ.|ದೊಡ್ಡ ಕರುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌/0}ನ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿತ ಗಂಡಾಂತರಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ.[೨೬]]] ಕಡಿಮೆ ಎಂದರೆ 8 ವರ್ಷದಿಂದ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ಕೊಲೈಟಿಸ್‌ ಹೊಂದಿರುವ ಯಾರಿಗೇ ಆಗಲಿ ದೊಡ್ಡ ಕರುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನ ಕೊಲೊನೊಸ್ಕೋಪಿ‌ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಮಾಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೨೭] ಕ್ರೋನ್ಸ್ ‌ನಿಂದ ದೊಡ್ಡ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಉಂಟಾಗುವ ದೊಡ್ಡ ಕರುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವಲ್ಲಿ ಕೀಮೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್‌ನ ಪಾತ್ರವಿದೆ ಎಂದು ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸಿಸಿರುವುದೇನೆಂದರೆ; ಫೋಲೇಟ್‌ ಮತ್ತು ಮೇಸಲಮೈನ್‌ನ ತಯಾರಿಕೆಯ ಎರಡು ನಿಯೋಗಿಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ.[೨೮]

ಆಹಾರ ಸೇವನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಗ್ರಹಣರಹಿತತೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಅನೇಕ ಕಾರಣಗಳಿಗಾಗಿ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗ ಹೊಂದಿರುವವರು ಸತ್ವರಹಿತ ಆಹಾರದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಎದುರಿಸಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ಕತ್ತರಿಸುವಿಕೆಯ ತೊಂದರೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಪೋಷಕಾಂಶಗಳ ಸೇವನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಇಂತಹವರಿಗೆ ಬಾಯಿಯಿಂದ ಆಹಾರ ಪೂರೈಸುವ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಅಥವಾ ತೀವ್ರತೆರನಾದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣ ಪೋಷಿತ ಪೋಶಕಾಂಶ (TPN)ಅನ್ನು ನೀಡಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. ಆರಂಭಿಕ ಅಥವಾ ತೀವ್ರತೆರನಾದ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವುಳ್ಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಜನರನ್ನು ಪೋಶಕಾಂಷಗಳ ಹೆಚ್ಚುವಿಕೆಗಾಗಿ ಪಥ್ಯಸಲಹಾ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸಲು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೨೯]

ಕರುಳಿನ ತೊಂದರೆ, ಹುಣ್ಣುಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಮುಕ್ತ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿನ ರಂಧ್ರ ಮತ್ತು ರಕ್ತಸ್ರಾವದಿಂದ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ಗುರುತರವಾದ ತೊಂದರೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.[೩೦]

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನುಂಟುಮಾಡಬಹುದು ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಔಷದೋಪಚಾರಗಳ ಸೇವನೆಯಿಂದ ಭ್ರೂಣ ಅಥವಾ ತಾಯಿಗೆ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮವಾಗಬಹುದು. ಪ್ರಸವತಜ್ಞ ಮತ್ತು ಕರಳುಬೇನೆ ತಜ್ಞರ ಸಲಹೆಪಡೆಯುವ ಮೂಲಕ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗಕ್ಕೆ ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ಬರದಂತೆ ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಎಲ್ಲ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಕೆಲವು ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಗರ್ಭಧಾರಣೆ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರೋಗದಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆ ಹೊಂದಬಹುದು. ನಿಯಮಿತ ಔಷದ ಸೇವನೆಯ ಪರಿಣಾಮವು ಸಹ ವೀರ್ಯಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಅಥವಾ ಮನುಷ್ಯರ ಗರ್ಭಧಾರಣೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು.[೩೧]

ಕಾರಣ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಆದಾಗ್ಯೂ ಸಹ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗಕ್ಕೆ ನಿಖರವಾದ ಕಾರಣ ಇಂದಿಗೂ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ, ಜೀವಪರಿಸರದ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ವಂಶಾಭಿವೃದ್ಧಿ ದೇಹಸ್ಥಿತಿಯ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಈ ರೋಗಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ.[೩೨] ವಂಶವಾಹಿ ತೊಂದರೆಯ ಅಂಶಗಳು ಈಗ ಹೆಚ್ಚು ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ವಿಸ್ತಾರವಾಗಿ ಸ್ಪಷ್ಟೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವಲ್ಲಿ ಮೊದಲ ಸಂಕೀರ್ಣ ವಂಶವಾಹಿ ರೋಗದ ವಂಶವಾಹಿಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಯಿತು.[೩೩] ಯಾವಾಗ ಒಬ್ಬರ ಗಂಡಾಂತರದ ಜೀನ್‌ನಲ್ಲಿ ಮಾರ್ಪಾಟು ಹೊಂದುತ್ತಾರೋ ಸಂಬಂಧಿತ ರೋಗ ಉಂಟಾಗಬಹುದು, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅವುಗಳು ನಿಜವಾಗಿ ತುಂಬಾ ಕಡಿಮೆ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿರುತ್ತವೆ (ಅಂದಾಜು 1:200). ವಿಸ್ತರಿಸಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ದೋಷಪೂರಿತ ಚಟುವಟಿಕೆ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿನ ಜೆನೆಟಿಕ್‌ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಇಮ್ಯೂನ್‌ ರಚನೆಯ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವುದನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಇಮ್ಯುನಿಟಿಯ ನೇರವಾದ ಉದ್ದೇಶವನ್ನು ಇದು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ.[೩೪] ದುರ್ಬಲ ಇಮ್ಯೂನ್‌ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ತೋರಿಸಲೇಬೇಕೆಂಬ ಈ ಉದ್ದೇಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು, ತೀವ್ರತೆರನಾದ ಉರಿತವನ್ನುಂಟುಮಾಡುವ ದುರ್ಬಲ ಇಮ್ಯೂನ್‌ ರಚನೆಯ ಕೆಲಸವನ್ನು ಕಡಿಮೆಮಾಡಲು ಮಾರ್ಪಾಟದ ಇಮ್ಯುನಿಟಿಯನ್ನು ನೀಡಿ ಸರಿದೂಗಿಸಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೩೫]

ವಂಶವಾಹಿಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

NOD2 CARD15 ಜೀನ್‌ನ ಸ್ಥೂಲನಕ್ಷೆ, ಇದು ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ಕೆಲವು ಮಾದರಿಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ವಂಶವಾಹಿ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದೆಂದು ಕೆಲವು ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ತಿಳಿಸಿವೆ.[೩೬] ಇದು ಜನಸಾಮಾನ್ಯರಿಗಿಂತ ಈ ರೋಗವು ಒಂದೇ ಪರಿವಾರಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ರೋಗ ಹೊಂದಿರುವ ರಕ್ತಸಂಬಂಧಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೂವತ್ತು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗ[೩೭]ದೊಂದಿಗೆ CARD15 ವಂಶವಾಹಿ (NOD2 ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುವ ವಂಶವಾಹಿ) ಮ್ಯುಟೇಶನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸೇರಿಕೊಂಡಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಸ್ಥಳ ಮತ್ತು ಚಟುವಟಿಕೆಯ ನಿಗದಿತ ಫೀನೋಟೈಪ್ಸ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸೇರಿಕೊಂಡಿರುತ್ತವೆ.[೩೮] ಈ ಮೊದಲಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ, ಕೇವಲ ಎರಡು ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಮಾತ್ರ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ್ದವು, ಆದರೆ ಇಂದು ಈ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಮೂವತ್ತಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಪಾತ್ರವು ನೇರ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಮೂಲಕ ಅಥವಾ ಮಧ್ಯವರ್ತಿ ವೇರಿಯಬಲ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಪರೋಕ್ಷವಾಗಿ ಇರುವುದನ್ನು ವಿಙ್ಞಾನಿಗಳು ನಂಬುತ್ತಾರೆ. XBP1ವಂಶವಾಹಿಯಲ್ಲಿನ ಅನೋಮಲೀಸ್‌ಗಳನ್ನು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾದ ಅಂಶಗಳಿಂದ, ಉರಿಯೂತದ ಕರುಳಿನ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್‌ಮ್ಯಾಟಿಕ್‌ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್‌ ಮಾರ್ಗದಲ್ಲಿ ಅನ್‌ಫೋಲ್ಡೆಡ್‌ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ತೋರಿಸಲಾಯಿತು.[೩೯][೪೦]

ಜೀವಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಪ್ರಪಂಚದ ಕೈಗಾರಿಕೋದ್ಯಮ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಇದರ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಭಾವ ಹೊಂದಿರುವುದಕ್ಕೆ ಪಥ್ಯವೇ ಕಾರಣ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಧೂಮಪಾನವು ರೋಗದ ಚಟುವಟಿಕೆ ಅಥವಾ "ಉರಿಯೂತದ" ಮರುಕಳಿಕೆಯ ಅಪಾಯದ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.[೫] 1960ರಲ್ಲಿ ಯೂನೈಟೆಡ್‌ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹಾರ್ಮೋನಲ್‌ ಗರ್ಭನಿರೋಧಕವನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸಿದ್ದರಿಂದ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ರೋಗದ ಪ್ರಕರಣಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ನಾಟಕೀಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಲು ಕಾರಣವಾಯಿತು. ಆದಾಗ್ಯೂ ಈ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಎಲ್ಲೂ ತೋರಿಸಿಲ್ಲ, ಈ ಔಷಧಗಳು ಧೂಮಪಾನದ ತರಹವೇ ಜೀರ್ಣಾಂಗಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ ಎಂಬುದು ಭಯದ ವಿಷಯವಾಗಿಯೇ ಉಳಿದಿದೆ.[೪೧]

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಸೋಂಕುರಕ್ಷಕ ಪದ್ಧತಿಯಲ್ಲಿನ ಅನಿಯಮಿತತೆಯಿಂದಾಗಿ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗ ಉಂಟುಮಾಡಲು ಆಹ್ವಾನ ನೀಡುತ್ತವೆ. ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವನ್ನು ಸ್ವಯಂಸೋಂಕುರಕ್ಷಕ ರೋಗವೆಂದು ಯೋಚಿಸಲಾಗಿದ್ದು, Th1 ಸೈಟೋಕೈನ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಿಂದಾಗಿ ಉರಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.[೪೨] ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ರೋಗದಲ್ಲಿ Th17ವು ಅತ್ಯಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆ ಪಡೆದಿರುವುದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಇತ್ತೀಚಿನ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತಿವೆ.[೪೩] ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದಲ್ಲಿ ATG16L1ಯನ್ನು ಬಹಳಷ್ಟು ಇತ್ತೀಚಿನ ವಂಶವಾಹಿಯನ್ನು ಸೇರಿಸಿದ್ದು, ಅದು ಆಟೋಫಾಗಿಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದಿಂದ ರಕ್ಷಣೆಪಡೆಯುವಿಕೆಯ ದೇಹದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಕ್ಕೆ ಅಡಚಣೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.[೪೪]

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಟಿ ಸೆಲ್‌ ಅಟೋಇಮ್ಯುನೋ ವ್ಯಾದಿಯಾಗಿದ್ದೆಂದು ಪ್ರಬಲ ಅವಲೋಕನಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಹೈಪೋಥಿಸಿಸ್‌ನ ಪರವಾಗಿ ಸಾಕ್ಷಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದರಿಂದ ಕ್ಷೀಣಿಸಿದ ದುರ್ಬಲ ಇಮ್ಯುನಿಟಿಯಿಂದ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ಪರಿಣಾಮವು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.[೪೫] ಇಮ್ಯುನೋಕೊರತೆಯು ಮೈಕ್ರೋಫೇಜಸ್‌ನ ದುರ್ಬಲ ಸೈಟೋಕೀನ್‌ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ (ಕೆಲವು ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ) ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಹೆಚ್ಚಿರುವ ದೊಡ್ಡಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೋಬೈಲ್‌-ಇಂಡ್ಯೂಸ್ಡ್‌ ಉರಿಯುವಿಕೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಯೋಚಿಸಲಾಗಿದೆ.[೩೪][೪೬]

ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಹಲವಾರು ವಿಧದ ರೋಗಕಾರಕ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು ಆರಂಭಿಕ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗಕ್ಕೆ ಕಾರಣೋತ್ಪಾದಕ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳು ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ.[೪೭] ಆದರೂ, ಬಹಳಷ್ಟು ಆರೋಗ್ಯ ಕ್ಷೇತ್ರದ ವೃತ್ತಿಪರರು ರೋಗದ ಎರಡೂ ಲಕ್ಷಣಗಳಾದ ರೋಗಿಯ ದುರ್ಬಲವಾದ ಮ್ಯುಕೋಸಲ್‌ ಪದರ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಗೋಡೆಗಳಿಂದ ಬ್ಯಾಕ್ಟಿರಿಯಾಗಳನ್ನು ತೆಗೆಯುವಲ್ಲಿನ ಅಸಮರ್ಥತೆಯ ಲಾಭವನ್ನು ಹಲವು ವಿಧವಾದ ಸೂಕ್ಷ್ಮಕಣಗಳು ಪಡೆಯುತ್ತವೆ ಎಂದು ನಂಬಿದ್ದರು.[೪೮] ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗ ಉಂಟಾಗುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಮೈಕೋಬ್ಯಾಕ್ಟೇರಿಯಂ ಏವಿಯಮ್‌ ಸಬ್‌ಸ್ಪೀಸೀಸ್‌ ಪ್ಯಾರಾಟ್ಯೂಬರ್‌ಕ್ಯುಲೋಸಿಸ್‌ ಗಳು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತಿದ್ದು, ಈ ರೋಗಕ್ಕೆ ಸರಿಹೋಲುವ ಹಸುಗಳಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಜೋನ್ ರೋಗ ಕ್ಕೂ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತಿಳಿಸಿವೆ.[೪೯]. ಬುರುಗಿನಿಂದ ತೆಗೆಯಲಾದ ಪ್ರತಿವಿಷಜನಕ ವಸ್ತುವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮ್ಯಾನೋಸ್ ಕೂಡ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ವಸ್ತುವಿನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪಡೆಯಬಹುದಿತ್ತು.[೫೦]

 ಇತರ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಈ ರೋಗಕ್ಕೆ ಕೆಲವು ನಿಶ್ಚಿತವಾದ ಗಾಳಿಸುವ ಎಂಟರೋಡೆಹರೆಂಟ್‌ E. coli ಗಳ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆ.[೫೧]   ಇಂದಿಗೂ, ನಿರ್ಧಿಷ್ಟ ರೀತಿಯ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ಮತ್ತು ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧ ತಿಳಿಯದಂತಾಗಿದೆ.[೫೨][೫೩]

ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗ, ಅಲ್ಸ್‌ರೇಟಿವ್ ಕೊಲೈಟಿಸ್‌ ಮತ್ತು ಕೆರಳಿಸುವ ಕರುಳಿನ ಸಹಲಕ್ಷಣಗಳು ಮೊದಲಾದ ಸಮಾನವಾದ ಗುರುತಿಸಬಹುದಾದ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಎಂದು ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸಿವೆ. ಮೂರೂ ಗುಂಪಿನ ರೋಗಿಗಳಿಂದ ತೆಗೆದುಕೊಂಡ ದೊಡ್ಡ ಕರಳಿನ ಹಿಂಬಾಗದ ಜೀವಕಣದ ಮಾದರಿಗಳು ತುಂಬಾ ಉನ್ನತ ಹಂತದ ಸೆರೀನ್ ಪ್ರೊಟೀಸ್‌ನ್ನು ಉತ್ಪಾದನೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ.[೫೪] ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ನೀಡಲಾಗಿದ್ದ ಸೆರೀನ್ ಪ್ರೊಟೀಸ್ ಈ ಮೂರೂ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿರಬಹುದಾದ ಕೆರಳಿಸುವ ಕರುಳಿನ ಸಹಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ದೊಡ್ಡಕರುಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ನೋವನ್ನು ಉತ್ಪಾದನೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಯಿತು.[೫೫] ಅದನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದ್ದ ಲೇಖಕರು ಪ್ರೊಟೀಸ್‌ನ ಮೂಲವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವಲ್ಲಿ ವಿಫಲರಾಗಿದ್ದರೂ, ಒಂದು ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಪುನಾರವಲೋಕನವು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರಾದೇಶಿಕತೆ ಮತ್ತು ತಾತ್ಕಾಲಿಕವಾದ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ದುರ್ಬಲವಾದ ಪ್ರೋಟೋಜೋನ್‌, ಬ್ಲಾಸ್ಟೋಸಿಸ್ಟೀಸ್‌ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಒಳಗಾದವರನ್ನು ಅನುಸರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತಿಳಿಸಲಾಗಿತ್ತು.[೫೬]

2003ರಲ್ಲಿನ ಒಂದು ಅಧ್ಯಯನವು ಯೆರ್ಸೀನಿಯಾ spp ಮತ್ತು ಲಿಸ್ಟೇರಿಯಾ ಎಸ್‌ಪಿಪಿಗಳಂತಹ ಸೈಕ್ರೋಟ್ರೋಫಿಕ್‌ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ಈ ರೋಗದ ಹುಟ್ಟಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ ಎಂಬ "ಕೋಲ್ಡ್‌-ಚೈನ್‌" ಪೂರ್ವ ಸಿದ್ಧಾಂತವನ್ನು ಮಂಡಿಸಿತು. ಈ ಕಾಯಿಲೆಯ ಉಗಮ ಮತ್ತು ಯುನೈಟೆಡ್ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಯೂರೋಪಿನ ಹಲವು ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಶೀತಲೀಕರಣ ಯಂತ್ರಗಳ ಉಪಯೋಗಗಳ ನಡುವಿನ ಸಾಂಖ್ಯಿಕ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲಾಯಿತು.[೫೭][೫೮] ನಂತರದ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಈ ಪೂರ್ವಸಿದ್ಧಾಂತಕ್ಕೆ ಹಲವು ಆಧಾರಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸಿದವು.[೫೯]

ಲಿವರ್‌ಪೂಲ್ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾನಿಲಯದಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾದ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗ, ಮೈಕೋಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಮ್, ಇತರ ಪ್ಯಾಥೋಜನಿಕ್ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯ, ಮತ್ತು ವಂಶವಾಹಿ ಗುರುತಿಸುವಿಕಗಳಲ್ಲಿನ ಸಂಕೀರ್ಣ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ವಿವರಿಸುವಂತಹ ಸಲಹೆಗಳನ್ನು ನೀಡಿದ್ದವು.[೬೦][೬೧] ಕೆಲವು ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಕೋಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಂ ಆವಿಯಂ ಸಬ್‌ಸ್ಪೀಸಿಸ್‌ ಪ್ಯಾರಟ್ಯೂಬರ್‌ಕಿಲೋಸಿಸ್‌ ಸೋಂಕು ಉಂಟಾಗಲು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ವಂಶವಾಹಿ ಅಂಶಗಳು ಅನುಕೂಲ ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಈ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ನಂತರ ಮ್ಯಾನ್ನಿಸ್‌ನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ ಇವು ತನ್ನಂತಾನೆ ಮತ್ತು ಬಿಳಿರಕ್ತಕಣಗಳಾದ ಹಲವು ಬಗೆಯ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ಇವೆರಡರಿಂದಲೂ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ, ಇವು ಎರಡನೆಯ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಸೋಂಕುಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ.[೬೨] ಕುಷ್ಠ ಮತ್ತು ಕ್ಷಯಗಳಂತಹ ಇನ್ನಿತರೆ ಮೈಕೋಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಲ್ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಶಕ್ತಿಯುತ ವಂಶವಾಹಿ ಅಂಶಗಳ ಹೋಲಿಕೆಯನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಬಹುದಿತ್ತು, ಆದರೆ ಅವುಗಳು ವಂಶವಾಹಿಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ರೋಗಶರೀರಶಾಸ್ತ್ರ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮುರಲ್ ಉರಿಯುವಿಕೆಯ ಕೊಲೆಕ್ಟಮಿಯ ಭಾಗ

ಆಗಾಗ್ಗೆ ರೋಗವನ್ನು ಪತ್ತೆಮಾಡುವ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡಕರುಳಿನ ಕೊಲೊನೊಸ್ಕೋಪಿಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಬಾಯಾಪ್ಸೀಸ್‌‍ಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪೆಥಾಲಜಿಯಲ್ಲಿ ನಿಯಮಿತ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿದ್ದು ಅವು ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗ ಇರುವಿಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಿತು. ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ಬದಲಾಗುವ ಮಾದರಿಯಯಾದ ಉರಿಯುವಿಕೆ, ಅಂದರೆ ಸ್ವಲ್ಪಕಾಲದ ಉರಿಯೂತವು ಕರುಳಿನ ಗೋಡೆಯ ಎಲ್ಲಾ ಭಾಗಕ್ಕೂ ಆಳವಾಗಿ ಆವರಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. [೧] ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ, ಅಲ್ಸರೇಶನ್‌ವು ಅತ್ಯಂತ ಚಟುವಟಿಕೆಯುಕ್ತ ರೋಗವಾಗಿದೆ. ಬಾದಿತವಾಗದ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮತ್ತು ಹುಣ್ಣಿನ ನಡುವೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಸುಗಮವಾದ ಬದಲಾವಣೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಬಾಧಿತವಾದ ದೊಡ್ಡಕರುಳಿನ ಬಯಾಪ್ಸಿಯನ್ನು ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕದಲ್ಲಿ ನೋಡಿದಾಗ ಮ್ಯೂಕೊಸಾ‌l ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಕಾಣಬಹುದು. ಈ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ನಾಭಿಯಿಂದ ಹರಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಒಂದು ಮಾದರಿಯ ಉರಿಯೂತದ ಜೀವಕೋಶವಾದ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಸ್‌ದಿಂದ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗುಂಪುಗುಂಪಾಗಿರುವ ಲಿಂಫಾಯ್ಡ್‌ನ ಮೇಲ್ಪದರದ ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಆಕ್ರಮಿಸುತ್ತದೆ. ಕ್ರಿಪ್ಟ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಮಾನೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್‌ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಈ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಉಂಟಾಗುವ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಉರಿಯೂತಕ್ಕೆ (ಕ್ರಿಪಿಟೈಟಿಸ್‌) ಅಥವಾ ಹುಣ್ಣು (ಕ್ರಿಪ್ಟ್‌ ಹುಣ್ಣು)ಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗ್ರಾನುಲೋಮಾವನ್ನು ಅಸಾಧಾರಣ ಶಕ್ತಿಯ ಕೋಶಗಳೆಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅವುಗಳು 50% ನಷ್ಟು ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳು ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿವೆ. ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ಗ್ರಾನುಲೋಮಾಗಳು "ಸಾರಜನಕ ಪದಾರ್ಥ" ವನ್ನು ತೋರಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕ ಯಂತ್ರದಲ್ಲಿ ವೀಕ್ಷಿಸಿದಾಗ ಹಾಲಿನ ಕೆನೆಪದರವು ಕಾಣಿಸುತ್ತದೆ ಅದು ಕ್ಷಯದಂತಹ ಸೋಂಕುಗಳೊಂದಿಗೆ ಸೇರಿಕೊಂಡಿರುವುದು ಗ್ರಾನುಲೋಮಾದ ವೈಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ.

 ಬಯೋಪ್ಸಿಯಿಂದ ಕರುಳಿನ ವಿಲ್ಲಿಯು ಮೊಂಡಾಗುವಿಕೆ ಅಂದರೆ ಕ್ರಿಪ್ಟ್‌ಗಳ ಅಸಾಧಾರಣ ಕವಲುಗಳು ಮತ್ತು (ಮೆಟಾಪ್ಲೇಸಿಯಾ) ಕೋಶಗಳ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾಗುವಿಕೆಯ ಸಾಕ್ಷಗಳ ಮೂಲಕ ತೀವ್ರವಾದ ಮೂಕೋಸಲ್‌ನ ತೊಂದರೆಯನ್ನು ಸಹ ತಿಳಿಯಬಹುದು. ಮೆಟಾಫ್ಲೇಸಿಯಾದಂತಹುದಕ್ಕೆ ಒಂದು ಉದಾಹರಣೆ ಎಂದರೆ, ಪನೇತ್‌ ಸೆಲ್‌ ಮೆಟಾಪ್ಲೇಸಿಯಾ ವು ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಇನ್ನಿತರೆ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಪನೇತ್‌ ಸೆಲ್ಸ್‌ಗಳ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಣ್ಣಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ) ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಕುಮಾಡುತ್ತವೆ.[೬೩]

ರೋಗನಿರ್ಣಯ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಆಳವಾಗಿ ಹುಣ್ಣಾಗಿರುವ ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕೊಲಿಟಿಸ್‌ನ ಎಂಡೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಚಿತ್ರ
ಹೊಟ್ಟೆಯ ಫಂಡಸ್‌ನಲ್ಲಿರುವ ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು CT ಸ್ಕ್ಯಾನ್‌ನಿಂದ ತೋರಿಸುತ್ತಿರುವುದು
ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ಹುಣ್ಣುಗಳು ಅಲ್ಸರೇಟೀವ್ ಕೊಲೈಟಿಸ್ ತರಹವೇ ಎಂಡೋಸ್ಕೋಪಿಯಲ್ಲಿ ಕಾಣುತ್ತವೆ.ಈ ಎಂಡೋಸ್ಕೊಪಿಕ್ ಚಿತ್ರವು ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕೊಲೈಟಿಸ್‌ನದ್ದಾಗಿದೆ, ಮ್ಯೂಕೋಸಲ್ ರೂಪವು ಕಾಯಿಲೆಯ ಹರಡುವಿಕೆಯಿಂದ ಹಾಳಾಗಿರುವುದನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ, ಸಿಗ್ಮಾಯ್ಡ್ ಕೊಲನ್‌ನಲ್ಲಿನ ಮ್ಯೂಕೋಸಾ ಸುಲಭವಾಗಿ ಪುಡಿಯಾಗುವಿಕೆ, ಈ ಎಲ್ಲವೂ ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್ ಕೊಲೈಟಿಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ಪತ್ತೆಯು ಕೆಲವು ಭಾರಿ ಕಷ್ಟಕರವಾಗಿರುತ್ತದೆ,[೧೩] ಮತ್ತು ತಙ್ಞರಿಗೆ ಇದನ್ನು ಪತ್ತೆಗೆ ಸಹಕಾರವಾಗಲು ಅಸಂಖ್ಯಾತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮಾಡಿಸಬೇಕಾದ ಅಗತ್ಯತೆ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.[೮]

 ಎಲ್ಲಾ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ನಡೆಸಿದಾಗಲೂ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗ ಇರುವಿಕೆಯನ್ನು ಪತ್ತೆಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ; ಇನ್ನಿತರೆ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಕಡಿಮೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿರುವಾಗ ಕೊಲೊನೋಸ್ಕೋಪಿಯಿಂದ ಪತ್ತೆ ಮಾಡಿಸುವುದು ಅಂದಾಜು 70%ರಷ್ಟು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ.  ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಕೊಲೊನೊಸ್ಕೋಪಿಯು ದೊಡ್ಡಕರುಳು ಮತ್ತು ಸಣ್ಣಕರುಳಿನ ಕೆಳಭಾಗದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದರಿಂದ ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿರುವ ರೋಗವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವುದು ಕಷ್ಟಕರ; ಎಂಡೋಸ್ಕೋಪಿಕ್‌ ಪತ್ತೆಯಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಪ್ಸೂಲ್‌ ಎಂಡೋಸ್ಕೋಪಿ[೬೪]ಯನ್ನು ಉಪಯೋಗಿಸುವುದರಿಂದ ಸಹಾಯವಾಗುತ್ತದೆ.

ಎಂಡೋಸ್ಕೊಪಿ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕೊಲೊನೋಸ್ಕೋಪಿಯಿಂದ ನೇರವಾಗಿ ದೊಡ್ಡಕರುಳು ಮತ್ತು ಹರಡಿರಬಹುದಾದ ಕಾಯಿಲೆಯ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಇಲಿಯಂನ ಕವಲುಗಳನ್ನು ನೋಡಲು ಸಾಧ್ಯವಿರುವುದರಿಂದ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಇದು ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಪರೀಕ್ಷೆಯಾಗಿದೆ. ಕೆಲವುಬಾರಿ, ಕೊಲೊನೊಸ್ಕೋಪಿಯು ಇಲಿಯಂನ ಕವಲುಗಳನ್ನು ದಾಟಿ ಹೋಗಬಹುದಾಗಿದ್ದು, ಆದರೆ ಇದು ರೋಗಿಯಿಂದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಾಗಬಹುದು. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಎಂಟರಾಲಾಜಿಸ್ಟ್‌ರು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗಾಗಿ ತೆಗೆದುಕೊಂಡ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಣ್ಣ ಮಾದರಿಯು ರೋಗಪತ್ತೆಯಚ್ಚುವಲ್ಲಿ ಸಹಾಯಕವಾಗುವ ಬಯಾಪ್ಸಿಯನ್ನು ಕೂಡ ಮಾಡಿಸಬಹುದು. 30% ರಷ್ಟು ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗಿಗಳ ಇಲಿಯಂಗೆ ಹರಡಿರುವಿಕೆಯನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಇಲಿಯಂನ ಕೊನೆಯಭಾಗಕ್ಕೆ[೧] ಲೋಹದ ನಳಿಕೆಯನ್ನು ಅಳವಡಿಸುವ ಅವಶ್ಯಕತೆಯಿದೆ. ದೊಡ್ಡಕರುಳು ಅಥವಾ ಗುದನಾಳಕಲ್ಲದ ಇಲಿಯಂಗೆ ಅಲ್ಲಲ್ಲಿ ರೋಗವು ಹರಡಿಕೊಂಡಿರುವುದು ಕಂಡುಬಂದಲ್ಲಿ, ಇನ್ನಿತರ ಎಂಡೋಸ್ಕೋಪಿಕ್‌ ಸ್ಟಿಗ್‌ಮ್ಯಾಟದಂತೆ ಇದನ್ನು ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವೆಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೬೫]ಇದಕ್ಕೆ ಕ್ಯಾಪ್ಸೂಲ್‌ ಎಂಡೋಸ್ಕೋಪಿನ ಉಪಯೋಗವಿದ್ದರೂ ಇದು ಇಂದಿಗೂ ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ.[೬೬]

ವಿಕಿರಣ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವನ್ನು ಪತ್ತೆಮಾಡಲು ಮತ್ತು ಸಣ್ಣಕರುಳಿಗೆ ಮಾತ್ರ ರೋಗವು ಹರಡಿಕೊಂಡಿದ್ದಾಗ ಸಣ್ಣಕರುಳಿನ ಅನುಸರಣೆ-ಮೂಲಕ ಈ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಉಪಯೋಗವಾಗಿರುವುದರಿಂದ ಸೂಚಿಸುತ್ತಾರೆ. ಕೊಲೊನೋಸ್ಕೋಪಿ ಮತ್ತು ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಯಿಂದ ಈಲಿಯಂನ ಕವಲು ಮತ್ತು ಡಿಯೋಡಿನಮ್ನ ಆರಂಭದ ಭಾಗವನ್ನು ಮಾತ್ರ ನೇರವಾಗಿ ಕಾಣಲು ಸಾಧ್ಯವಿರುವುದರಿಂದ ಅವುಗಳನ್ನು ಸಣ್ಣಕರುಳಿನ ಉಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಮೌಲೀಕರಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಬೇರಿಯಂ ಅನುಸರಣೆ-ಮೂಲಕ ಕ್ಷ-ಕಿರಣ, ಹಾಗೆಯೇ ಬೇರಿಯಂ ಸಲ್ಫೇಟ್‌ ಮಿಶ್ರಣವನ್ನು ನೀಡಿ ಮತ್ತು ಆಸಮಯದೊಳಗೆ ಫ್ಲ್ಯೂರೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ನಿಂದ ತೆಗೆದ ಕರುಳಿನ ಚಿತ್ರಗಳು ಸಣ್ಣಕರುಳಿನ ಸಂಕುಚಿತತೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ನೋಡಲು ಸಹಾಯಕವಾಗುತ್ತದೆ.[೬೫][೬೭] ಬೇರಿಯಂ ಎನಿಮಾಗಳು, ಇದರಲ್ಲಿ ಬೇರಿಯಂನ್ನು ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಚಿತ್ರನೋಡಲಿಕ್ಕಾಗಿ ಫ್ಲೊರೋಸ್ಕೋಪಿಯನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಕೊಲೊನೊಸ್ಕೋಪಿಯ ಪ್ರವೇಶವಾಗಿದ್ದರಿಂದಾಗಿ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ಕಾರ್ಯ ಅರಿಯಲು ಅಪರೂಪವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತಿತ್ತು. ಕೊಲೊನೊಸ್ಕೋಪ್‌ನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ದೊಡ್ಡಕರುಳಿನ ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಚರ್‌ಗಳು ತೀರಾ ಸಣ್ಣದಾಗಿದ್ದಾಗ ಅನಿಯಮಿತ ಶರೀರರಚನೆಯನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು ಅಥವಾ ದೊಡ್ಡಕರುಳಿನ ಫಿಸ್ಟುಲಾದ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಇನ್ನುಳಿದ ಉಪಯುಕ್ತವಾಗಿದೆ. [೬೮]

ಮೂಲ ಎಂಟರೋಕ್ಲೈಸಿಸ್‌ಗೆ ಸಣ್ಣಕರುಳಿನ ಪರಿಶೀಲನೆಗಾಗಿ CT ಮತ್ತು MRI ಸ್ಕ್ಯಾನ್ಸ್‌ಗಳು ಉಪಯುಕ್ತವಾಗಿವೆ.[೬೯]ಹುಣ್ಣುಗಳು, ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ಹುಣ್ಣುಗಳು ಅಥವಾ ಫಿಸ್ತುಲಾದಂತಹ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ಹೊಟ್ಟೆಯ ಆಂತರಿಕ ತೊಂದರೆಗಳನ್ನು ನೋಡಲು ಅವುಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಉಪಯುಕ್ತವಾಗಿವೆ.[೭೦]

 ಮ್ಯಾಗ್ನೆಟಿಕ್‌ ರೋಸೋನಾನ್ಸ್‌ ಇಮೇಜ್‌ (MRI) ಗಳು ದುಬಾರಿ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸೌಲಭ್ಯವಿದ್ದರೂ ಇದರ ಇನ್ನೊಂದು ಆಯ್ಕೆಯಾಗಿ ಸಣ್ಣಕರುಳಿನಚಿತ್ರವನ್ನು ನೋಡುವುದು ಸೇರಿದಂತೆ ತೊಂದರೆಯನ್ನು ಕಾಣಬಹುದು.[೭೧]

ರಕ್ತ ತಪಾಸಣೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಸಂಪೂರ್ಣ ರಕ್ತ ತಪಾಸಣೆಯಿಂದ ತಿಳಿದುಬರುವ ಅನಿಮಿಯಾವು ರಕ್ತ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವಿಕೆ ಅಥವಾ ವಿಟಾಮಿನ್‌ ಬಿ12 ಕೊರತೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದಾಗಿದೆ. ವಿಟಮಿನ್‌ ಬಿ12ಯು ಈಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಹೀರಲ್ಪಡುವುದರಿಂದ ಸಣ್ಣಕರುಳಿನೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಕೊನೆಯು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.[೭೨] ಕೆಂಪು ರಕ್ತಕಣಗಳ ಗಸಿಯ ಸಂಖ್ಯೆ, ಅಥವಾ ESR, ಮತ್ತು C-ರಿಯಾಕ್ಟಿವ್‌‍ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ ಮಾಪನವು ಕೂಡ ಉರಿಯೂತದ ಪರಿಮಾಣವನ್ನು ಅಳೆಯುವಲ್ಲಿ ಉಪಯೋಗಕಾರಿಯಾಗಿದೆ.[೭೩]

 ಕರುಳಿನ ಶಸ್ತ್ರಕ್ರಿಯೆಗೊಳಗಾದ ರೋಗಿಗಳು ತೊಂದರೆಯನ್ನು ನೀಗಿಸಿಕೊಂಡಿರುವುದು ಕೂಡ ನಿಜವಾಗಿದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ರೋಗದ ಅನಿಮಿಯಾದಿಂದಾಗಿ ಇನ್ನೊಂದು ಅನಿಮಿಯಾ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಮೈಕ್ರೋಸೈಟಿಕ್‌ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಕ್ರೋಮಿಕ್‌ ಅನಿಮಿಯಾದಿಂದ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
 ಅನಿಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಹಲವು ಕಾರಣಗಳಿರಬಹುದು, ಉರಿಯುವಿಕೆಯ ಕರುಳಿನ ರೋಗದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಉಪಯೋಗಿಸುವ ಅಜತಿಯೋಪ್ರೈನ್‌ವು ಸೈಟೋಫಿನಿಯಾ ಮತ್ತು ಸಲ್ಫಸಲಜೈನ್‌ನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಇದು ಕೂಡ ಫೋಲೇಟ್‌ ದೋಷಪೂರಿತಗ್ರಹಿಕೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇತ್ಯಾದಿ. ಸಚ್ಚಾರೋಮೈಸಿಸ್‌ ಸೆರೆವೈಸೆ  ಆಂಟಿಬಾಡೀಸ್‌ (ASCA) ಮತ್ತು ಆಂಟಿ-ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್‌ ಆಂಟಿಬಾಡೀಸ್‌ (ANCA) ಗಳನ್ನು ಕರುಳಿನ ಉರಿಯೂತದ ರೋಗವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು[೭೪] ಮತ್ತು ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್‌ ಕೊಲೈಟಿಸ್‌ನಿಂದ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ಮಧ್ಯೆ ಇರುವ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಮೌಲ್ಯೀಕರಿಸಲು- ನಿರೋಧಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.[೭೫] ಇದಲ್ಲದೆ, ASCAನಂತಹ ಸೆರೋಲಾಜಿಕಲ್‌ ಆಂಟಿಬಾಡೀಸ್‌ಗಳ ಹಂತಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು, ಆಂಟಿ-ಲಾಮಿನರಿಬಯೋಸೈಡ್‌ [Glc(β1,3)Glb(β); ALCA], ಆಂಟಿ-ಚಿಟೊಬಯೋಸೈಡ್‌ (GlcNAc(β1,4)GlcNAc(β); ACCA], ಆಂಟಿ-ಮನ್ನೊಬಯೋಸೈಡ್‌ [Man(α1,3)Man(α)AMCA], ಆಂಟಿ-ಲ್ಯಾಮಿನರಿನ್‌ [Glc(β1,3))3n(Glc(β1,6))n; anti-L] ಮತ್ತು ಆಂಟಿ-ಚಿಟಿನ್‌ [(GlcNAc(β1,4)n; ಆಂಟಿ-C]ಗಳು ರೋಗದ ನಡತೆ ಮತ್ತು ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ ಸೇರಿಕೊಂಡಿದ್ದು ಮತ್ತು ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ಮುನ್ಸೂಚನೆಗೆ ಇವು ಸಹಾಯ ನೀಡಬಲ್ಲದು.[೭೬][೭೭][೭೮][೭೯]

ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್‌ ಕೊಲೈಟಿಸ್‌ನೊಂದಿಗಿನ ಹೋಲಿಕೆಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗವು ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ಲಕ್ಷಣಗಳಂತೆ ವರ್ತಿಸುತ್ತವೆ ಇವು ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್‌ ಕೊಲೈಟಿಸ್‌‌ ಆಗಿದೆ, ಇವೆರಡು ಕರುಳಿನ ಉರಿಯೂತದ ರೋಗವು ಒಂದೇತರಹದ ಲಕ್ಷಣದೊಂದಿಗೆ ದೊಡ್ಡಕರುಳುಗೆ ತೊಂದರೆಮಾಡಬಹುದು.

 ರೋಗದ ಕ್ರಮ ಮತ್ತು ಔಷಧಿಗಳು ಭಿನ್ನವಾಗಿರುವಲ್ಲಿಂದ,ಈ ರೋಗಗಳನ್ನು ವಿಭಿನ್ನಗೊಳಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯವಾದುದಾಗಿದೆ.  ಕೆಲವು ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಅದಾಗ್ಯೂ, ಈ ರೋಗದ ಅನಿಶ್ಚಿತ ಊತ ದಂತಹ ವರ್ಗೀಕರಣಮಾಡಲಾಗಿರುವ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ,ಇದರ ವಿಭಿನ್ನತೆಯನ್ನು ತಿಳಿಸುವುದು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ.[೧][೮][೧೫]
ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗ ಮತ್ತು ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್‌ ಕೊಲೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಹೋಲಿಕೆಯ ಅಂಶಗಳಿರುತ್ತವೆ.
ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ ಅಲ್ಸರೇಟೀವ್ ಕೊಲೈಟಿಸ್
ಟರ್ಮಿನಲ್ ಈಲಿಯಮ್ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವಿರಳವಾಗಿ
ಕೋಲನ್ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಯಾವಾಗಲೂ
ರೆಕ್ಟಮ್ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ ವಿರಳವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ[೮೦]
ಗುದದ ಸುತ್ತಲೂ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ[೮೧] ವಿರಳವಾಗಿ
ಬೈಲ್ ಡಕ್ಟ್ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಸ್ಕೆಲೆರೋಸಿಂಗ್ ಚೊಲಾಂಗಿಟಿಸ್ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವಿಲ್ಲ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ[೮೨]
ಕಾಯಿಲೆಯ ಹರಡುವಿಕೆ ಆ ಜಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಉರಿಯುವಿಕೆ(ಆಗುವ ನಷ್ಟಗಳು) ಆ ಜಾಗದ ಉರಿಯುವಿಕೆಯು ನಿರಂತರವಾಗಿರುವುದು[೮೦]
ಎಂಡೋಸ್ಕೊಪಿ ಆಳವಾದ ಜಿಯೋಗ್ರಾಫಿಕ್ ಮತ್ತು ಸರ್ಪಿಜಿನಿಯಸ್‌ (ಹಾವು-ತರಹ) ಹುಣ್ಣುಗಳು ನಿರಂತರ ಹುಣ್ಣು
ಉರಿಯುವಿಕೆಯ ಆಳ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಆಳಕ್ಕಿಳಿದಿರಬಹುದು[೧][೮೧] ಆಳವಿಲ್ಲದ, ಮ್ಯೂಕೊಸೊಲ್
ಫಿಸ್ತುಲಾಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ[೮೧] ವಿರಳವಾಗಿ
ಸ್ಟೆನೋಸಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವಿರಳವಾಗಿ
ಆಟೊಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಯಿಲೆ ಆಟೊಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿ ವಿಸ್ತಾರವಾಗಿ ಹರಡುವುದು ಒಮ್ಮತ ಇಲ್ಲ
ಸೈಟೊಕಿನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ Th17ಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ [೪೩] Th2 ಜೊತೆ ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ
ಬಯೋಪ್ಸಿಯ ಗ್ರಾನುಲೋಮಾಗಳು ನಾನ್-ನೆಕ್ಟೊರೈಸಿಂಗ್ ನಾನ್-ಪೆರಿ-ಇಂಟೆಸ್ಟೈನಲ್ ಕ್ರಿಪ್ಟ್ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಸ್ ಹೊಂದಿರಬಹುದು[೮೧][೮೩][೮೪] ನಾನ್-ಪೆರಿ-ಇಂಟೆಸ್ಟೈನಲ್ ಕ್ರಿಪ್ಟ್ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಸ್ ಕಾಣಿಸುವುದಿಲ್ಲ[೮೦]
ಶಸ್ತ್ರಕ್ರಿಯೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಸೋಕುಂಟಾದ ಭಾಗವನ್ನು ತೆಗೆದರೆ ಮತ್ತೆ ಮರುಕಳಿಸಬಹುದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೊಲೊನ್ ತೆಗೆಯುವುದರಿಂದ ವಾಸಿ ಮಾಡಬಹುದು
ಧೂಮಪಾನ ಧೂಮಪಾನಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಧೂಮಪಾನಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ[೮೦]

ಚಿಕಿತ್ಸೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಪ್ರಸ್ತುತ ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ನಿವಾರಣೆಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಮುಕ್ತಿಯಂತು ಸಾಧ್ಯವೇ ಇಲ್ಲ ಅಥವಾ ಇದನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು ದೀರ್ಘಕಾಲ ಬೇಕಾಗಬಹುದು.[೮೫] ಒಂದು ವೇಳೆ ರೋಗದಿಂದ ಮುಕ್ತಿ ಸಾಧ್ಯವಾದಲ್ಲಿ, ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯಬಹುದು ಮತ್ತು ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಜೀವನಶೈಲಿಯಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು. ಯಥೋಚಿತವಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಿದ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ದೈನಂದಿನ ಜೀವನಕ್ಕೆ ಗುರುತರವಾಗಿ ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವುದಿಲ್ಲ.[೮೬] ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಚುರುಕಾಗಿದ್ದಾಗ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತರವಾದ ತೊಂದರೆಯಾದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ನಂತರ ನಿವಾರಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಔಷಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ತೀವ್ರತೆರನಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ಯಾವುದೇ ಸೋಂಕುಗಳಿಗೆ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ರೋಗನಿರೋಧಕಗಳು) ಮತ್ತು ಉರಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಲು (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 0}ಅಮಿನೋಸಾಲಿಸಿಲೇಟ್‌ ಆಂಟಿ-ಇನ್‌ಫ್ಲಾಮೇಟರಿ ಔಷದ ಮತ್ತು ಕೋರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೀರಾಯ್ದ್‌ಗಳು)ನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಲಕ್ಷಣಗಳು ನಿವಾರಣೆಗೊಳ್ಳುವಾಗ, ಪುನಾ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಗೋಚರಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುವ ಗುರಿಹೊಂದಿದ ನಿರ್ವಹಣೆಗಾಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೋರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೀರಾಯ್ದ್‌ನ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಉಪಯೋಗದಿಂದ ಗುರುತರವಾದ ಅಡ್ಡ-ಪರಿಣಾಮಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ: ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅವರು ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಉಪಯೋಗಿಸುವಂತಿಲ್ಲ. ಒಂದಾದನಂತರ ಒಂದು ಅಮಿನೋಸಾಲಿಸಿಲೇಟ್ಸ್‌ ಒಂದೇ ಸೇರಿದಂತೆ, ಆದರೂ ಅಲ್ಪಸಂಖ್ಯಾತರು ಮಾತ್ರ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನಿರ್ವಹಿಸಬಹುದಾದ, ಮತ್ತು ಹಲವು ಇಮ್ಯುನೋಸಪ್ಪ್ರೆಸಿವ್‌ ಔಷದಗಳು ಬೇಕಾಗಿವೆ.[೮೧]

5-ಅಮೈನೊಸ್ಯಾಲಿಸಿಲಿಕ್ ಆಸಿಡ್ (5-ASA) ಫಾರ್ಮುಲೇಷನ್ಸ್, ಪ್ರೆಡ್ನಿಸೋನ್, ಇಮ್ಯುನೊಮಾಡುಲೇಟರ್ಸ್‌ಗಳಾದ ಅಝಾತಿಪ್ರಿನ್, ಮರ್ಕಾಪ್ಟೊಪ್ಯೂರಿನ್, ಮೆಥೋಟ್ರೆಕ್ಸೇಟ್, ಇನ್‌ಫ್ಲಿಕ್ಸಿಮ್ಯಾಬ್, ಅಡಾಲಿಮುಮಾಬ್[೧೫], ಸೆರ್ಟೊಲಿಝುಮಬ್[೮೭] ಮತ್ತು ನಟಲಿಝುಮಬ್ ಇವು ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಗೆ ನೀಡುವ ಔಷಧಿಗಳಾಗಿವೆ.[೮೮][೮೯] ತೀವ್ರತೆರನಾದ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವುಂಟಾದಾಗ ಹೈಡ್ರೋಕಾರ್ಟಿಸೋನ್‌ಗಳನ್ನು ಉಪಯೋಗಿಸಲೇಬೇಕು.[೯೦]

ಪೆನ್ಸಿಲ್ವೀನಿಯಾ ಸ್ಟೇಟ್‌ ಯುನಿವರ್ಸಿಟಿಯು ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಅಧ್ಯಯನ ಕೈಗೊಂಡಾಗ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ ನಿದ್ರಾಔಷದವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಂಡಾಗ ಪ್ರತಿರೋಧಿ Naltrexone (Low dose naltrexone ಕೂಡ)ಗಳು ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ 67% ರಷ್ಟು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗ ನಿವಾರಣೆಯು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದುಬಂದಿತು.

 "ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ವಿಷಯಗಳಿಗೆ LDN ಥೆರಪಿಯು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಮತ್ತು ಸುರಕ್ಷಿತ."  ಎಂದು ಪೆನ್ಸಿಲ್ವೇನಿಯಾ ಸ್ಟೇಟ್‌ ಯುನಿವರ್ಸಿಟಿಯ ಕಾಲೇಜ್‌ ಆಫ್‌ ಮೆಡಿಕಲ್‌ನ ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಎಂಟರಾಲಜಿ ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕ ಡಾ. ಜಿಲ್‌ ಸ್ಮಿತ್‌ ದೃಢಪಡಿಸಿದರು.[೯೧] ಸ್ಮಿತ್‌ ಮತ್ತು ಅವಳ ಸಹೋದ್ಯೋಗಿಗಳು NIH ಅನುದಾನವನ್ನು ಪಡೆದಾಗಿನಿಂದ ಮತ್ತು ನಿಶ್ಚಿತ ಫೇಸ್‌ II ಪ್ಲೇಸ್‌ಬೊ-ನಿಯಂತ್ರಣದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್‌ ಟ್ರಯಲ್‌ನ ಕೆಲದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿದ್ದಾರೆ.

ಜೀವನಶೈಲಿ ಬದಲಾವಣೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ನಿಯಮಿತ ಜೀವನಶೈಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳಾದ ಪಥ್ಯದ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ ಸೇರಿದಂತೆ, ಸರಿಯಾದ ಹೈಡ್ರೇಶನ್‌ ಮತ್ತು ಧೂಮಪಾನ ನಿಲ್ಲಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಒಟ್ಟಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಹಾರ ಸೇವಿಸುವುದರ ಬದಲು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸ್ವಲ್ಪ ಸ್ವಲ್ಪ ಆಹಾರ ಸೇವಿಸುವುದರ ಮೂಲಕ ಹಸಿವನ್ನು ಕಡಿಮೆಮಾಡಬಹುದು. ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲಿಕ್ಕಾಗಿ ಸರಿಯಾದ ಭಾಗದ ನಿಯಂತ್ರಣ ಸೇರಿದಂತೆ ನಿಯಮಿತ ಪಥ್ಯೆಮಾಡಬೇಕು. ದಣಿವುನಿವಾರಿಸಲು ಆಹಾರ ಕ್ರಮ ಮತ್ತು ಸಾಕಷ್ಟುನಿದ್ರೆ, ನಿಯಮಿತ ವ್ಯಾಯಾಮವು ಸಹಾಯಕವಾಗಿವೆ. ಊಟದ ದಿನಚರಿಯಿಂದಾಗಿ ರೋಗದ ಲಕ್ಷಣವನ್ನುಂಟುಮಾಡುವ ಆಹಾರವನ್ನು ಪತ್ತೆಮಾಡಲು ಸಹಾಯವಾಗುತ್ತದೆ. ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸತ್ವಯುತ ಆಹಾರ ಪದಾರ್ಥಗಳು ರೋಗ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಉಲ್ಬಣಿಸುವಂತಿದ್ದರೆ ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ನಿರ್ಭಂದಿಸಲಿಕ್ಕಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ನಾರಿನಾಂಶದ ಆಹಾರದ ಪಥ್ಯವನ್ನು ಮಾಡಲೇಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ.[೮೬]

ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗವನ್ನು ಶಸ್ತ್ರಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ವಾಸಿ ಮಾಡಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೂ ಭಾಗಶಃ ಅಥವಾ ಕರುಳಿಗೆ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಹರಡಿದಾಗ ಶಸ್ತ್ರಕ್ರಿಯೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಬಸ್ಟ್ರಕ್ಷನ್ಸ್‌ನಂತಹ ಫಿಸ್ಟುಲಾಗಳು ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಹುಣ್ಣಿನಗಂಟುಗಳ ತೊಂದರೆಗೆ ಅಥವಾ ಒಂದು ವೇಳೆ ರೋಗವು ಔಷದಿಗೆ ಸ್ಪಂದಿಸದಿದ್ದರೆ ಶಸ್ತ್ರ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಅವಶ್ಯಕತೆ ಬೀಳಬಹುದು. ಮೊದಲ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ ತರುವಾಯ, ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕತ್ತರಿಸಿದ ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸುತ್ತದೆ. ಆದರೂ ಇದು ಇನ್ನಿತರೆ ಭಾಗಗಳಲ್ಲೂ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಕತ್ತರಿಸಿದ ನಂತರ, ಗಾಯದ ಕಲೆಯ ಪದರು ಬೆಳೆಯುವುದರಿಂದ ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಚರ್‌ಗಳಿಗೆ ತೊಂದರೆಯಾಗಬಹುದು.

 ಕರಳು ತೀರಾ ಸಣ್ಣದಾಗುವ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಚರ್‌ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಇದು ಮಲವನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ಹೋಗಲು ಅನುವುಮಾಡಿಕೊಡುವುದರಿಂದ ಅದು ಕಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳುವುದಕ್ಕೆ ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಮೊದಲ ಕತ್ತರಿಸುವಿಕೆ ನಂತರ, ಐದು ವರ್ಷಗಳೊಳಗಾಗಿ ಇನ್ನೊಂದು ಕತ್ತರಿಸುವಿಕೆಯ ಅವಶ್ಯಕತೆ ಬೀಳಬಹುದು.[೯೨] ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಚರ್‌ನಿಂದಾಗಿ ತೊಂದರೆಗೆ ಈಡಾಗಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗಾಗಿ ಇರುವ ಎರಡು ಆಯ್ಕೆಯ ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಚರ್‌ಪ್ಲಾಸ್ಟಿ‌ ಮತ್ತು ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಕರುಳಿನ ಭಾಗವನ್ನು ಕತ್ತರಿಸುವಿಕೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು.
 ಕೇವಲ ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಚರ್‌ಪ್ಲಾಸ್ಟಿ ವಿರುದ್ಧ ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಚರ್‌ಪ್ಲಾಸ್ಟಿ ನಡುವೆ ನಿಶ್ಚಲವಾದ ಮಹತ್ವವು ಇರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಒಂದು ವೇಳೆ ಕರುಳಿನ ಆದಿಭಾಗಗೆ ಹರಡಿಕೊಂಡಿದ್ದಲ್ಲಿ ಕತ್ತರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.  ಇಂತಹ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಪುನಾ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಗೊಳಪಡುವವರ ಸಂಖ್ಯೆ 31% ಮತ್ತು 27% ಆಗಿದೆ, ಹಾಗೆಯೇ, ಡಿಯೋಡಿನಾಲ್‌ಗೂ ಹರಡಿಕೊಂಡ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಟೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸುರಕ್ಷಿತ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿರುವುದನ್ನು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.[೯೩]

ಸಣ್ಣಕರುಳನ್ನು ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದರಿಂದ ಸಣ್ಣಕರುಳಿನ ಸಹಲಕ್ಷಣ (SBS, ಸಣ್ಣಕರುಳಿನ ಸಹಲಕ್ಷಣ ಕೂಡ ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಣ್ಣಕರುಳು) ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಒಂದುವೇಳೆ ಆ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ಅರ್ಧ ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಭಾಗವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಿದಾಗ ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬೆಳೆವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.[೯೪] ಅತಿಸಾರವು ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ಸಹಲಕ್ಷಣದ ಪ್ರಮುಖವಾದ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ ಅಲ್ಲದೆ ಉಳುಕು, ಊತ ಮತ್ತು ಎದೆಉರಿತ ಕೂಡ ಇದರಲ್ಲಿ ಇನ್ನಿತರೆ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ ಪಥ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ, ನರಗಳ ಮೂಲಕ ದ್ರವ ಆಹಾರ, ವಿಟಾಮಿನ್‌ ಮತ್ತು ಮಿನರಲ್ಸ್‌ ಪೂರೈಕೆ ಮತ್ತು ಔಷದೋಪಚಾರ ಮೂಲಕ ಸಣ್ಣ ಕರುಳು ಸಹಲಕ್ಷಣಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

 ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗಕ್ಕಾಗಿ ನಡೆಸಿದ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದಾಗಿ ಉಂಟಾಗುವ ಮತ್ತೊಂದು ತೊಡಕೆಂದರೆ ಕರುಳಿನ ಇಲಿಯಂನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಲ್ಪಟ್ಟಿದಾಗ ಅಲ್ಲಿ ಅತಿಯಾದ ನೀರಿನಂತಹ ಅತಿಸಾರ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಈಲಿಯಂನ್ನು ಕತ್ತರಿಸಿ ತೆಗೆದ ನಂತರ ಪಿತ್ತರಸದ ಪುನಾಗ್ರಹಿಕೆಯ ಅಸಾಮರ್ಥ್ಯತತೆಗೆ ಇದು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. [ಸಾಕ್ಷ್ಯಾಧಾರ ಬೇಕಾಗಿದೆ]

SBSನಂತಹ ಕೆಲವು ಪಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಕರುಳಿನ ಮರುಜೋಡಣೆ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ಆದಾಗ್ಯೂ ಈ ವಿಧಾನವು ಅತಿ ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಸೋಂಕಾಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಮರುಜೋಡಣೆಯಾದುದನ್ನು ತಿರಸ್ಕರಿಸುವಂತಹ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗಂಡಾಂತರವಿದ್ದರೂ ಕೂಡ ಅಸಂಖ್ಯಾತ ಮರುಜೋಡಣಾ ಕೇಂದ್ರಗಳು ಇದನ್ನು ಅನುಸರಿಸುತ್ತವೆ.[೯೫]

ನಿರೀಕ್ಷಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಟುವಟಿಕೆಯುಕ್ತ ಇಮ್ಯೂನ್‌ ಸಿಸ್ಟಮ್‌ನ ಬದಲು ಚಟುವಟಿಕೆ ಕುಂಠಿತವಾದಾಗ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಇಮ್ಯೂನ್‌ ಸಿಸ್ಟೆಮ್‌ನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಕೆಯ ಬುದ್ದಿವಂತಿಕೆಯನ್ನು ಯುನಿವರ್ಸಿಟಿ ಕಾಲೇಜ್‌ ಲಂಡನ್ನಲ್ಲಿ ಸಂಶೋಧಕರು ಪ್ರಶ್ನಿಸಿದರು: ಗಾಯಗಳಿಗೆ ಹರಿಯುವ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಯದಿಂದಾಗುವ ಸೋಂಕಿಗೆ ಅಸಹಜವಾದ ಅಲ್ಪಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗಿಗಳು, ಮತ್ತು ಸಿಲ್ಡೆನಾಫಿಲ್‌ ಸಿಟ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ನೀಡಿದಾಗ ಚೇತರಿಸಿಕೊಂಡಾಗ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಸುಧಾರಣೆಯಾಗಿದ್ದನ್ನು ಅವರ ಅಧ್ಯಯನದಿಂದ ತಿಳಿಯಿತು.[೩೪]

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗಕ್ಕೆ ಮತ್ತು ಇನ್ನಿತರೆ (viral-ಅಲ್ಲದ) ಸ್ವಯಂ-ರಕ್ಷಿತ ರೋಗಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಬಳಸಿದ ಹೆಲ್ಮಿಂಥಿಕ್‌ ಥೆರಪಿ ಅಥವಾ ಕೊಕ್ಕೆಹುಳುಗಳಂತಹುದರಿಂದ ಫಲಿತಾಂಶ ಹೆಚ್ಚುವುದು ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ.[೯೬]

ಪೂರಕ ಮತ್ತು ಪರ್ಯಾಯ ಔಷಧಿ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಅರ್ಧಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಂದಿಗೆ ಪೂರಕ ಮತ್ತು ಪರ್ಯಾಯ ಥೆರಪಿಯನ್ನು ಬಳಸಲಾಗಿದೆ.[೯೭] ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಜೈವಿಕ ಆಹಾರವಾದ, ಮೀನಿನ ಎಣ್ಣೆ ಮತ್ತು ಇನ್ನಿತರೆ ಗಿಡಮೂಲಿಕೆ ಮತ್ತು ಪೋಶಕಾಂಶಯುಕ್ತ ಪೂರಕ ಆಹಾರ ಪಥ್ಯವೂ ಸೇರಿದೆ. ಈ ಔಷದೋಪಚಾರಗಳ ಲಾಭದಾಯಕವು ಶಾಶ್ವತವಲ್ಲ.

  • ಚೈನಾದಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಕರುಳಿನ ರೋಗಕ್ಕೆ ಆಕ್ಯುಪಂಕ್ಚರ್‌ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಪಾಶ್ಚಿಮಾತ್ಯ ಸಮಾಜಗಳಲ್ಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೯೮] ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪ್ಲೇಸ್‌ಬೋ ಪರಿಣಾಮಹೊರತುಪಡಿಸಿ ಅಕ್ಯುಪಂಕ್ಚರ್‌ನಿಂದ ಯಾವುದೇ ಲಾಭವಾಗಿರುವ ಸಾಕ್ಷಗಳು ಲಭ್ಯವಿಲ್ಲ.[೯೮]
  • ಫೋಲೇಟ್‌ ಆಂಟಿ-ಮೆಟಾಬೊಲೈಟ್‌ ಔಷಧವಾದ Methotrexateನ್ನು ಕೂಡ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಗೆ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಬಹಳ ಸಮಯದವರೆಗೂ ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟಿರಾಯಿಡ್ಸ್‌ನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳದಿರುವವರಿಗೆ ಮುಕ್ತಿಹೊಂದುವ ನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿ ಇದು ಸಹಾಯಕವಾಗಿದೆ.[೯೯]
  • ಮೆಟ್ರೋನಿಡಜೋಲ್‌ ಮತ್ತು ಸಿಪ್ರೋಫ್ಲಾಕ್ಷಿಸಿನ್ ರೋಗನಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ದೊಡ್ಡ ಕರುಳು ಅಥವಾ ಗುದದ ಹೊರಭಾಗದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೂ, ಯುನೈಟೆಡ್‌ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಬಳಸಲು ಆಹಾರ ಮತ್ತು ಔಷದದ ಆಡಳಿತವು ಅನುಮತಿ ನೀಡಿರುವುದಿಲ್ಲ.[೧೦೦] ಹುಣ್ಣಿನ ಗಂಟುಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಮತ್ತು ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಇನ್ನಿತರೆ ಸೋಂಕುಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಕೂಡ ಅವುಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೮]
  • ಥಾಲಿಡೋಮೈಡ್‌ನ ಬಳಕೆಯಿಂದಾಗುವ ವೈರುಧ್ಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ರೋಗಪತ್ತೆಗಾಗಿ ಮಾಡುವ ಎಂಡೋಸ್ಕೋಪಿಕ್‌ನ ಸಾಕ್ಷ್ಯವು ತೋರಿಸಿದೆ.[೧೦೧]
  • ಉರಿಯೂತದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ವಿರುದ್ಧದ ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಕ್ಯಾನ್ನಬೀಸ್-ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಔಷದವನ್ನು ಬಳಸಬಹುದು. ಕರುಳಿನ ಒಳಭಾಗವನ್ನು ವಾಸಿಮಾಡುವಲ್ಲಿ ಸಹ [೧೦೨]ಕ್ಯಾನ್ನಬೀಸ್[೧೦೩]-ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಔಷದವು ಸಹಾಯಕವಾಗಿದೆ.[೧೦೪]
  • ಕರಗುವ ನಾರಿನಾಂಶದವನ್ನು ಕೆಲವು ಲಕ್ಷಣಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. .^ a b c ಟುಂಗ್‌ಲ್ಯಾಂಡ್‌ ಬಿಸಿ, ಮೇಯರ್‌ ಡಿ, ನೊಂದಿಗೆಸ್ಟಬಲ್‌ ಆಲಿಗೋ- ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ಸ್‌ (ನಾರಿನಾಂಶದ ಪಥ್ಯೆ): ಅವರ ಮನಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಮಾನವನ ಆರೋಗ್ಯ ಮತ್ತು ಆಹಾರದಲ್ಲಿನ ಪಾತ್ರ, ಕಾಂಪ್‌ ರೇವ್‌ ಫುಡ್‌ ಸ್ಕೈ ಫುಡ್‌ ಸೇಫ್ಟಿ, 3:73-92, 2002 (ಟೆಬಲ್‌ 3)[1]
  • ಸ್ಯಾಕ್ರೋಮೈಸೆಸ್‌ ಬೌಲಾರ್ಡಿ[೧೦೫] ಮತ್ತು ಇ. ಕೋಲಿ ನಿಸ್ಸಲ್‌ 1917 ಜೈವಿಕ ಆಹಾರವು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ.[೧೦೬]
  • ಔಷದಕ್ಕೆ ಬದಲಾಗಿ ನೈಸರ್ಗಿಕBoswelliaಎಂಬ ಆಯುರ್ವೇದದ (ಭಾರತೀಯ ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಔಷದಿ) ಗಿಡಮೂಲಿಕೆಯನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಒಂದು ಅಧ್ಯಯನ ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇನೆಂದರೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾದ H-15 ನಿಂದ ಹೊರತೆಗೆದ ಮೆಸಾಲಜೈನ್‌ಸಿಮಿಲರ್‌ಗೆ ಕೆಳಮಟ್ಟದ್ದೇನಾಗಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಗಂಡಾಂತರದ-ಲಾಭಗಳ ವಿಕಸನವಾಗಿ ಮಾಡುವುದು ರಕ್ಷಣದಾಯಕ ಎಂದು ಅದು ಸೂಚಿಸಿತು.[೧೦೭]

ಪ್ರಾಗ್ನೋಸೀಸ್‌[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗವು ಒಂದು ದೀರ್ಘವ್ಯಾದಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿದ್ದು, ಪ್ರಸ್ತುತ ಇದನ್ನು ವಾಸಿಮಾಡಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಯಾವಾಗ ಲಕ್ಷಣಗಳು ತಕ್ಷಣ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆಯೋ ಆಗ ಸುಧಾರಣೆಯ ಕಾಲಮಾನಗಳ ಹಂತಗಳಿಂದ ಇದನ್ನು ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದಾಗಿ, ಬಹಳಷ್ಟು ಜನರು ಉತ್ತಮ ಎತ್ತರ ಮತ್ತು ತೂಕವನ್ನು ಗಳಿಸಿಕೊಂಡಿರುವುದಲ್ಲದೆ, ರೋಗಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಮೃತರ ಸಂಖ್ಯೆ ಕೂಡ ಕಡಿಮೆಯಿದೆ. ಆದರೂ, ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗವು ಸಣ್ಣ ಕರುಳು, ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್, ಕರುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಅತಿಯಾದ ಸಮಸ್ಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಗುರುತಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ.[೧೦೮]

ಸೋಂಕುಶಾಸ್ತ್ರ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗದ ಸೋಂಕಿನ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ನಾರ್ವೆ ಮತ್ತು ಯುನೈಟೆಡ್ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಜನಗಣತಿಯ ಅಧ್ಯಯನದಿಂದ ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ಅದು 6 ರಿಂದ 7.1:100,000 ಸಮಾನರೂಪದಲ್ಲಿತ್ತು..[೧೦೯][೧೧೦] ಉತ್ತರದ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗವೂ ಸರ್ವೇಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಆ ದೇಶಗಳ ಉತ್ತರ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಅತಿಯಾದ ಪ್ರಾಬಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.[೧೧೧] ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗದ ಸೋಂಕಿನ ತೀವ್ರತೆ ಯೂರೋಪ್ನಲ್ಲಿ ಸಮಾನವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಯೋಚಿಸಿದ್ದರೂ, ಏಷಿಯಾ ಮತ್ತು ಆಫ್ರಿಕಾಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. [೧೦೯] ಆಶ್‌ಕೆನಾಜಿ ಜೇವ್ಸ್‌ ಗಳಲ್ಲಿ ಇದರ ತೀವ್ರತೆ ಹೆಚ್ಚಿರುತ್ತದೆ.[೧೫]

ವಯಸ್ಸಿನ ಕಾರ್ಯವಾಗಿ ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗವು ತಗಲುವುದು ಬಯೋಮೊಡಲ್ ಹಂಚುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ: ರೋಗವು ಯೌವನಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿರುವವರನ್ನು ಮತ್ತು 20 ವರ್ಷ, ಮತ್ತು 50 ರಿಂದ 70 ವರ್ಷ ವಯೋಮಿತಿಯಲ್ಲಿರುವವರನ್ನು ಕಾಡಲು ಹವಣಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಈ ವಯೋಮಿತಿಯ ಮಧ್ಯೆಯಿರುವವರಲ್ಲಿ ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸದಿರುವ ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ಹೊರತಾಗಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸುವ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಇರ್ರಿಟೇಟಬಲ್‌ ಬವೆಲ್‌ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ (IBS) ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತದೆ.[೧][೮] ಬಾಲ್ಯಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಈ ರೋಗವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವುದು ತುಂಬಾ ಕಷ್ಟ. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪುರುಷರಿಗಿಂತ ಮಕ್ಕಳ ಸಂಬಂಧಿ ಕಾಯಿಲೆಯಿರುವ ಸ್ತ್ರೀಯರನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಕಾಡುತ್ತದೆ.[೧೧೨] ಆದರೂ, ಹೆಚ್ಚು ಕಡಿಮೆ ಗಂಡಸರಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಹೆಂಗಸರು ಈ ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ.[೧೧೩] ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗವಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಪೋಷಕರು, ಸೋದರ-ಸೋದರಿಯರು ಅಥವಾ ಮಕ್ಕಳುಸುಮಾರು ಮೂರರಿಂದ 20 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು ಈ ರೋಗಕ್ಕೆ ತುತ್ತಾಗುತ್ತಾರೆ.[೧೧೪] ಎರಡೂ ಅಧ್ಯಯನಗಳೂ ಕ್ರೋನ್ಸ್ ರೋಗದ ಕುರಿತು ಇರುವ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ ಸುಮಾರು ಶೇ. 55 ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಎಂದು ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟಿತು.[೧೧೫]

ಇತಿಹಾಸ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಟೆಂಪ್ಲೇಟು:Stub-sect ಜಿಯೊವನಿ ಬಾಟಿಸ್ಟ ಮೋರ್ಗಾಗ್ನಿ (1682–1771) ಮತ್ತು ಪೋಲೆಂಡ್‌ನ ಸರ್ಜನ್ ಆಂಟೊನಿ ಲೆಸ್ನಿಯೋವ್‌ಸ್ಕಿ, 1904ರಲ್ಲಿ (ಇದು ಪೋಲೆಂಡ್‌ನಲ್ಲಿ "Leśniowski-ಕ್ರೋನ್ಸ್‌ ರೋಗ " ಎಂಬ ಒಬ್ಬ ಹೆಸರಿನಿಂದ ಕರೆಯಲ್ಪಟ್ಟಿತು), ಮತ್ತು ಸ್ಕಾಟಿಷ್ ಫಿಜಿಷಿಯನ್ ಟಿ ಕೆನ್ನಡಿ ಡಾಲ್ಜಿಲ್, 1913 ರಲ್ಲಿ, Inflammatory bowel ರೋಗಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಿದರು.[೧೧೬]

ಅಮೇರಿಕಾದ ಕರಳುಬೇನೆ ತಜ್ಞ ಬುರಿಲ್ ಬರ್ನಾರ್ಡ್ ಕ್ರೋನ್ಸ್ ನ್ಯೂಯಾರ್ಕ್ ನಗರಮೌಂಟ್ ಸಿನಾಯಿ ಆಸ್ಪತ್ರೆಯಲ್ಲಿ ಈ ರೋಗದ ಸುಮಾರು 14 ವಿಧಗಳನ್ನು 1932ರಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಿದ್ದ, ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು "Terminal ileitis: A new clinical entity" ಎಂಬ ವಿಶೇಷ ಶೀರ್ಷಿಕೆಯಡಿ ಅಮೇರಿಕಾದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಂಘಕ್ಕೆ ಮಂಡಿಸಿದ್ದ.

 ಆ ವರ್ಷದ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ತನ್ನ ಸಹೋದ್ಯೋಗಿಗಳಾದ ಲಿಯೋನ್ ಗಿಂಜ್ಬರ್ಗ್ ಮತ್ತು ಗೋರ್ಡನ್ ಒಪ್ಪೆನ್‌ಹೆಮರ್ ಜೊತೆಗೂಡಿ "Regional ileitis: a pathologic and clinical entity" ಎಂಬ ರೋಗ ಕುರಿತ ಒಂದು ಸರಣಿ ಪುಸ್ತಕವನ್ನು ಪ್ರಕಟಿಸಿದ.

ಆಕರಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

  1. ೧.೦೦ ೧.೦೧ ೧.೦೨ ೧.೦೩ ೧.೦೪ ೧.೦೫ ೧.೦೬ ೧.೦೭ ೧.೦೮ ೧.೦೯ ೧.೧೦ ೧.೧೧ ೧.೧೨ ೧.೧೩ ೧.೧೪ Baumgart DC, Sandborn WJ (12 May 2007). "Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies.". The Lancet 369 (9573): 1641–57. doi:10.1016/S0140-6736(07)60751-X. PMID 17499606. 
  2. Mayo Clinic: Crohn's Disease
  3. National Digestive Diseases Information Clearinghouse
  4. ೫.೦ ೫.೧ Cosnes J (June 2004). "Tobacco and IBD: relevance in the understanding of disease mechanisms and clinical practice". Best Pract Res Clin Gastroenterol 18 (3): 481–96. doi:10.1016/j.bpg.2003.12.003. PMID 15157822. 
  5. Loftus, E.V.; P. Schoenfeld, W. J. Sandborn (January 2002). "The epidemiology and natural history of Crohn's disease in population-based patient cohorts from North America: a systematic review". Alimentary Pharmacology & Therapeutics 16 (1): 51–60. doi:10.1046/j.1365-2036.2002.01140.x. PMID 11856078. 
  6. ೭.೦ ೭.೧ Bernstein, Charles N.; Wajda, A; Svenson, LW; Mackenzie, A; Koehoorn, M; Jackson, M; Fedorak, R; Israel, D et al. (July 2006). "The epidemiology of inflammatory bowel disease in Canada: a population-based study". The American Journal of Gastroenterology 101 (7): 1559–68. doi:10.1111/j.1572-0241.2006.00603.x. PMID 16863561.  More than one of |author2= and |last2= specified (help); More than one of |author3= and |last3= specified (help); More than one of |author4= and |last4= specified (help); More than one of |author5= and |last5= specified (help); More than one of |author6= and |last6= specified (help); More than one of |author7= and |last7= specified (help); More than one of |author8= and |last8= specified (help); More than one of |author9= and |last9= specified (help);
  7. ೮.೦ ೮.೧ ೮.೨ ೮.೩ ೮.೪ ೮.೫ ೮.೬ ೮.೭ ೮.೮ Wu, George Y; Marcy L Coash, Senthil Nachimuthu (Jan 20, 2009). [emedicine.medscape.com/article/172940-overview "Crohn Disease"] Check |url= scheme (help). eMedicine. Retrieved 2009-11-04. 
  8. Le, Tri H (Aug 7, 2008). [emedicine.medscape.com/article/183084-overview "Ulcerative colitis"] Check |url= scheme (help). eMedicine. Retrieved 2009-11-04. 
  9. ೧೦.೦ ೧೦.೧ Crohn BB, Ginzburg L, Oppenheimer GD (2000). "Regional ileitis: a pathologic and clinical entity. 1932". Mt. Sinai J. Med. 67 (3): 263–8. PMID 10828911. 
  10. ೧೧.೦ ೧೧.೧ Gasche C, Scholmerich J, Brynskov J, D'Haens G, Hanauer S, Irvine E, Jewell D, Rachmilewitz D, Sachar D, Sandborn W, Sutherland L (2000). "A simple classification of Crohn's disease: report of the Working Party for the World Congresses of Gastroenterology, Vienna 1998". Inflamm Bowel Dis 6 (1): 8–15. PMID 10701144. 
  11. Dubinsky MC, Fleshner PP. (2003). "Treatment of Crohn's Disease of Inflammatory, Stenotic, and Fistulizing Phenotypes". Curr Treat Options Gastroenterol 6 (3): 183–200. doi:10.1007/s11938-003-0001-1. PMID 12744819. 
  12. ೧೩.೦ ೧೩.೧ Pimentel, Mark; Michael Chang, Evelyn J. Chow, Siamak Tabibzadeh, Viorelia Kirit-Kiriak, Stephan R. Targan, Henry C. Lin (2000). "Identification of a prodromal period in Crohn's disease but not ulcerative colitis". American Journal of Gastroenterology 95 (12): 3458–62. doi:10.1111/j.1572-0241.2000.03361.x. PMID 11151877. 
  13. Crohn's Disease Overview
  14. ೧೫.೦ ೧೫.೧ ೧೫.೨ ೧೫.೩ Podolsky, Daniel K. (2002). "Inflammatory bowel disease". New England Journal of Medicine 346 (6): 417–29. doi:10.1056/NEJMra020831. PMID 12167685. Retrieved 2006-07-02. 
  15. Mueller, M. H.; M. E. Kreis, M. L. Gross, H. D. Becker, T. T. Zittel & E. C. Jehle (2002). "Anorectal functional disorders in the absence of anorectal inflammation in patients with Crohn's disease". British Journal of Surgery 89 (8): 1027–31. doi:10.1046/j.1365-2168.2002.02173.x. PMID 12153630. 
  16. Kumar, Vinay; Abul K. Abbas, Nelson Fausto (July 30, 2004). "Ch 17: The Gastrointestinal Tract". Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease (7th ed.). Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Saunders. p. 847. ISBN 0-7216-0187-1. 
  17. Taylor B, Williams G, Hughes L, Rhodes J (1989). "The histology of anal skin tags in Crohn's disease: an aid to confirmation of the diagnosis". Int J Colorectal Dis 4 (3): 197–9. doi:10.1007/BF01649703. PMID 2769004. 
  18. Fix, Oren K.; Jorge A. Soto, Charles W. Andrews and Francis A. Farraye (2004). "Gastroduodenal Crohn's disease". Gastrointestinel Endoscopy 60 (6): 985. doi:10.1016/S0016-5107(04)02200-X. PMID 15605018. 
  19. ೨೦.೦ ೨೦.೧ Beattie, R.M.; N. M. Croft, J. M. Fell, N. A. Afzal and R. B. Heuschkel (2006). "Inflammatory bowel disease". Archives of Disease in Childhood 91 (5): 426–32. doi:10.1136/adc.2005.080481. PMC 2082730. PMID 16632672. 
  20. Büller, H.A. (1997). "Problems in diagnosis of IBD in children". The Netherlands Journal of Medicine 50 (2): S8–S11. doi:10.1016/S0300-2977(96)00064-2. PMID 9050326. 
  21. O'Keefe, S. J. (1996). "Nutrition and gastrointestinal disease". Scandinavian Journal of Gastroenterology Supplement 31 (220): 52–9. doi:10.3109/00365529609094750. PMID 8898436. 
  22. Danese, Silvio; Stefano Semeraro, Alfredo Papa, Italia Roberto, Franco Scaldaferri, Giuseppe Fedeli, Giovanni Gasbarrini, Antonio Gasbarrini (2005). "Extraintestinal manifestations in inflammatory bowel disease". World Journal of Gastroenterology 11 (46): 7227–36. PMID 16437620. Retrieved 2009-11-07. 
  23. ೨೪.೦ ೨೪.೧ Crohn's disease. professionals.epilepsy.com. ಜುಲೈ 13, 2007ರಲ್ಲಿ ಪುನರವಲೋಕನ.
    1. REDIRECT Template:MedlinePlusEncyclopedia
  24. Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami H (1990). "Increased risk of large-bowel cancer in Crohn's disease with colonic involvement". Lancet 336 (8711): 357–9. doi:10.1016/0140-6736(90)91889-I. PMID 1975343. 
  25. Collins P, Mpofu C, Watson A, Rhodes J (2006). "Strategies for detecting colon cancer and/or dysplasia in patients with inflammatory bowel disease". Cochrane Database Syst Rev (2): CD000279. doi:10.1002/14651858.CD000279.pub3. PMID 16625534. 
  26. Lynne V McFarland (2008). "Colorectal cancer and dysplasia in inflammatory bowel disease". World Journal of Gastroenterology: 2665. 
  27. Evans J, Steinhart A, Cohen Z, McLeod R (2003). "Home total parenteral nutrition: an alternative to early surgery for complicated inflammatory bowel disease". J Gastrointest Surg 7 (4): 562–6. doi:10.1016/S1091-255X(02)00132-4. PMID 12763417. 
  28. "Complications of Crohn's Disease". Retrieved 2009-11-07. 
  29. Kaplan, C (2005-10-21). "IBD and Pregnancy: What You Need to Know". Crohn's and Colitis Foundation of America. Retrieved 2009-11-07. 
  30. Braat H, Peppelenbosch MP, Hommes DW (August 2006). "Immunology of Crohn's disease". Ann. N. Y. Acad. Sci. 1072: 135–54. doi:10.1196/annals.1326.039. PMID 17057196. 
  31. Henckaerts L, Figueroa C, Vermeire S, Sans M (May 2008). "The role of genetics in inflammatory bowel disease". Curr Drug Targets 9 (5): 361–8. doi:10.2174/138945008784221161. PMID 18473763. 
  32. ೩೪.೦ ೩೪.೧ ೩೪.೨ Marks DJ, Harbord MW, MacAllister R, Rahman FZ, Young J, Al-Lazikani B, Lees W, Novelli M, Bloom S, Segal AW (2006). "Defective acute inflammation in Crohn's disease: a clinical investigation". Lancet 367 (9511): 668–78. doi:10.1016/S0140-6736(06)68265-2. PMC 2092405. PMID 16503465. 
  33. Comalada M, Peppelenbosch MP (September 2006). "Impaired innate immunity in Crohn's disease". Trends Mol Med 12 (9): 397–9. doi:10.1016/j.molmed.2006.07.005. PMID 16890491. 
  34. "Crohn's disease has strong genetic link: study". Crohn's and Colitis Foundation of America. 2007-04-16. Retrieved 2009-11-07. 
  35. Ogura Y, Bonen DK, Inohara N, et al. (2001). "A frameshift mutation in NOD2 associated with susceptibility to Crohn's disease". Nature 411 (6837): 603–6. doi:10.1038/35079114. PMID 11385577. 
  36. Cuthbert A, Fisher S, Mirza M, et al. (2002). "The contribution of NOD2 gene mutations to the risk and site of disease in inflammatory bowel disease". Gastroenterology 122 (4): 867–74. doi:10.1053/gast.2002.32415. PMID 11910337. 
  37. Kaser et al., A; Lee, AH; Franke, A; Glickman, JN; Zeissig, S; Tilg, H; Nieuwenhuis, EE; Higgins, DE et al. (5 September 2008). "XBP1 Links ER Stress to Intestinal Inflammation and Confers Genetic Risk for Human Inflammatory Bowel Disease". Cell (Cell Press) 134 (5): 743–756. doi:10.1016/j.cell.2008.07.021. PMC 2586148. PMID 18775308.  More than one of |last1= and |author= specified (help); More than one of |author2= and |last2= specified (help); More than one of |author3= and |last3= specified (help); More than one of |author4= and |last4= specified (help); More than one of |author5= and |last5= specified (help); More than one of |author6= and |last6= specified (help); More than one of |author7= and |last7= specified (help); More than one of |author8= and |last8= specified (help); More than one of |author9= and |last9= specified (help);
  38. Clevers H, H (2009). "Inflammatory Bowel Disease, Stress, and the Endoplasmic Reticulum". N Engl J Med 360 (7): 726–727. doi:10.1056/NEJMcibr0809591. PMID 19213688.  More than one of |last1= and |author= specified (help)
  39. Lesko S, Kaufman D, Rosenberg L, et al. (1985). "Evidence for an increased risk of Crohn's disease in oral contraceptive users". Gastroenterology 89 (5): 1046–9. PMID 4043662. 
  40. Cobrin GM, Abreu MT (2005). "Defects in mucosal immunity leading to Crohn's disease". Immunol. Rev. 206: 277–95. doi:10.1111/j.0105-2896.2005.00293.x. PMID 16048555. 
  41. ೪೩.೦ ೪೩.೧ Elson, C.; Cong, Y; Weaver, CT; Schoeb, TR; Mcclanahan, TK; Fick, RB; Kastelein, RA (2007). "Monoclonal Anti–Interleukin 23 Reverses Active Colitis in a T Cell–Mediated Model in Mice". Gastroenterology 132 (7): 2359. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.104. PMID 17570211.  More than one of |last1= and |last= specified (help); More than one of |first1= and |first= specified (help); More than one of |author2= and |last2= specified (help); More than one of |author3= and |last3= specified (help); More than one of |author4= and |last4= specified (help); More than one of |author5= and |last5= specified (help); More than one of |author6= and |last6= specified (help); More than one of |author7= and |last7= specified (help)
  42. Prescott NJ, Fisher SA, Franke A, et al. (2007). "A nonsynonymous SNP in ATG16L1 predisposes to ileal Crohn's disease and is independent of CARD15 and IBD5". Gastroenterology 132 (5): 1665–71. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.034. PMID 17484864. 
  43. Marks DJ, Segal AW. (January 2008). "Innate immunity in inflammatory bowel disease: a disease hypothesis". J Pathol. 214 (2): 260–6. doi:10.1002/path.2291. PMC 2635948. PMID 18161747. Retrieved 2009-11-04. 
  44. Dessein R, Chamaillard M, Danese S (September 2008). "Innate immunity in Crohn's disease: the reverse side of the medal". J Clin Gastroenterol 42 (Suppl 3 Pt 1): S144–7. doi:10.1097/MCG.0b013e3181662c90 (inactive 2009-09-20). PMID 18806708. 
  45. "OVERVIEW: MAP and Crohn's Disease Research". Retrieved 2009-11-07. 
  46. Sartor, R. (July 2006). [www.nature.com/nrgastro/journal/v3/n7/full/ncpgasthep0528.html "Mechanisms of Disease: pathogenesis of Crohn's disease and ulcerative colitis"] Check |url= scheme (help). Nature Clinical Practice Gastroenterology & Hepatology 3 (7): 390–407. doi:10.1038/ncpgasthep0528.  PMID 16819502
  47. Naser SA, Collins MT (2005). "Debate on the lack of evidence of Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis in Crohn's disease". Inflamm. Bowel Dis. 11 (12): 1123. doi:10.1097/01.MIB.0000191609.20713.ea. PMID 16306778. 
  48. Giaffer MH, Clark A, Holdsworth CD (1992). "Antibodies to Saccharomyces cerevisiae in patients with Crohn's disease and their possible pathogenic importance". Gut 33 (8): 1071–5. doi:10.1136/gut.33.8.1071. PMC 1379444. PMID 1398231. 
  49. Baumgart M et al. (2007). "Culture independent analysis of ileal mucosa reveals a selective increase in invasive Escherichia coli of novel phylogeny relative to depletion of Clostridiales in Crohn's disease involving the ileum". The ISME Journal 1 (5): 403. doi:10.1038/ismej.2007.52. PMID 18043660. 
  50. "Possible links between Crohn’s disease and Paratuberculosis" (PDF). EUROPEAN COMMISSION DIRECTORATE-GENERAL HEALTH & CONSUMER PROTECTION. Retrieved 2009-11-07. 
  51. Gui GP, Thomas PR, Tizard ML, Lake J, Sanderson JD, Hermon-Taylor J (March 1997). "Two-year-outcomes analysis of Crohn's disease treated with rifabutin and macrolide antibiotics" (PDF). J. Antimicrob. Chemother. 39 (3): 393–400. doi:10.1093/jac/39.3.393. PMID 9096189. 
  52. Cenac N, Andrews CN, Holzhausen M, et al. (March 2007). "Role for protease activity in visceral pain in irritable bowel syndrome". J. Clin. Invest. 117 (3): 636–47. doi:10.1172/JCI29255. PMC 1794118. PMID 17304351. 
  53. Cenac N, Coelho AM, Nguyen C, et al. (November 2002). "Induction of intestinal inflammation in mouse by activation of proteinase-activated receptor-2". Am. J. Pathol. 161 (5): 1903–15. PMC 1850779. PMID 12414536. 
  54. Boorom KF, Smith H, Nimri L, et al. (October 2008). "Oh my aching gut: irritable bowel syndrome, Blastocystis, and asymptomatic infection". Parasit Vectors 1 (1): 40. doi:10.1186/1756-3305-1-40. PMC 2627840. PMID 18937874. 
  55. Hugot, Jean-Pierre; Alberti, Corinne; Berrebi, Dominique; Bingen, Edouard; Cezard, Jean-Pierre (2003-12-13). "Crohn's disease: the cold chain hypothesis". The Lancet 362 (9400): 2012–2015. doi:10.1016/S0140-6736(03)15024-6. 
  56. "Fridges blamed for Crohn's disease rise". Medical News TODAY. 2003-12-12. 
  57. Forbes, Alastair; Kalantzis, Tommy (July 2006). [www.springerlink.com/content/p6q21tp76x013u51/ "Crohn's disease : the cold chain hypothesis"] Check |url= scheme (help). International Journal of Colorectal Disease (Springer Berlin / Heidelberg) 21 (5): 399–401. doi:10.1007/s00384-005-0003-7. ISSN 0179-1958. PMID 16059694. Retrieved 2009-11-04.  More than one of |author2= and |last2= specified (help)
  58. Subramanian, Sreedhar; Carol, L. Roberts; Hart, C. Anthony; Martin, Helen M.; Edwards, Steve W.; Rhodes, Jonathan M.; Campbell, Barry J. (2008). "Replication of Colonic Crohn's Disease Mucosal Escherichia coli Isolates within Macrophages and Their Susceptibility to Antibiotics". Antimicrobial Agents and Chemotherapy 52 (2): 427–434. doi:10.1128/AAC.00375-07. PMC 2224732. PMID 18070962.  More than one of |author2= and |last2= specified (help); More than one of |author3= and |last3= specified (help); More than one of |author4= and |last4= specified (help); More than one of |author5= and |last5= specified (help); More than one of |author6= and |last6= specified (help); More than one of |author7= and |last7= specified (help)
  59. Mpofu, Chiedzo M.; Cambell, Barry J.; Subramanin, Sreedhar; Marshall-Clarke, Stuart; Hart, Anthony C.; Cross, Andy; Roberts, Carol L.; McGoldrick, Adrian et al. (2007). "Microbial Mannan Inhibits Bacterial Killing by Macrophages: A Possible Pathogenic Mechanism for Crohn’s Disease". Gastroenterology, the official journal of the AGA Institute 133 (5): 1487–1498. doi:10.1053/j.gastro.2007.08.004. PMID 17919633.  More than one of |author2= and |last2= specified (help); More than one of |author3= and |last3= specified (help); More than one of |author4= and |last4= specified (help); More than one of |author5= and |last5= specified (help); More than one of |author6= and |last6= specified (help); More than one of |author7= and |last7= specified (help); More than one of |author8= and |last8= specified (help); More than one of |author9= and |last9= specified (help);
  60. "New insights into Crohn's Disease". 
  61. ಕ್ರಾಫೊರ್ಡ್ JM. "The Gastrointestinal tract, ಅಧ್ಯಾಯ 17". ಕೋಟ್ರನ್ RS, ಕುಮಾರ್ V, ರಾಬಿನ್ಸ್ SL. Robbins Pathologic Basis of Disease: 5ನೆಯ ಆವೃತ್ತಿ . W.B. ಸೌಂದರ್ಸ್ ಅಂಡ್ ಕಂಪನಿ, ಫಿಲಿಡೆಲ್ಫಿಯಾ, 1994.
  62. HCP: Pill Cam, Capsule Endoscopy, Esophageal Endoscopy
  63. ೬೫.೦ ೬೫.೧ Hara, Amy K.; Jonathan A. Leighton, Russell I. Heigh, Virender K. Sharma, Alvin C. Silva, Giovanni De Petris, Joseph G. Hentz and David E. Fleischer (January 2006). "Crohn disease of the small bowel: preliminary comparison among CT enterography, capsule endoscopy, small-bowel follow-through, and ileoscopy". Radiology 238 (1): 128–34. doi:10.1148/radiol.2381050296. PMID 16373764. 
  64. Triester, Stuart L.; Jonathan A. Leighton, Grigoris I. Leontiadis, Suryakanth R. Gurudu, David E. Fleischer, Amy K. Hara, Russell I. Heigh, Arthur D. Shiff, and Virender K. Sharma (2006). "A meta-analysis of the yield of capsule endoscopy compared to other diagnostic modalities in patients with non-stricturing small bowel Crohn's disease". The American Journal of Gastroenterology 101 (5): 954–64. doi:10.1111/j.1572-0241.2006.00506.x. PMID 16696781. 
  65. Dixon, P.M.; M.E. Roulston and D.J. Nolan (1993). "The small bowel enema: a ten year review". Clinical Radiology 47 (1): 46–8. doi:10.1016/S0009-9260(05)81213-9. PMID 8428417. 
  66. Carucci, L. R.; M. S. Levine (2002). "Radiographic imaging of inflammatory bowel disease". Gastroenterology Clinics of North America 31 (1): 93–117. doi:10.1016/S0889-8553(01)00007-3. PMID 12122746. 
  67. Rajesh, A.; D.D.T. Maglinte (2006). "Multislice CT enteroclysis: technique and clinical applications". Clinical Radiology 61 (1): 31–9. doi:10.1016/j.crad.2005.08.006. PMID 16356814. 
  68. Zissin, Rivka; Marjorie Hertz, Alexandra Osadchy, Ben Novis and Gabriela Gayer (2005). "Computed Tomographic Findings of Abdominal Complications of Crohn’s Disease—Pictorial Essay" (PDF). Canadian Association of Radiologists Journal 56 (1): 25–35. PMID 15835588. Archived from the original on 2006-08-14. Retrieved 2009-11-07. 
  69. MacKalski, B. A.; C. N. Bernstein (2005). "New diagnostic imaging tools for inflammatory bowel disease". Gut 55 (5): 733–41. doi:10.1136/gut.2005.076612. PMC 1856109. PMID 16609136. 
  70. Goh, Jason; C. A. O'Morain (2003). "Review article: nutrition and adult inflammatory bowel disease". Alimentary Pharmacology & Therapeutics 17 (3): 307–20. doi:10.1046/j.1365-2036.2003.01482.x. PMID 12562443. 
  71. Chamouard, Patrick; Zoe Richert, Nicolas Meyer, Gabriel Rahmi, René Baumann (2006). "Diagnostic Value of C-Reactive Protein for Predicting Activity Level of Crohn's Disease". Clinical Gastroenterology and Hepatology 4 (7): 882. doi:10.1016/j.cgh.2006.02.003. PMID 16630759.  Epub ahead of print
  72. Kaila, B; K Orr and C N Bernstein (2005). [www.pulsus.com/journals/abstract.jsp?sCurrPg=journal&jnlKy=2&atlKy=743&isuKy=263&isArt=t "The anti-Saccharomyces cerevisiae antibody assay in a province-wide practice: accurate in identifying cases of Crohn's disease and predicting inflammatory disease"] Check |url= scheme (help). The Canadian Journal of Gastroenterology 19 (12): 717–21. PMID 16341311. Retrieved 2006-07-02. 
  73. Israeli, E.; I. Grotto, B. Gilburd, R. D. Balicer, E. Goldin, A. Wiik and Y. Shoenfeld (2005). "Anti-Saccharomyces cerevisiae and antineutrophil cytoplasmic antibodies as predictors of inflammatory bowel disease". Gut 54 (9): 1232–6. doi:10.1136/gut.2004.060228. PMC 1774672. PMID 16099791. 
  74. Ferrante, M.; L. Henckaerts, M. Joossens, M. Pierik, S. Joossens, N. Dotan, G.L. Norman , R.T. Altstock , K. Van Steen , P. Rutgeerts , G. Van Assche and S.Vermeire (2007). "New serological markers in inflammatory bowel disease are associated with complicated disease behaviour". Gut 56 (10): 1394–403. doi:10.1136/gut.2006.108043. PMID 17456509. 
  75. Papp, M.; I. Altorjay, N. Dotan, K. Palatka, I. Foldi, J. Tumpek, S. Sipka, M. Udvardy, T. Dinya, L. Lakatos, A. Kovacs, T. Molnar, Z. Tulassay, P. Mihelle, G.L. Norman, T. Szamosi , J. Papp; Hungarian IBD Study Group and P.L. Lakatos (2008). "New serological markers for inflammatory bowel disease are associated with earlier age at onset, complicated disease behavior, risk for surgery, and NOD2/CARD15 genotype in a Hungarian IBD cohort". Am J Gastroenterol 104 (6): 1426–34. doi:10.1111/j.1572-0241.2007.01652.x. PMID 18047543. 
  76. Seow, C.H.; J.M. Stempak, W. Xu, H. Lan, A.M. Griffiths, G.R. Greenberg, A.H. Steinhart, N. Dotan and M.S. Silverberg (2009). "Novel anti-glycan antibodies related to inflammatory bowel disease diagnosis and phenotype". Am J Gastroenterol 104 (6): 1426–34. doi:10.1038/ajg.2009.79. PMID 19491856. 
  77. Dotan, I. (2007). "Serologic markers in inflammatory bowel disease: tools for better diagnosis and disease stratification". Expert Rev Gastroenterol Hepatol 1 (2): 265–74. doi:10.1586/17474124.1.2.265. PMID 19072419. 
  78. ೮೦.೦ ೮೦.೧ ೮೦.೨ ೮೦.೩ Kornbluth, Asher; David B. Sachar (July 2004). "Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee" (PDF). American Journal of Gastroenterology 99 (7): 1371–85. doi:10.1111/j.1572-0241.2004.40036.x. PMID 15233681. Retrieved 2009-11-07. 
  79. ೮೧.೦ ೮೧.೧ ೮೧.೨ ೮೧.೩ ೮೧.೪ Hanauer, Stephen B.; William Sandborn (2001-03-01). "Management of Crohn's disease in adults" (PDF). American Journal of Gastroenterology 96 (3): 635–43. doi:10.1111/j.1572-0241.2001.03671.x. PMID 11280528. Retrieved 2009-11-07. 
  80. Broomé, Ulrika; Annika Bergquist (February 2006). "Primary sclerosing cholangitis, inflammatory bowel disease, and colon cancer". Seminars in Liver Disease 26 (1): 31–41. doi:10.1055/s-2006-933561. PMID 16496231. 
  81. Shepherd, NA. (Aug 2002). "Granulomas in the diagnosis of intestinal Crohn's disease: a myth exploded?". Histopathology 41 (2): 166–8. doi:10.1046/j.1365-2559.2002.01441.x. PMID 12147095. 
  82. Mahadeva, U.; Martin, JP.; Patel, NK.; Price, AB. (Jul 2002). "Granulomatous ulcerative colitis: a re-appraisal of the mucosal granuloma in the distinction of Crohn's disease from ulcerative colitis.". Histopathology 41 (1): 50–5. doi:10.1046/j.1365-2559.2002.01416.x. PMID 12121237. 
  83. "Clinical Research Alliance Update" (PDF). Crohn's and Colitis Foundation of America. 2007-05-01. Archived from the original on 2008-02-16. Retrieved 2008-02-14. 
  84. ೮೬.೦ ೮೬.೧ Fries, WS; Nazario, B (2007-05-16). "Crohn's Disease: 54 Tips to Help You Manage". WebMD. Retrieved 2008-02-14. 
  85. [www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/2008/ucm116882.htm "FDA Approves Cimzia to Treat Crohn's Disease"] Check |url= scheme (help) (Press release). Food and Drug Administration. April 22, 2008. Retrieved 2009-11-04. 
  86. Sandborn, W.J.; Colombel, J.F.; Enns, R.; Feagan, B.G.; Hanauer, S.B.; Lawrance, I.C.; Panaccione, R.; Sanders, M.; Schreiber, S.; Targan, S.; Others, (2005). "Natalizumab Induction and Maintenance Therapy for Crohn's Disease". New England Journal of Medicine 353 (18): 1912. doi:10.1056/NEJMoa043335. PMID 16267322. 
  87. MacDonald, J.K., JK; Mcdonald, JW; McDonald, J.W.D. (2006). "Natalizumab for induction of remission in Crohn's disease (Cochrane Review)". The Cochrane Database of Systematic Reviews 3: 1465–858. doi:10.1002/14651858.CD006097. PMID 16856112. Retrieved 2008-02-15.  More than one of |last1= and |author= specified (help)
  88. Longmore, Murray; Ian Wilkinson, Tom Turmezei, Chee Kay Cheung (2007). Oxford Handbook of Clinicial Medicine, 7th edition. Oxford University Press. pp. 266–7. ISBN 0-19-856837-1. 
  89. *Smith JP, Stock H, Bingaman S, Mauger D, Rogosnitzky M, Zagon IS (April 2007). "Low-dose naltrexone therapy improves active Crohn's disease.". Am J Gastroenterol 102 (4): 820–8. doi:10.1111/j.1572-0241.2007.01045.x. PMID 17222320. 
  90. Tresca, AJ (2007-01-12). "Resection Surgery for Crohn's Disease". About.com. Retrieved 2008-02-14. 
  91. Ozuner G, Fazio VW, Lavery IC, Milsom JW, Strong SA (1996). "Reoperative rates for Crohn's disease following strictureplasty. Long-term analysis". Dis. Colon Rectum 39 (11): 1199–203. doi:10.1007/BF02055108. PMID 8918424. 
  92. Short Bowel Syndrome ನ್ಯಾಷನಲ್ ಇನ್‌ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ ಆಫ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅಂಡ್ ಡೈಜೆಸ್ಟಿವ್ ಅಂಡ್ ಕಿಡ್ನಿ ಡಿಸೀಸಸ್ ವಿವರಿಸಿದಂತೆ
  93. Rhodes, M (2006-10-24). "Intestinal transplant for Crohn's disease". revolutionhealth.com. Retrieved 2009-03-22. 
  94. Croese J, O'neil J, Masson J, et al. (2006). "A proof of concept study establishing [[Necator americanus]] in Crohn's patients and reservoir donors". Gut 55 (1): 136–7. doi:10.1136/gut.2005.079129. PMC 1856386. PMID 16344586.  Wikilink embedded in URL title (help)
  95. Caprilli R, Gassull M, Escher J et al. (2006). "European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn's disease: special situations". Gut. 55 Suppl 1: i36–58. doi:10.1136/gut.2005.081950c. PMC 1859996. PMID 16481630. 
  96. ೯೮.೦ ೯೮.೧ Joos S, Brinkhaus B, Maluche C, et al. (2004). "Acupuncture and moxibustion in the treatment of active Crohn's disease: a randomized controlled study". Digestion 69 (3): 131–9. doi:10.1159/000078151. PMID 15114043. 
  97. Feagan BG, Fedorak RN, Irvine EJ, et al. (2000). "A comparison of methotrexate with placebo for the maintenance of remission in Crohn's disease. North American Crohn's Study Group Investigators". N. Engl. J. Med. 342 (22): 1627–32. doi:10.1056/NEJM200006013422202. PMID 10833208. 
  98. Ursing B, Alm T, Bárány F, et al. (1982). "A comparative study of metronidazole and sulfasalazine for active Crohn's disease: the cooperative Crohn's disease study in Sweden. II. Result". Gastroenterology 83 (3): 550–62. PMID 6124474. 
  99. Cohen LB (2004). "Re: Disappearance of Crohn's ulcers in the terminal ileum after thalidomide therapy. Can J Gastroenterol 2004; 18(2): 101-104". Can. J. Gastroenterol. 18 (6): 419; author reply 419. PMID 15230268. 
  100. Cannabis-based drugs could offer new hope for inflammatory bowel disease patients
  101. Cannabis-based drugs could offer new hope for inflammatory bowel disease patients
  102. Cannabis-based drugs could offer new hope for inflammatory bowel disease patients
  103. Saccharomyces boulardii in maintenance treatment of Crohn's disease. ಗುಸ್ಲಾಂಡಿ ಎಮ್, ಮೆಜ್ಜಿ ಜಿ, ಸಾರ್ಘಿ ಎಮ್, ಟೆಸ್ಟೊನಿ ಪಿಎ. ಡಿಗ್ ಡಿಸ್ Sci 2000;45:1462-1464.
  104. ಮಾಲ್ಚೊ HA. Crohn’s disease and Escherichia coli. A new approach in therapy to maintain remission of colonic Crohn’s disease? J Clin Gastroenterol 1997;25:653-658
  105. PMID 11215357 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  106. Canavan, C.; Abrams, KR; Mayberry, J; K. R. Abrams, J. Mayberry (2006). "Meta-analysis : colorectal and small bowel cancer risk in patients with Crohn's disease". Alimentary pharmacology & therapeutics 23 (8): 1097–104. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02854.x. PMID 16611269. ISSN 0269-2813. Retrieved 2007-05-23.  More than one of |last1= and |last= specified (help); More than one of |first1= and |first= specified (help)
  107. ೧೦೯.೦ ೧೦೯.೧ Hiatt, Robert A.; Leon Kaufman (1988). "Epidemiology of inflammatory bowel disease in a defined northern California population". Western Journal of Medicine 149 (5): 541–6. PMC 1026530. PMID 3250100. Retrieved 2006-07-02. 
  108. Moum, B.; M. H. Vatn, A. Ekbom, E. Aadland, O. Fausa, I. Lygren, N. Stray, J. Sauar, T. Schulz (1996). "Incidence of Crohn's disease in four counties in southeastern Norway, 1990-93. A prospective population-based study. The Inflammatory Bowel South-Eastern Norway (IBSEN) Study Group of Gastroenterologists". Scandinavian Journal of Gastroenterology 31 (4): 355–61. doi:10.3109/00365529609006410. PMID 8726303. 
  109. Shivananda, S.; J. Lennard-Jones, R. Logan, N. Fear, A. Price, L. Carpenter and M. van Blankenstein (1996). "Incidence of inflammatory bowel disease across Europe: is there a difference between north and south? Results of the European Collaborative Study on Inflammatory Bowel Disease (EC-IBD)". Gut 39 (5): 690–7. doi:10.1136/gut.39.5.690. PMC 1383393. PMID 9014768. 
  110. "Crohn's disease manifests differently in boys and girls". CCFA.org. 
  111. "Who is affected by Crohn's disease". WebMD.com. 
  112. Satsangi J, Jewell DP, Bell JI (1997). "The genetics of inflammatory bowel disease". Gut 40 (5): 572–4. PMC 1027155. PMID 9203931. 
  113. Tysk C, Lindberg E, Järnerot G, Flodérus-Myrhed B (1988). "Ulcerative colitis and Crohn's disease in an unselected population of monozygotic and dizygotic twins. A study of heritability and the influence of smoking". Gut 29 (7): 990–6. doi:10.1136/gut.29.7.990. PMC 1433769. PMID 3396969. 
  114. Kirsner JB (1988). "Historical aspects of inflammatory bowel disease". J. Clin. Gastroenterol. 10 (3): 286–97. doi:10.1097/00004836-198806000-00012. PMID 2980764. 

ಹೊರಗಿನ ಕೊಂಡಿಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ on the Open Directory Project

ಟೆಂಪ್ಲೇಟು:Crohn's