ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ

ವಿಕಿಪೀಡಿಯ ಇಂದ
ಇಲ್ಲಿಗೆ ಹೋಗು: ಸಂಚರಣೆ, ಹುಡುಕು
ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೊನ್‌ನ ಸ್ಥಳ-ತುಂಬಿಸುವ ಮಾದರಿ. ಹಳದಿ ವಲಯವು ರೆಡಾಕ್ಸ್-ಆಕ್ಟೀವ್ ಸಲ್ಫರ್ ಪರಮಾಣು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕಾರ್ಯಶೀಲತೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ, ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಕೆಂಪು, ನೀಲಿ, ಬಿಳಿ ಮತ್ತು ಕತ್ತಲೆಯಿಂದ ಕೂಡಿದ ಬೂದುಬಣ್ಣದ ವಲಯಗಳು ಆಕ್ಸಿಜನ್, ನೈಟ್ರೋಜನ್, ಜಲಜನಕ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬನ್ ಪರಮಾಣುಗಳನ್ನು ಅನುಕ್ರಮವಾಗಿ ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತವೆ.

ಇತರೆ ಪರಮಾಣುಗಳ ಉತ್ಕರ್ಷಣವನ್ನು ನಿಧಾನಿಸುವ ಅಥವಾ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಸಮರ್ಥವಾದ ಒಂದು ಪರಮಾಣುವನ್ನು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ (ಆ‍ಯ್‌೦ಟಿಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್) ಎನ್ನುತ್ತಾರೆ. ಉತ್ಕರ್ಷಣ ಒಂದು ರಾಸಾಯನಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದ್ದು, ಅದು ವಿದ್ಯುತ್ಕಣಗಳನ್ನು ಒಂದು ವಸ್ತುವಿನಿಂದ ಒಂದು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಏಜೆಂಟ್‌ಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮುಕ್ತ ಮೂಲಸ್ವರೂಪಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲಬಹುದಾಗಿದ್ದು, ಅದು ಸರಪಳಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಆರಂಭಿಸುವ ಮೂಲಕ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಮಾಡಬಹುದು. ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಈ ಸರಪಳಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಮುಕ್ತ ಮೂಲಸ್ವರೂಪಗಳನ್ನು ತೆಗೆಯುವುದರ ಮೂಲಕ ಕೊನೆಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಅವುಗಳು ಸ್ವತಹ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ ಇತರೆ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತವೆ. ಇದರ ಫಲಿತಾಂಶವಾಗಿ, ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಥಿಯೊಲ್‌ಗಳು, ಸ್ಕರ್ವಿಹರ ಆಮ್ಲ ಅಥವಾ ಪಾಲಿಫೆನೊಲ್‌ಗಳಂತಹ ಅಪಕರ್ಷಣಕಾರಿಗಳಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ.[೧]

ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಜೀವಕ್ಕೆ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾದರೂ, ಅವುಗಳು ಹಾನಿಕಾರಕ ಸಹ ಆಗಿರುತ್ತದೆ; ಆದ್ದರಿಂದ ಸಸ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಾಣಿಗಳು ಆನೇಕ ವಿಧಗಳ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಸಂಯುಕ್ತ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಪಾಲಿಸಿಕೊಂಡು ಬರುತ್ತವೆ. ಅವುಗಳೆಂದರೆ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌, ವಿಟಮಿನ್ C, ಮತ್ತು ವಿಟಮಿನ್‌ E. ಹಾಗೆಯೇ ಕಿಣ್ವಗಳಾದ ಕೆಟಲೇಸ್‌, ಸೂಪರಾಕ್ಸೈಡ್ ಡಿಸ್‌ಮುರ್ಟೇಸ್‌ ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್‌ಗಳು. ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು, ಅಥವಾ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಕಿಣ್ವಗಳ ವಿರೋಧ/ಪ್ರತಿಬಂಧ, ಉತ್ಕರ್ಷಣಶೀಲ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹಾನಿ ಮಾಡಬಹುದು ಅಥವಾ ಸಾಯಿಸಬಹುದು.

ಉತ್ಕರ್ಷಣಶೀಲ ಒತ್ತಡವು ಹಲವು ಮಾನವ ಖಾಯಿಲೆಗಳ ಒಂದು ಮುಖ್ಯ ಭಾಗವಾಗಿರಬಹುದು. ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕದ ಉಪಯೋಗವನ್ನು ಔಷಧ ಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಆಳವಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಲಕ್ವ ಮತ್ತು ನರಗಳು ನಾಶವಾಗುವ ಖಾಯಿಲೆಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಬಗ್ಗೆ. ಆದರೆ, ಉತ್ಕರ್ಷಣಶೀಲ ಒತ್ತಡವು ಖಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣ ಅಥವಾ ಫಲ ಹೌದೋ ಅಲ್ಲವೋ ಎಂದು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಆರೋಗ್ಯವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಮತ್ತು ಖಾಯಿಲೆಗಳಾದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮತ್ತು ಪರಧಮನಿ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಭರವಸೆಯಿಂದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಆಹಾರ ಕ್ರಮಗಳ ಪೂರಕಗಳಲ್ಲಿ ಘಟಕಗಳ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗಿದೆ. ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಪೂರಕಗಳು ಆರೋಗ್ಯವನ್ನು ಉತ್ತಮಗೊಳಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಆರಂಭಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸಿವೆಯಾದರೂ, ನಂತರ ವಿಸ್ತಾರವಾದ ಚಿಕಿತ್ಸಾಲಯ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಯಾವುದೇ ಪ್ರಯೋಜನವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲಿಲ್ಲ, ಬದಲಾಗಿ ಅಧಿಕ ಪೂರೈಕೆ ಕೆಡುಕುಂಟು ಮಾಡಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.[೨] ಔಷಧಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಈ ಉಪಯೋಗಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಈ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಹಲವು ಕೈಗಾರಿಕಾ ಉಪಯೋಗಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಅವುಗಳು ಆಹಾರ ಮತ್ತು ಪ್ರಸಾಧನಗಳಲ್ಲಿ ಸಂರಕ್ಷಕಗಳು ಮತ್ತು ರಬ್ಬರ್ ಮತ್ತು ಗ್ಯಾಸೋಲಿನ್ ಕೆಡದಂತೆ ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಪರಿವಿಡಿ

ಇತಿಹಾಸ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಆಮ್ಲಜನಕದ ಉಪಯೋಗವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಿದ ರಾಸಾಯನಿಕವನ್ನು ಖಚಿತವಾಗಿ ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ (ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ) ಎಂಬ ಪದವನ್ನು ಮೂಲತಃ ಬಳಸಲಾಯಿತು. 19ನೇ ಶತಮಾನದ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು 20ನೇ ಶತಮಾನದ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ಮುಖ್ಯ ಕೈಗಾರಿಕಾ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಉಪಯೋಗಗಳ ಬಗೆ ಆಳವಾದ ಅಧ್ಯಯನಕ್ಕೆ ಮೀಸಲಾಗಿಡಲಾಯಿತು. ಅವುಗಳೆಂದರೆ ಲೋಹ ಸವೆತವನ್ನು ತಡೆಯುವುದು, ರಬ್ಬರ್‌ನ ವಲ್ಕನೀಕರಣ, ಮತ್ತು ಇಂಧನಗಳ ಯಂತ್ರಗಳ ಆಂತರಿಕ ದಹನದ ದುರ್ವಾಸನೆಯಲ್ಲಿ ಪಾಲಿಮೆರೈಜೆಶನ್.[೩]

ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಪಾತ್ರಗಳ ಆರಂಭಿಕ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಹಳಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಅಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬುಗಳ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವಲ್ಲಿ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಉಪಯೊಗದ ಬಗ್ಗೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಿದೆ.[೪] ಮುಚ್ಚಿದ ಪಾತ್ರೆಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಶೇಖರಿಸಿ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಮಾಪನ ಮಾಡುವುದರ ಮೂಲಕ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕದ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಸರಳವಾಗಿ ಆಳತೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಆದ್ಯಾಗಿಯೂ, ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಕ್ಷೇತ್ರವನ್ನು ಕಾಂತ್ರಿಗೊಳಿಸಿದವು ಮತ್ತು ಸಜೀವಿಗಳ ಜೀವರಸಾಯನ ವಿಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಮಹತ್ವ ಅರಿತುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಗೆ ದಾರಿ ಮಾಡಿತು ಹಾಗೆ ಅದು A ವಿಟಮಿನ್‌ಗಳು, C, ಮತ್ತು Eಯ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ ಆಗಿತ್ತು.[೫][೬]

ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಣಶೀಲ ಕ್ರಿಯೆಯ ಜೊತೆಗಿನ ಒಂದು ವಸ್ತುವು ಸ್ವತಹ ಸರಾಗವಾಗಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಗುರುತಿಸಿದಾಗ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಸಂಭವನೀಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಯಾಂತ್ರಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಮೊದಲು ಕಂಡು ಹಿಡಿಯಲಾಯಿತು.[೭] ಹೇಗೆ ವಿಟಮಿನ್ E ಮೆದಸ್ಸು ಪ್ರತಿಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಸಂಶೋದನೆಯು ಪದೇಪದೇ ತಿಪ್ಪೆಯಲ್ಲಿ ತಿಂಡಿ ಹುಡುಕುವ ಮೂಲಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕದ ವರ್ಗ ಕೋಶಗಳನ್ನು ನಾಶಮಾಡುವ ಮೊದಲು ಉತ್ಕರ್ಷಶೀಲ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಅಪಕರ್ಷಣಕಾರಿ ರೂಪದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಗೆ ದಾರಿಯಾಯಿತು.[೮]

ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಉತ್ಕರ್ಷಣಶೀಲ ಸವಾಲು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ವಿಟಮಿನ್ ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಸಿಡ್(ವಿಟಮಿನ್ ಸಿ)ರಚನೆ.

ಚಯಾಪಚಯದಲ್ಲಿ ಒಂದು ವಿರೋಧಾಭಾಸವೆಂದರೆ, ವ್ಯಾಪಕ ಬಹುಸಂಖ್ಯಾತ ಸಂಯುಕ್ತ ಭೂಮಿಯ ಮೇಲಿನ ಜೀವಿಗಳ ಅಸ್ತಿತ್ವಕ್ಕೆ ಆಮ್ಲಜನಕ ಅವಶ್ಯಕ, ಹಾಗೆಯೇ ಆಮ್ಲಜನಕವು ಅತಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪರಮಾಣು ಅದು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪಂಗಡವನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಮೂಲಕ ಸಜೀವ ಜೀವಿಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.[೯] ಆದ್ದರಿಂದ, ಜೀವಿಗಳು ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಮತ್ತು ಕಿಣ್ವಗಳ ಒಂದು ಜಟಿಲ ಜಾಲವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ. ಅವುಗಳು ಜೊತೆಯಾಗಿ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅಂಶಗಳಾದ DNA, ಪ್ರೋಟಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಮೇದಸ್ಸುಗಳಿಗೆ ಉತ್ಕರ್ಷಣಶೀಲ ಹಾನಿಯನ್ನು ತೆಡೆಗಟ್ಟುತ್ತದೆ.[೧][೧೦] ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಅವುಗಳು ಕೋಶಗಳ ಬಹು ಆವಶ್ಯಕವಾದ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಹಾನಿ ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವ ಮುನ್ನ ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಜೀವಿಗಳು ರಚನೆಯಾಗುವುದರಿಂದ, ಅಥವಾ ತೆಗೆಯುವುದರಿಂದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ.[೧][೯] ಆದರೂ, ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಜೀವಿಗಳು ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಉಪಯುಕ್ತ ಕಾರ್ಯಗಳಾದ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಅಪಕರ್ಷಣಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸಂಕೇತವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದರಿಂದ, ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕಾರ್ಯಗಳು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ತೆಗೆಯುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಬದಲಾಗಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿಡುತ್ತವೆ.[೧೧]

ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಉತ್ಪಾದಿಸಿದ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಜೀವಿಗಳು ಜಲಜನಕ ಪರ್‌ಆಕ್ಸೈಡ್ (H2O2), ಹೈಪೋಕ್ಲೋಸ್ ಆಮ್ಲ (HOCl), ಮತ್ತು ಮುಕ್ತ ಮೂಲಸ್ವರೂಪಗಳಾದ ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲ್ ಮೂಲಸ್ವರೂಪ (·OH) ಮತ್ತು ಸೂಪರ್‌ಆಕ್ಸೈಡ್ ಋಣಅಯಾನುಗಳನ್ನು (O2) ಒಳಗೊಂಡಿವೆ. ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲ್‌ ಮೂಲಸ್ವರೂಪ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸರಿಹೊಂದುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪರಮಾಣುಗಳ ಜೊತೆ ಶೀಘ್ರವಾಗಿ ಮತ್ತು ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ. ಲೋಹ-ವೇಗವರ್ಧಕದ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಅಪಕರ್ಷಣಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಾದ ಫೆಂಟನ್‌ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಜಲಜನಕ ಆಕ್ಸೈಡ್‌‌ನಿಂದ ಈ ಜೀವಿಯನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ.[೧೨] ಈ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಗಳು ರಾಸಾಯನಿಕ ಸರಪಳಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಾದ, ಮೇದಸ್ಸು ಪ್ರತಿಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಆರಂಭಿಸುವುದರ ಮೂಲಕ ಅಥವಾ DNA ಅಥವಾ ಪ್ರೋಟಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಗೊಳಿಸುವುರದ ಮೂಲಕ ಕೋಶಗಳನ್ನು ನಾಶಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯ.[೧] DNA ಸರಿಪಡಿಸುವ ಯಾಂತ್ರಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೂಲಕ ಹಿಂದಕ್ಕೆ ಹೋಗುವಂತೆ ಮಾಡದಿದ್ದಲ್ಲಿ, DNAಗೆ ಹಾನಿಯುಂಟಾಗಿ ಅದರಲ್ಲಿ ಹಠಾತ್‌ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯಶಃ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಲು ಸಾಧ್ಯ.[೧೩][೧೪] ಹಾಗೆಯೇ ಪ್ರೋಟಿನ್‌ಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ, ಕಿಣ್ವಗಳ ಪ್ರತಿಬಂಧ, ಸ್ವಭಾವ ಕಳೆದುಕಳೆಯುವಿಕೆ, ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟಿನ್‌ ಅವನತಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.[೧೫]

ಚಯಾಪಚಯಕ್ರಿಯೆಯ ಶಕ್ತಿಯ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಭಾಗವಾದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆಯು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಜೀವಿಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ.[೧೬] ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನು ರವಾನೆ ಸರಪಳಿಯಲ್ಲಿನ ಹಲವು ಹಂತಗಳ ಒಂದು ಉಪ ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿ ಸೂಪರ್‌ಆಕ್ಸೈಡ್ ಅಯಾನು ಉತ್ಪಾದನೆಯಾಗುತ್ತದೆ.[೧೭] ಒಂದು ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮುಕ್ತ ಮೂಲಸ್ವರೂಪವು ಒಂದು ಮಧ್ಯವರ್ತಿಯಾಗಿ ರಚನೆಯಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಸಂಕೀರ್ಣ IIIದಲ್ಲಿ ಸಹಕಿಣ್ವ Qನ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಭಿನ್ನವಾಗಿ ಮಹತ್ವವಾಗಿದೆ (Q.- ) ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನುಗಳು ಚೆನ್ನಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನು ರವಾನೆ ಸರಪಳಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸರಣಿಗಳ ಮೂಲಕ ಚಲಿಸುವ ಬದಲು ನೇರವಾಗಿ ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ಹಾರಿ ಮತ್ತು ಸೂಪರ್‌ಆಕ್ಸೈಡ್ ಅಯಾನನ್ನು ರಚಿಸಿದಾಗ ಈ ಅಸ್ಥಿರ ಮಧ್ಯವರ್ತಿ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನು "ಸೋರುವಿಕೆ"ಗೆ ದಾರಿಯಾಗುವುದು ಸಾಧ್ಯ.[೧೮] ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಿದ ಫ್ಲಾವೊಪ್ರೋಟಿನ್‌ಗಳ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದಿಂದ ಪೆರಾಆಕ್ಸೈಡ್‌‌ನ್ನು ಸಹ ಉತ್ಪಾದಿಸಿದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಸಂಕೀರ್ಣ I.[೧೯] ಆದ್ಯಾಗಿಯೂ, ಈ ಕಿಣ್ವಗಳು ಆಕ್ಸಿಡಿಕಾರಕಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಬಹುದಾದರೂ, ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್‌ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಇತರೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಮತ್ತು ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನು ರವಾನೆ ಸರಪಳಿಯ ಸಂಬಂಧದ ಮಹತ್ವ ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ.[೨೦][೨೧] ಸಸ್ಯಗಳು, ಪಾಚಿ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನೊಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಜೀವಿಗಳನ್ನು ಸಹ ದ್ಯುತಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಉತ್ಪಾದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ,[೨೨] ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ಬೆಳಕಿನ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಸನ್ನಿವೇಶದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಇದು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ.[೨೩] ಫೋಟೋಇನ್ಹಿಬಿಷನ್‌ನಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾರೋಟಿನೋಯಿಡ್ಸ್‌ ತೊಡಗಿರುವ ಕಾರಣ ಈ ಪರಿಣಾಮವು ಭಾಗಶಃ ಸರಿದೂಗಿಸಿದ್ದು, ಇದರಲ್ಲಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ವರ್ಗಗಳ ಉತ್ಪನ್ನವನ್ನು ತಡೆಯಲು ಈ ಪ್ರತಿಉತ್ಕರ್ಷಕಗಳು ದ್ಯುತಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾ ಕೇಂದ್ರಗಳ ಅತಿ ಕಡಿಮೆಗೊಂಡ ಬಗೆಗಳೊಡನೆ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸುವುದನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.[೨೪][೨೫]

ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಸ್ಥೂಲ ಅವಲೋಕನ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ವಿಸ್ತಾರವಾಗಿ ಎರಡು ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ವಿಂಗಡಿಸಬಹುದು; ಹವಾಗುಣದ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿ ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ಹೈಡ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಅಥವಾ ಕೊಬ್ಬುಗಳಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ಹೈಡ್ರೋಫೊಬಿಕ್ ಎಂದು. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಕೋಶ ಸೈಟೋಸೋಲ್ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮದಲ್ಲಿನ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಗಳ ಜೊತೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತವೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಕೊಬ್ಬಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಗಳು ಕೋಶದ ಪೊರೆಯನ್ನು ಮೇದಸ್ಸು ಪ್ರತಿಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದಿಂದ ಕಾಪಾಡುತ್ತದೆ.[೧] ಈ ಸಂಯುಕ್ತಗಳನ್ನು ಶರೀರದಲ್ಲಿ ಸಮನ್ವಯಗೊಳಿಸುಬಹುದು ಅಥವಾ ಕ್ರಮಬದ್ದ ಆಹಾರ ಪದ್ಧತಿಯಿಂದ ಪಡೆಯಬಹುದು.[೧೦] ವಿವಿಧ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಶರೀರದ ದ್ರವಗಳು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಸಾಂದ್ರಣದ ಒಂದು ವಿಸ್ತಾರ ಶ್ರೇಣಿಯಲ್ಲಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ, ಕೆಲವು ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಅಥವಾ ಯುಬಿಕಿನನ್‌ ಬಹುಶಃ ಕೋಶಗಳ ಒಳಗಡೆ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ, ಹಾಗೆ ಬೇರೆಯವು ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಯೂರಿಕ್ ಆಸಿಡ್‌ಗಳು ಸಮವಾಗಿ ಹಂಚಿಕೆಯಾಗಿದೆ(ಕೆಳಗಿನ ಕೋಷ್ಟಕವನ್ನು ನೋಡಿ). ಕೆಲವು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಕೇಲವೇ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಈ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ರೋಗಕಾರಕಗಳಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾಗುವುದು ಸಾಧ್ಯ ಮತ್ತು ವಿಷಪೂರಿತತೆ ಅಂಶಗಳಾಗುವುದೂ ಸಾಧ್ಯ.[೨೬]

ವಿಭಿನ್ನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಮತ್ತು ಸಹಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಪರಸ್ಪರಾವಲಂಬಿತ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಈ ವಿಭಿನ್ನ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ನಡುವಿನ ತುಲನಾತ್ಮಕ ಮಹತ್ವ ಮತ್ತು ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಒಂದು ಅತಿ ಜಟಿಲ ಪ್ರಶ್ನೆಯಾಗಿದೆ.[೨೭][೨೮] ಒಂದು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕದ ಕ್ರಿಯೆ ಆದ್ದರಿಂದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಇತರೆ ಸದಸ್ಯರ ಸಮಂಜಸವಾದ ಕಾರ್ಯದ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ.[೧೦] ಯಾವುದೇ ಒಂದು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕದ ಮೂಲಕ ಒದಗಿಸಿದ ರಕ್ಷಣೆಯ ಮೊತ್ತವು ಸಹ ಅದರ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಮೇಲೆ, ಪರಿಗಣಿಸಲಾದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಜೀವಿಗಳ ಎಡೆಗಿನ ಅದರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆ, ಮತ್ತು ಅದು ಪರಸ್ಪರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವುದರ ಜೊತೆಗಿನ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಸ್ಥಿತಿಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿಸಿದೆ.[೧೦]

ಪರಿವರ್ತನಾ ಧಾತುಗಳನ್ನು ಚಲೇಟ್ (ರಕ್ತ ಪ್ರವಾಹದಿಂದ ಭಾರವಾದ ಧಾತುಗಳನ್ನು ತೆಗೆಯುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ) ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಹಾಗೂ ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಮುಕ್ತ ಮೂಲಭೂತಗಳ ಉತ್ಪನ್ನವನ್ನು ವೃದ್ಧಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುವುದರಿಂದ ಕೆಲವು ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಆಕ್ರಮಣ ನಿರೋಧದಲ್ಲಿ ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ನಿರ್ಧಿಷ್ಟವಾಗಿ ಕಬ್ಬಿಣದ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿರಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ, ಇದು ಟ್ರಾನ್ಸಫರೀನ್ ಹಾಗೂ ಫೆರಿಟಿನ್ ಗಳಂತಹ ಕಬ್ಬಿಣ-ಹೊಂದಿಸುವ ಪ್ರೋಟಿನ್‌ಗಳ ಕಾರ್ಯ.[೨೯] ಸೆಲೆನಿಯಂ ಹಾಗೂ ಜಿಂಕ್ ಅನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಪೋಷಕ ಗಳಾಗಿ ಹೋಲಿಸುತ್ತಾರೆ, ಆದರೆ ಈ ರಾಸಾಯನಿಕ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ತನ್ನದೇ ಆದ ಯಾವುದೇ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕ ಕ್ರಿಯೆ ಇಲ್ಲ ಹಾಗೂ ಈ ಕೆಳಗೆ ಹೇಳಿದ ಹಾಗೆ ಅವು ಕೆಲವು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕಿಣ್ವಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಇವುಗಳ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ವಿರುದ್ಧ ಆಕ್ಸಿಡಿಕರಣ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉತ್ಪನ್ನ ಕರಗುವಿಕೆ ಮನುಷ್ಯ ರಕ್ತಸಾರದಲ್ಲಿ ಸಾಂದ್ರಾಣ(μM)[೩೦] ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ ಸಾಂದ್ರಾಣ(μmol/kg)
ಸ್ಕರ್ವಿಹರ ಆಮ್ಲ (ವಿಟಮಿನ್ C) ನೀರು ೫೦ – ೬೦[೩೧] ೨೬೦ (ಮನುಷ್ಯ)[೩೨]
ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ನೀರು [೩೩] ೬,೪೦೦ (ಮನುಷ್ಯ)[೩೨]
ಲಿಪೊಯಿಕ್ ಆಮ್ಲ ನೀರು ೦.೧ – ೦.೭[೩೪] ೪ – ೫ (ಇಲಿ)[೩೫]
ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ ನೀರು ೨೦೦ – ೪೦೦[೩೬] ೧,೬೦೦ (ಮನುಷ್ಯ)[೩೨]
ಕೆರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮೇದಸ್ಸು β-ಕೆರೋಟೀನ್: ೦.೫ – ೧[೩೭]ರೆಟಿನಾಲ್ (ವಿಟಮಿನ್ A): ೧ – ೩[೩೮] ೫ (ಮನುಷ್ಯ,ಒಟ್ಟು ಕೆರೋಟೀನ್ ದ್ರವ್ಯಗಳು)[೩೯]
α-ಟೊಕೊಫೆರಾಲ್ (ವಿಟವಿನ್ E) ಮೇದಸ್ಸು ೧೦ – ೪೦[೩೮] ೫೦ (ಮನುಷ್ಯ)[೩೨]
ಯುಬಿಕ್ವಿನಾಲ್ (ಸಹಕಿಣ್ವ Q) ಮೇದಸ್ಸು [೪೦] ೨೦೦ (ಮನುಷ್ಯ)[೪೧]

ಸ್ಕರ್ವಿಹರ ಆಮ್ಲ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಸ್ಕರ್ವಿಹರ ಆಮ್ಲ ಅಥವಾ "ವಿಟಮಿನ್ C" ಪ್ರಾಣಿಗಳು ಮತ್ತು ಸಸ್ಯಗಳು ಎರೆಡಲ್ಲೂ ಕಂಡುಬರುವ ಒಂದು ಮಾನೋಸ್ಯಾಕರೈಡ್ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ. ಮಾನವ ವಿಕಸನದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಆಸ್ಕೋರ್‌ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲ ತಯಾರಿಸಲು ಬೇಕಾದ ಕಿಣ್ವಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪರಿವರ್ತನೆಯಿಂದ ಕಳೆದು ಹೋಗಿದೆ, ಇದು ಒಂದು ವಿಟಮಿನ್‌ ಆಗಿದ್ದು ಇದನ್ನು ಆಹಾರದಿಂದ ಪಡೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು.[೪೨] ಹೆಚ್ಚಿನ ಇತರೆ ಪ್ರಾಣಿಗಳು ಈ ಸಂಯುಕ್ತವನ್ನು ಅವುಗಳ ಶರೀರಗಳಲ್ಲೇ ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಸಮರ್ಥವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಆಹಾರಕ್ರಮದಲ್ಲಿ ಇದರ ಅವಶ್ಯಕತೆ ಇಲ್ಲ.[೪೩] ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಇದು ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಜೊತೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ಇದರ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿದ ಸ್ವರೂಪದಲ್ಲಿ ಉಳಿದುಕೊಂಡು ಬರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಪ್ರೊಟೀನ್ ಡೈಸಲ್ಫೈಡ್ ಐಸೋಮರೇಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಟಾರೆಡಾಕ್ಸಿನ್‌‌ಗಳಿಂದ ವೇಗವರ್ಧನೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.[೪೪][೪೫] ಸ್ಕರ್ವಿಹರ ಆಮ್ಲ ಒಂದು ಅಪಕರ್ಷಣಕಾರಿ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಲು ಸಾಧ್ಯ ಮತ್ತು ಅದರಿಂದಾಗಿ ಜಲಜನಕದ ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್‌‌ನಂತಹ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಜೀವಿಗಳನ್ನು ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.[೪೬] ಇದರ ನೇರ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಸ್ಕರ್ವಿಹರ ಆಮ್ಲ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕಿಣ್ವ ಎಸ್ಕೊರ್ಬೇಟ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್‌ಗೆ ಒಂದು ಸಬ್‌ಸ್ಟ್ರೇಟ್‌ ಸಹ ಆಗಿದೆ. ಈ ಕಾರ್ಯವು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸಸ್ಯಗಳಲ್ಲಿನ ಒತ್ತಡ ನಿರೋಧದಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾದದ್ದು.[೪೭] ಸ್ಕರ್ವಿಹರ ಆಮ್ಲವು ಸಸ್ಯಗಳ ಎಲ್ಲಾ ಭಾಗಗಳಲ್ಲೂ ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟಗಳಲ್ಲಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕ್ಲೊರೊಪ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ 20 ಮಿಲಿಮೋಲಾರ್‌ನ ಸಾಂದ್ರಾಣವನ್ನು ತಲುಪಲು ಸಾಧ್ಯ.[೪೮]

ಗ್ಲೂಟಾಥಿಯೋನ್[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಲಿಕ್ವಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸೈಡೆಷನ್‌ನ ಮುಕ್ತ ಕಣ ಯಾಂತ್ರಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆ

ಗ್ಲೂಟಾಥಿಯೋನ್ ಒಂದು ಸಿಸ್ಟೀನ್ ಹೊಂದಿರುವ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಆಗಿದೆ. ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಹಲವು ಬಗೆಯ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿರುವ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ಇರುತ್ತದೆ.[೪೯] ಆಹಾರ ಪದ್ಧತಿಯಲ್ಲಿ ಇದರ ಆವಶ್ಯಕತೆ ಇಲ್ಲ ಮತ್ತು ಬದಲಾಗಿ ಇದರ ಘಟಕವಾದ ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳು ಇದನ್ನು ಕೋಶದಲ್ಲಿಯೇ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುತ್ತವೆ.[೫೦] ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ನ ಸಿಸ್ಟೈನ್ ಅಂಶದಲ್ಲಿರುವ ಥಿಯೊಲ್‌ ಗುಂಪು ಒಂದು ಅಪಕರ್ಷಣಕಾರಿ ಮತ್ತು ಹಿಂದುಮುಂದಾಗಿ ಉತ್ಕರ್ಷಣೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿರುವುದರಿಂದ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕದ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಕಿಣ್ವ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ರೆಡಕ್ಟೇಸ್ ಮೂಲಕ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಸಂಕುಚಿತ ರೂಪದಲ್ಲಿ ನಡೆಸಿಕೊಂಡು ಬಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಬದಲಾಗಿ ಇತರೆ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಸಂಕುಚಿತಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಅವುಗಳೆಂದರೆ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌-ಅಸ್ಕೋರ್‌ಬೇಟ್ ಚಕ್ರ ದಲ್ಲಿನ ಸ್ಕರ್ವಿಹರ ಆಮ್ಲದ ಯಾವುದೇ ಉಪ್ಪು ಅಥವಾ ಈಸ್ಟರ್, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್-ಅಸ್ಕೋರ್‌ಬೇಟ್ ಚಕ್ರ, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲುಟಾರೆಡಾಕ್ಸಿನ್ಸ್‌ಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ನೇರವಾಗಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕಾರಕಗಳ ಜೊತೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ.[೪೪] ಇದರ ಮೇಲ್ಮಟ್ಟದ ಸಾಂದ್ರಾಣ ಮತ್ತು ಕೋಶಗಳ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವಲ್ಲಿ ಇದರ ಕೇಂದ್ರ ಪಾತ್ರದ ಕಾರಣದಿಂದ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಕೋಶಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅತಿ ಮುಖ್ಯ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು.[೪೯] ಕೆಲವು ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಇತರೆ ಥಿಯೊಲ್‌ಗಳಿಂದ ಬದಲಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಆಕ್ಟಿನೊಮೈಸೆಟ್‌‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಕೊಥಿಯೊಲ್‌ಮೂಲಕ ಅಥವಾ ಕಿನೆಟೊಪ್ಲಾಸ್ಟಿಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಟ್ರೈಪನೊಥಿಯೋನ್‌ ಮೂಲಕ.[೫೧][೫೨]

ಮೆಲಾಟೊನಿನ್[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಮೆಲಾಟೊನಿನ್ ಒಂದು ಶಕ್ತಿಯುತವಾದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ. ಅದು ಕೋಶದ ಒಳಚರ್ಮಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತ-ಮೆದುಳು ಅಡೆತಡೆಯನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ದಾಟಬಲ್ಲದು.[೫೩] ಬೇರೆ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ರೀತಿಯಲ್ಲದೇ, ಮೆಲಾಟೋನಿನ್ ರೆಡಾಕ್ಸ್ ಸೈಕ್ಲಿಂಗ್‌ಗೆ, ಇದು ಪರಮಾಣುಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವಾದ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ, ಒಳಗಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ರೆಡಾಕ್ಸ್ ಸೈಕ್ಲಿಂಗ್‌ ಇತರೆ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳಿಗೆ (ಉದಾಹರಣೆ ವಿಟಮಿನ್ ಸಿ) ಪ್ರೊ-ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಗಳಿಗೆ ಅನುಮತಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಮುಕ್ತ ಮೂಲಸ್ವರೂಪದ ರಚನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸ ಬಹುದು. ಮೆಲಾಟೊನಿನ್, ಒಂದು ಸಾರಿ ಉತ್ಕರ್ಷಿಸಿದರೆ, ನಂತರ ಅದರ ಮೊದಲ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಸಂಕುಚಿಗೊಳಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ. ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಮುಕ್ತ ಮೂಲಸ್ವರೂಪಗಳ ಜೊತೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಿ ಹಲವು ಸ್ಥಿರ ಅಂತಿಮ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ರಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ಇದನ್ನು ಒಂದು ಅಂತಿಮ (ಅಥವಾ ಆತ್ಮಹತ್ಯೆಯ) ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಎಂದು ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲಾಗಿದೆ.[೫೪]

ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಟೊಕೊಟ್ರಿನಾಲ್‌ಗಳು (ಮಿಟಮಿನ್ ಇ)[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಸಂಬಂಧಿತ ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಟೊಕೊಟ್ರಿನೊಲ್‌ಗಳ ಎಂಟರ ಒಂದು ಗುಂಪಿಗೆ ಸಾಮೂಹಿಕ ಹೆಸರೇ ವಿಟಮಿನ್ ಇ. ಇವುಗಳು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಲಕ್ಷಣಗಳ ಜೊತೆಯ ಕೊಬ್ಬಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ವಿಟಮಿನ್‌ಗಳು.[೫೫][೫೬] ಇವುಗಳಲ್ಲಿ α-ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್‌ಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಉನ್ನತ ಜೈವಿಕ ಲಭ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು, ಅದನ್ನು ದೇಹವು ಆದ್ಯತೆಯ ಮೇರೆಗೆ ಅದನ್ನು ಹೀರಿ ಚಯಾಪಚಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.[೫೭]

α-ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್‌ ವು ಅತಿ ಮುಖ್ಯವಾದ ಕೊಬ್ಬಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಎಂದು ಹೇಳಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬು ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ ಸರಪಳಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಉತ್ಪಾದಿಸಿದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಮೂಲಸ್ವರೂಪಗಳ ಜೊತೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಮೂಲಕ ಇದು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದಿಂದ ಒಳಚರ್ಮಗಳನ್ನು ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ.[೫೫][೫೮] ಇದು ಮುಕ್ತ ಸ್ವರೂಪ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಪ್ರತ್ರಿಯೆಯು ಮುಂದುವರೆಯುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಉತ್ಕರ್ಷಿಸಿದ್ದ α-ಟೋಕೋಫೆರಾಕ್ಸಿಲ್ ಸ್ವರೂಪಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ, ಇತರೆ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕದಿಂದ ಅಪಕರ್ಷಣದ ಮೂಲಕ ಅದನ್ನು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ಅಪಕರ್ಷಿಸಿದ್ದ ಸ್ವರೂಪಕ್ಕೆ ಮತ್ತೆ ಸಂಸ್ಕರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯ. ಉದಾಹರಣೆಗಳು, ಅಸ್ಕೊರ್ಬೆಟ್, ರೆಟಿನೊಲ್ ಅಥವಾ ಯುಬಿಕ್ವಿನೊಲ್.[೫೯] ಇದು α-ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್‌ಅನ್ನು ತೋರಿಸುವ ಅವಿಷ್ಕಾರಗಳ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿದೆ, ಆದರೆ ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳಲ್ಲ. ಇದು ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಪರ್‌ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ 4 (GPX4)-ಕೊರತೆಯಿರುವ ಕೋಶಗಳನ್ನು[೬೦] ಸಮರ್ಥವಾಗಿ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ. GPx4 ಎಂಬುದು ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಒಳಚರ್ಮಗಳ ಒಳಗೆ ಕೊಬ್ಬು-ಹೈಡ್ರೊಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಸಮರ್ಥವಾಗಿ ಅಪಕರ್ಷಿಸುವ ಏಕ ಮಾತ್ರ ಪರಿಚಿತ ಕಿಣ್ವವಾಗಿದೆ.

ಆದ್ಯಾಗಿಯೂ, ವಿಟಮಿನ್ Eಗಳ ವಿಭಿನ್ನ ಸ್ವರೂಪಗಳ ಪಾತ್ರಗಳು ಮತ್ತು ಮಹತ್ವ ಸದ್ಯಕ್ಕೆ ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿವೆ.[೬೧][೬೨] ಮತ್ತು α-ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್‌ದ ಅತಿ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯವೆಂದರೆ ಸಂಕೇತ ನೀಡುವ ಪರಮಾಣು ಎಂದು ಸಹ ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಆ ಪರಮಾಣು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಮೆಟಾಬಾಲಿಸಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಮಹತ್ವ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ.[೬೩][೬೪] ಇತರೆ ವಿಟಮಿನ್‌ Eಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳು ಸಹ ಕಡಿಮೆ ಅರ್ಥವಾಗಿದೆ, ಹಾಗಿದ್ದರೂ γ-ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್‌ ಒಂದು ನುಕ್ಲಿಯೊಫೈಲ್‌ ಆಗಿದ್ದು ಅದು ಎಲೆಕ್ಟ್ರೊಫಿಲಿಕ್ ಹೊಸ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳ ಜೊತೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಬಹುದು,[೫೭] ಮತ್ತು ಟೊಕೊಟ್ರಿನೊಲ್‌ಗಳು ನರಕೋಶಗಳನ್ನು ಹಾನಿಯಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುವಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಬಹುದು.[೬೫]

ಉತ್ಕರ್ಷಣ ಪರ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಅಪಕರ್ಷಣಕಾರಿಗಳಾದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ಪರವಾಗಿ ಕೂಡ ಕಾರ್ಯ ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಸಾಧ್ಯ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ವಿಟಮಿನ್ ಸಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕಾರಕ ವಸ್ತುವಾದ ಹೈಡ್ರೊಜೆನ್ ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್‌ ಅನ್ನು ಅಪಕರ್ಷಿಸಿದಾಗ ಅದು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ,[೬೬] ಆದ್ಯಾಗಿಯೂ ಫೆಂಟನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಇದು ಲೋಹದ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಅಪಕರ್ಷಿಸುವ ಮೂಲಕ ಮುಕ್ತ ಮೂಲಸ್ವರೂಪಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ.[೬೭][೬೮]

2 ಫೆ3+ + ಅಸ್ಕೊರ್‌ಬೇಟ್ → 2 ಫೆ2+ + ಡಿಹೈಡ್ರೊಅಸ್ಕೊರ್‌ಬೇಟ್
2 ಫೆ2+ + 2 ಹೆಚ್2O2 → 2 ಫೆ3+ + 2 ಒಹೆಚ್· + ೨ ಒಹೆಚ್

ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಮತ್ತು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ಪರ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳ ತುಲನಾತ್ಮಕ ಮಹತ್ವ ಪ್ರಸುತ್ತ ಸಂಶೋಧನೆಯ ಕ್ಷೇತ್ರವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ವಿಟಮಿನ್ ಸಿ, ಉದಾಹರಹಣೆಗೆ ಶರೀರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಹಾಗೆ ಕಾಣುತ್ತದೆ.[೬೭][೬೯] ಆದರೆ, ವಿಟಮಿನ್ ಇ,[೭೦] ಅಥವಾ ಪಾಲಿಫೆನೊಲ್‌ಗಳಂತಹ ಇತರೆ ಆಹಾರ ಕ್ರಮದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಡೇಟಾ ಲಭ್ಯವಾಗಿಲ್ಲ.[೭೧]

ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಕ್ಸಿಜನ್ ಬಗೆಗಳು ಕಿಣ್ವಯಾಟಿಕ್ ಮೂಲಕ ನಿರ್ವಿಶೀಕರಣ ಆಗುತ್ತದೆ.

ಸ್ಥೂಲ ಅವಲೋಕನ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ರಾಸಾಯನಿಕ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಹಾಗೆ, ಕೋಶಗಳು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ಒತ್ತಡದ ವಿರುದ್ಧ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕಿಣ್ವಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಜಾಲದ ಮೂಲಕ ರಕ್ಷಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.[೧][೯] ಇಲ್ಲಿ ಸೂಪರ‍್‌ಆಕ್ಸೈಡ್‌ ಉತ್ಕರ್ಷಣಶೀಲ ಫೋಸ್ಫಾರೈಲೆಶನ್‌ನ ಕ್ರಿಯೆಗಳಂತೆ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗಿ ಮೊದಲು ಹೈಡ್ರೋಜೆನ್ ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತನೆ ಹೊಂದಿ ಮತ್ತು ನಂತರ ನೀರು ಕೊಡುವುದನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ನಿರ್ವಿಶೀಕರಣ ಪಥವು ವಿವಿಧ ಕಿಣ್ವಗಳ ಪರಿಣಾಮ, ಜೊತೆಗೆ ಸೂಪರ್‌ಆಕ್ಸೈಡ್ ಕಿಣ್ವಗಳು ಮೊದಲ ಹಂತದ ವೇಗ ವರ್ಧಿಸುತ್ತಾ ಮತ್ತು ನಂತರ ಜಲಜನಕ ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್‌ ಅನ್ನು ಹೊರಹಾಕುತ್ತಿರುವ ವಿವಿಧ ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್ ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪ್ರೇರಿಸುತ್ತವೆ. ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಜೊತೆ, ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ರಕ್ಷಣೆಗೆ ಈ ಕಿಣ್ವಗಳ ಕೊಡುಗೆಗಳನ್ನು ಬೇರೆ ಮಾಡುವುದು ಕಷ್ಟ, ಆದರೆ ಟ್ರಾನ್ಸ್ ಜೆನಿಕ್ ಮೈಸ್‌ನ ಉತ್ಪಾದನೆ ಕೇವಲ ಒಂದು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕಿಣ್ವಕ್ಕಿಂತ ಹಿಂದಿದೆ ಎಂದು ತಿಳಿಯಬಹುದು.[೭೨]

ಸೂಪರಾಕ್ಸೈಡ್ ಡಿಸ್‌ಮುಟೇಸಸ್‌, ಕೆಟಲೇಸ್‌ ಮತ್ತು ಪೆರಾಕ್ಸಿರೆಡೊಕ್ಸಿನ್‌ಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಸೂಪರಾಕ್ಸೈಡ್ ಡೆಸ್‌ಮುಟೇಸಸ್‌ (SOD) ಗಳು ಒಂದು ಜಾತಿಯ ಒಂದಕ್ಕೊಂದು ಸಂಬಂಧವಿರುವ ಕಿಣ್ವಗಳು. ಅವು ಸೂಪರ್‌ಆಕ್ಸೈಡ್ ಋಣಅಯಾನು ಆಮ್ಲಜನಕ ಮತ್ತು ಜಲಜನಕ ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್ ಆಗಿ ವಿಂಗಡನೆಯಾಗುವುದನ್ನು ಉತ್ಪ್ರೇರಿಸುತ್ತವೆ.[೭೩][೭೪] SOD ಕಿಣ್ವಗಳು ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿನ ಎಲ್ಲ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಕೋಶ ಬಾಹ್ಯ ದ್ರವಗಳಲ್ಲಿ ಇರುತ್ತವೆ.[೭೫] ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಕಿಣ್ವಗಳು ಐಸೋಜೈಮ್‌ನ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಲೋಹ ಅಯಾನು ಜೋಡಣೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದ್ದು ಅವು, ತಾಮ್ರ, ಸತುವು, ಮ್ಯಾಂಗನೀಸ್ ಅಥವಾ ಕಬ್ಬಿಣದ್ದಾಗಿರಬಹುದು. ಮನುಷ್ಯರಲ್ಲಿ, ತಾಮ್ರ/ಸತುವಿನ ಎಸ್ಒಡಿ [[ಸಿಟೋಸೋಲ್{‌/0}ನಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ, ಮ್ಯಾಂಗನೀಸ್‌ನ ಎಸ್ಒಡಿ ಮಿಟೊಕೊಂಡ್ರಿಯನ್‌ನಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ.|ಸಿಟೋಸೋಲ್{‌/0}ನಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ, ಮ್ಯಾಂಗನೀಸ್‌ನ ಎಸ್ಒಡಿ ಮಿಟೊಕೊಂಡ್ರಿಯನ್‌ನಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ.[೭೩]]] ಮೂರನೇ ರೀತಿಯ ಎಸ್ಒಡಿ ಕೋಶಗಳ ಹೊರಗಿನ ದ್ರವಗಳಲ್ಲಿರುತ್ತಿದ್ದು, ಇದರ ಸಕ್ರಿಯ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿ ಇದು ತಾಮ್ರ ಮತ್ತು ಸತುವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ.[೭೬] ಈ ಮೂರರಲ್ಲಿ ಮೈಟೋಕಾಂಡ್ರಿಯಲ್‌ ಐಸೋಜೈಮ್‌ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರದ ಪ್ರಕಾರ ಬಹಳ ಮುಖ್ಯವಾದದ್ದು ಎಂದು ತೋರುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಈ ಕಿಣ್ವ ಇಲ್ಲದಿರುವ ಇಲಿಗಳು ಹುಟ್ಟಿದ ನಂತರ ಬೇಗ ಸಾಯುತ್ತವೆ.[೭೭] ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ತಾಮ್ರ/ಸತುವಿನ SOD (Sod1) ಇಲ್ಲದಿರುವ ಇಲಿಗಳು ಉಳಿಯಬಲ್ಲವಾದರೂ ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಅನೇಕ ರೋಗಗಳ ಸಾಧ್ಯತೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಜೀವಿತಾವಧಿ (ಸೂಪರ್‌ಆಕ್ಸೈಡ್ ಕುರಿತ ಲೇಖನವನ್ನು ನೋಡಿ) ಹೊಂದಿರುತ್ತಿದ್ದು, ಕೋಶದ ಹೊರಗಿನ SOD ಇಲ್ಲದಿರುವ ಇಲಿಗಳು ಸೂಕ್ಷ್ಮ ನ್ಯೂನತೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ(ಅವುಗಳಿಗೆ ಹೈಪರಾಕ್ಸಿಯಾ ಆಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿರುತ್ತದೆ).[೭೨][೭೮] ಸಸ್ಯಗಳಲ್ಲಿ, ಎಸ್ಒಡಿ ಐಸೋಜೈಮ್‌‌ಗಳು ಸಿಟೋಸೋಲ್ ಮತ್ತು ಮಿಟೊಕೊಂಡ್ರಿಯಗಳಲ್ಲಿರುತ್ತವೆ, ಕಬ್ಬಿಣ ಎಸ್ಒಡಿ ಕ್ಲೋರೋಪ್ಲಾಸ್ಟ್‌ ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ ಇದು ಕಶೇರುಕಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಈಸ್ಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಇರುವುದಿಲ್ಲ.[೭೯]

ಕೆಟಲೇಸ್‌‌ಗಳು ಕಿಣ್ವಗಳಾಗಿದ್ದು, ಇವು ಕಬ್ಬಿಣ ಅಥವಾ ಮ್ಯಾಂಗನೀಸ್ ಕೊಫ್ಯಾಕ್ಟರ್‌ ಅನ್ನು ಉಪಯೋಗಿಸಿಕೊಂಡು ಹೈಡ್ರೋಜೆನ್ ಫೆರಾಕ್ಸೈಡ್ ನೀರು ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕವಾಗಿ ಪರಿವರ್ತನೆಗೊಳ್ಳುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ವೇಗ ವರ್ಧಿಸುತ್ತವೆ.[೮೦][೮೧] ಹಲವು ಯುಕಾರ್ಟಿಕ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಪ್ರೋಟಿನ್ ಪೆರೋಕ್ಸಿಸೋಮ್‌‍ಗಳಿಗೆ ಸ್ಥಳೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ.[೮೨] ಕೆಟಲೇಸ್‌‌ ಒಂದು ಅಸಾಮಾನ್ಯ ಕಿಣ್ವ ಏಕೆಂದರೆ, ಜಲಜನಕ ಫೆರಾಕ್ಸೈಡ್ ಇದರ ಒಂದೇ ಸಬ್‌ಸ್ಟ್ರೇಟ್ ಆಗಿದ್ದರೂ, ಇದು ಪಿಂಗ್-ಪಾಂಗ್ ಯಾಂತ್ರಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಅನುಸರಿಸುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿ ಜಲಜನಕ ಫೆರಕ್ಸೈಡ್‌ನ ಒಂದು ಅಣುವಿನಿಂದ ಉತ್ಕರ್ಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಇದರ ಕೊಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಮತ್ತು ನಂತರ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಎರಡನೆಯ ಅಣುವಿನ ಸಬ್‌ಸ್ಟ್ರೇಟ್‍ ಆಗಿ ವರ್ಗಾಯಿಸುವುದರ ಮೂಲಕ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯಾಗುತ್ತದೆ.[೮೩] ಜಲಜನಕ ಫೆರಾಕ್ಸೈಡ್‌ಅನ್ನು ಹೊರಹಾಕುವಲ್ಲಿ ಇದರ ಸ್ಪಷ್ಟ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯ ಹೊರತಾಗಿ, ಕೆಟಲೇಸ್‌‌‌ದ ವಂಶಪಾರಂಪರಿಕ ತೊಂದರೆ ಇರುವ ಮನುಷ್ಯರು -" ಎಕಟಲಸೆಮಿಯಾ" - ಅಥವಾ ಕೆಟಲೇಸ್‌ ಅನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವಂತೆ ಅನುವಂಶಿಕತೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ ಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟ ಇಲಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೆಟ್ಟ ಪರಿಣಾಮವನ್ನೇನೂ ಅನುಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ.[೮೪][೮೫]

ಹಪ್ಕ್‌ನ ಡೀಕ್ಯಾಮರಿಕ್ ರಚನೆಯ ಟೈಫಿಮುರಿಯಮ್.[೮೬] ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಲ್ 2-ಸೈಟೇನ್ ಪರಾಕ್ಸೈಡಿನ್

ಫೆರಾಕ್ಸಿರೆಡಾಕ್ಸಿನ್‌ಗಳು ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್‌ಗಳು ಅವು ಜಲಜನಕ ಫೆರಾಕ್ಸೈಡ್, ಜೈವಿಕ ಹೈಡ್ರೊಫೆರಾಕ್ಸೈಡ್ಸ್, ಫೆರಾಕ್ಸಿನೈಟ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದರ ವೇಗ ವರ್ಧಿಸುತ್ತವೆ.[೮೭] ಅವುಗಳನ್ನು ಮೂರು ವರ್ಗಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಬಹುದು: ಟಿಪಿಕಲ್ 2-ಸಿಸ್ಟಿನ್ ಪೆರೋಕ್ಸಿರೆಡಾಕ್ಸಿನ್ಸ್; ಎಟಿಪಿಕಲ್ 2-ಸಿಸ್ಟಿನ್ ಪೆರೋಕ್ಸಿರೆಡಾಕ್ಸಿನ್ಸ್; ಮತ್ತು 1-ಸಿಸ್ಟಿನ್ ಪೆರೋಕ್ಸಿರೆಡಾಕ್ಸಿನ್ಸ್.[೮೮] ಈ ಕಿಣ್ವಗಳ ಏಕರೂಪದ ಮೂಲ ಕ್ಯಾಟಲಿಟಿಕ್ ಯಾಂತ್ರಿಕ ರಚನೆಯನ್ನು ಹಂಚಿಕೊಂಡಿವೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ರೆಡೊಕ್ಸ್-ಸಕ್ರಿಯ ಸಿಸ್ಟಿನ್ (ಪೆರೋಕ್ಸಿಡೆಟಿಕ್ ಸಿಸ್ಟಿನ್) ಸಕ್ರಿಯ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫ್ಯೂನಿಕ್ ಆಮ್ಲಕ್ಕೆ ಪೆರೋಕ್ಸೈಡ್ ಸಬ್ಸ್‌ಟ್ರೇಟ್‌ಯಿಂದ ಆಕ್ಸಿಡಿಕೃತಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.[೮೯] ಪೆರೋಕ್ಸಿರೆಡೊಕ್ಸಿನ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಈ ಸಿಸ್ಟೈನ್ ಉಳಿಕೆಯ ಅಧಿಕ-ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವು ಈ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇದನ್ನು ಸಲ್ಫಿರೆಡೊಕ್ಸಿನ್‌‌ನ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಹಿನ್ನೆಡೆಸಬಹುದು.[೯೦] ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಪೆರಾಕ್ಸಿರೆಡಾಕ್ಸಿನ್‌ಗಳು ಮಹತ್ವಕಾರಿಯೆಂದು ಕಾಣಿಸುತ್ತದೆ ಏಕೆಂದರೆ, ಪೆರಾಕ್ಸಿರೆಡಾಕ್ಸಿನ್‌‌ 1 ಅಥವಾ 2 ರ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳು ಕಡಿಮೆ ಜೀವಿತಾವಧಿ ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹೀಮೋಲಿಟಿಕ್ ಅನೀಮಿಯಾ ದಿಂದ ಬಾಧಿತವಾಗುತ್ತವೆ. ಆದರೆ ಸಸ್ಯಗಳು ಪೆರಾಕ್ಸಿರೆಡಾಕ್ಸಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಉಪಯೋಗಿಸುವ ಮೂಲಕ ಕ್ಲೋರೋಪ್ಲಾಸ್ಟ್‌ನಲ್ಲಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಗೊಳ್ಳುವ ಜಲಜನಕ ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆಯುತ್ತವೆ.

ಥಿಯೊರೆಡಾಕ್ಸಿನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಥಿಯೊರೆಡಾಕ್ಸಿನ್‌ ವ್ಯವಸ್ಥೆ 12-kDa ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಥಿಯೊರೆಡಾಕ್ಸಿನ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಜೊತೆಗಾರ ಥಿಯೊರೆಡಾಕ್ಸಿನ್ ರೆಡಕ್ಟೇಸ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.[೯೧] ‍ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಥಿಯೊರೆಡಾಕ್ಸಿನ್ ಸಸ್ಯಗಳ ಜೊತೆಗೆ ಎಲ್ಲಾ ಅನುಕ್ರಮವಾದ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಆರಾಬಿಡೊಪ್ಸಿಸ್ ಥಲಿಯಾನಾ , ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಇಸೋಫಾರ್ಮ್‌ಗಳ ಉನ್ನತ ವೈವಿಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.[೯೨] ಥಿಯೊರೆಡಾಕ್ಸಿನ್‌ನ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ಪ್ರದೇಶವು ಒಂದು ಸಕ್ರಿಯ ಡೈಥಿಯೋಲ್ ಸ್ವರೂಪ (reduced) ಮತ್ತು ಒಂದು ಉತ್ಕರ್ಷಣೆಗೊಂಡ ಡೈಸಲ್ಫೈಡ್ ಸ್ವರೂಪಗಳ ನಡುವೆ ಸುತ್ತಬಹುದಾದ ಅತ್ಯಂತ ರಕ್ಷಿತವಾದ CXXC ಮೋಟಿಫ್‌ ನ ಭಾಗವಾಗಿ ಎರಡು ಪಕ್ಕದ ಸಿಸ್ಟಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಸಕ್ರಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಥಿಯೊರೆಡಾಕ್ಸಿನ್‌ ಪ್ರಕಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಕಾರಗಳನ್ನು ಸ್ವಚ್ಛಗೊಳಿಸುತ್ತ ಮತ್ತು ತಮ್ಮ ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿತ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರುವ ಇತರ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತಾ ಒಂದು ದಕ್ಷ ಅಪಕರ್ಷಣಕಾರಿಯಾಗಿ ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತದೆ.[೯೩] ಉತ್ಕರ್ಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ನಂತರ ಥಿಯೊರೆಡಾಕ್ಸಿನ್ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್‌ನ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಸಕ್ರಿಯ ಥಿಯೊರೆಡಾಕ್ಸಿನ್‌ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದರಲ್ಲಿ NADPH ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಡೋನರ್ ಆಗಿ ಬಳಕೆಯಾಗುತ್ತದೆ.[೯೪]

ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್‌, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್‌‌ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ S -ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.[೪೯] ಈ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸಸ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.[೪೯][೯೫] ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್‌ ಒಂದು ಕಿಣ್ವವಾಗಿದ್ದು ಇದರಲ್ಲಿ ಜಲಜನಕ ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್‌ ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಹೈಡ್ರೋಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಒಡೆಯುವ ಕ್ರಿಯೆಯ ವೇಗವನ್ನು ವರ್ಧಿಸುವ ನಾಲ್ಕು ಸೆಲೆನಿಯಮ್-ಕೊಫ್ಯಾಕ್ಟರ್‌ಗಳು ಇವೆ. ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಕನಿಷ್ಟ ನಾಲ್ಕು ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್‌ ಐಸೋಜೈಮ್‌ಗಳು ಇರುತ್ತವೆ.[೯೬] ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್‌ 1 ಅತ್ಯಂತ ಹೆಚ್ಚಿನದಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜಲಜನಕ ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್‌ನ ಅತ್ಯಂತ ದಕ್ಷ ಸ್ಕ್ಯಾವೆಂಜರ್ ಆಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್‌ 4 ಎಂಬುದು ಲಿಪಿಡ್ ಹೈಡ್ರೋಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಅತ್ಯಂತ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿದೆ. ಅಚ್ಚರಿಯೆಂದರೆ, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್‌ 1 ಬಿಡಬಲ್ಲದುದಾಗಿದೆ, ಎಕೆಂದರೆ ಇದರ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ,[೯೭] ಆದರೆ ಅವುಗಳಿಗೆ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ ಬಹುಬೇಗದಲ್ಲಿ ಆಗುತ್ತದೆ.[೯೮] ಇದಕ್ಕೆ ಜೊತೆಯಾಗಿ, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಎಸ್‌ -ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್ ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಟುವಟಿಕೆ ತೋರಿಸುತ್ತಿದೆ.[೯೯] ಈ ಕಿಣ್ವಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಇರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ವಿಶೀಕರಣ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯ ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ.[೧೦೦]

ರೋಗದಲ್ಲಿ ಅಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಒತ್ತಡ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ವ್ಯಾಪಕ ಶ್ರೇಣಿಯ ರೋಗಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಒತ್ತಡದ ಕಾರಣವಿದೆ ಎಂದು ಅಂದಾಜು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ರೋಗಗಳೆಂದರೆ ಅಲ್‌ಜಿಮರ್ಸ್ ರೋಗ,[೧೦೧][೧೦೨] ಪಾರ್ಕಿನ್‌ಸನ್‌ಸ್ ರೋಗ;[೧೦೩] ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ರೋಗಗಳು,[೧೦೪][೧೦೫] ರೆಮಟೊಯಿಡ್ ಸಂಧಿವಾತ[೧೦೬] ಹಾಗೂ ಮೋಟಾರ್ ನರಕೋಶ ರೋಗದಿಂದ ನ್ಯುರೋಡಿಜೆನರೇಷನ್‌‌ ಉಂಟಾಗುವುದು.[೧೦೭] ಹಲವು ಪ್ರಸಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್‌ಗಳು ರೋಗವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆಯೋ ಅಥವಾ ಅವು ರೋಗದ ಅನಂತರದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಹಾಗೂ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಂಗಸತ್ತ್ವದ ನಷ್ಟಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ.[೧೦೮] ಒಂದು ಪ್ರಸಂಗದಲ್ಲಿ ಈ ಕೊಂಡಿಯನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ತಿಳಿದುಕೊಂಡದ್ದೆಂದರೆ ಅದು ಕಾರ್ಡಿಯೋವಾಸ್‌ಕ್ಯುಲರ್ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಒತ್ತಡದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಅರಿತದ್ದು. ಇಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟಿನಿನ (LDL) ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಣೆ ಆರ್ತೆರೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುವ ಹಾಗೆ ಕಾಣುತ್ತದೆ, ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಆರ್ತೆರೋಸ್‌ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಹೃದಯನಾಳದ ರೋಗಕ್ಕೆ ಈಡಾಗುತ್ತದೆ.[೧೦೯][೧೧೦]

ಕಡಿಮೆ ಲ್ಯಾಲೋರಿಯ ಖಾದ್ಯ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ನಡುವಣ ಹಾಗೂ ಗರಿಷ್ಠ ಜೀವನಾವಧಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಇಳಿತದ ಪರಿಣಾಮ ಮಾಡಬಹುದು.[೧೧೧] ಡ್ರೊಸೊಫಿಲಾ ಮೆಲಾನೊಗ್ಯಾಸ್ಟರ್ ಹಾಗೂ ಸಿನೊಹ್ಯಾಬ್ಡಿಟ್ಸ್ ಎಲಿಗ್ಯಾನ್ಸ್ ಅಂತಹ ಮಾದರಿ ಜೀವಿಗಳ ವೃದ್ಧಾಪ್ಯದ ಆಗಮನದಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಒತ್ತಡದ ಪಾತ್ರ ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕೆಲವು ಪುರಾವೆಗಳು ಇವೆ,[೧೧೨][೧೧೩] ಸ್ತನಿವರ್ಗದ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಪುರಾವೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ.[೧೧೪][೧೧೫][೧೧೬] ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಒಂದು 2009ರ ಇಲಿಗಳ ಪ್ರಯೋಗಗಳ ಸಮೀಕ್ಷೆಯ ಅನುಸಾರ, ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಬಹುತೇಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿನ ವೃದ್ಧಾಪ್ಯದ ಆಗಮನದ ಮೇಲೆ ಆಗಲಿಲ್ಲ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.[೧೧೭] ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುವ ಹಣ್ಣು ತರಕಾರಿಗಳ ಖಾದ್ಯಗಳು ಆರೋಗ್ಯವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ವೃದ್ಧಾಪ್ಯದ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಆದರೂ ಸಹ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ವಿಟಮಿನ್‌ ಪೂರಕಗಳಿಂದ ವೃದ್ಧಾಪ್ಯದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆ ಹಚ್ಚಬಲ್ಲಂತಹ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ. ಹೀಗಾಗಿ ಹಣ್ಣು ತರಕಾರಿಗಳ ಪರಿಣಾಮ ಅವುಗಳ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಅಂಶಗಳ ಜೊತೆ ಸಂಬಂಧವಿಲ್ಲವೆಂದು ಅನಿಸುತ್ತದೆ.[೧೧೮][೧೧೯] ಪೊಲಿಫಿನೋಲ್ಸ್ ಹಾಗೂ ವಿಟಮಿನ್‌ ಇ ಯಂತಹ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಅಣುಗಳ ಸೇವನೆಯಿಂದ ಇತರ ಅಂಗಗಳ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಇದಕ್ಕೆ ಒಂದು ಕಾರಣ ಇರಬಹುದು. ಹೀಗಾಗಿ ಈ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಮಾನವ ಪೋಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿರಲು ಈ ಇತರ ಪರಿಣಾಮಗಳು ನಿಜವಾದ ಕಾರಣ.[೬೩][೧೨೦]

ಆರೋಗ್ಯದ ಪರಿಣಾಮಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ರೋಗದ ಚಿಕಿತ್ಸಾಕ್ರಮ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಮಿದುಳಿನ ಹೆಚ್ಚು ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಕ್ರಿಯೆಯ ಗತಿ ಹಾಗೂ ಅನೇಕ ಅಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮಿತಿಯ ಏರಿಕೆಯ ಕಾರಣ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಪರಾಕ್ಸಿಡೀಕರಣಕ್ಕೆ ಗುರಿಯಾಗುತ್ತವೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮಿದುಳು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಗಾಯಕ್ಕೆ ಈಡಾಗಬಹುದು.[೧೨೧] ಇದರ ಫಲವಾಗಿ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಮಿದುಳಿನ ಹಲವು ಬಗೆಯ ಗಾಯಗಳ ವೈದ್ಯಕೀಯ-ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿ ಸೂಪರಾಕೈಡ್ ಡಿಸ್‌ಮ್ಯುಟೇಸ್ ಮಿಮೆಟಿಕ್ಸ್,[೧೨೨] ಸೋಡಿಯಮ್ ಥಿಯೋಪೆಂಟಾಲ್ ಹಾಗೂ ಪ್ರೋಪೊಫೋಲ್‌ಗಳನ್ನು ರೆಪರ್‌ಫೂಷನ್ ಗಾಯಗಳ ಹಾಗೂ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಬಳಸುತ್ತಾರೆ.[೧೨೩] ಆದರೆ ಪ್ರಯೋಗಿಕ ಔಷಧಿ NXY-059[೧೨೪][೧೨೫] ಹಾಗೂ ಎಬ್‌ಸೆಲಿನ್‌‌ಗಳನ್ನು[೧೨೬] ಲಕ್ವದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಹಾಗೆ ಕಾಣುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಹಾಗೂ ನರಗಳಲ್ಲಿನ ಹಾನಿಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತವೆ. ಆಲ್‌ಜೆಮರ್ಸ್ ರೋಗ, ಪಾರ್ಕಿನ್‌ಸನ್ಸ್ ರೋಗ ಹಾಗೂ ಅಮಿಯೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಲ್ಯಾಟರಲ್ ಸ್ಕ್ಲೀರೋಸಿಸ್‌‌‌ಗಳಂತಹ ನರಗಳ ಶಕ್ತಿ ನಷ್ಟವಾಗುವಂತಹ ರೋಗಗಳಿ ಸಂಭವನೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಬಳಕೆಯಿಂದ ಮಾಡಲು ಸಂಶೋಧನೆ ನಡೆಯುತ್ತಿದೆ[೧೨೭][೧೨೮] ಮತ್ತು ಶಬ್ಧ-ಪ್ರೇರಿತ ಕಿವುಡುತನವನ್ನು ತಡೆಯಲು ಒಂದು ದಾರಿಯಾಗಿ ಮಾಡಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತಿದ್ದಾರೆ.[೧೨೯]

ರೋಗ ನಿವಾರಣೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಪಾಲಿಫೀನಾಲ್ ಆ‍ಯ್೦ಟಿಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ ಪರಿಮಿತಿಯ ರಚನೆ.

ಹಣ್ಣು ತರಕಾರಿಗಳ ಸೇವನೆ ಮಾಡುವ ಜನರು ಹೃದಯ ರೋಗಗಳಿಂದ ಹಾಗೂ ನರಸಂಬಂಧಿತ ರೋಗಗಳಿಂದ ಕಡಿಮೆ ಅಪಾಯವನ್ನು ಎದುರಿಸುತ್ತಾರೆ.[೧೩೦] ಕೆಲವು ಬಗೆಯ ಹಣ್ಣು ಹಾಗೂ ತರಕಾರಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೆಲವು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಸಂರಕ್ಷಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಪುರಾವೆ ಇದೆ.[೧೩೧] ಹಣ್ಣು ಹಾಗೂ ತರಕಾರಿಗಳು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಉತ್ತಮ ಮೂಲಗಳಾದ ಕಾರಣ, ಇದರ ಸೂಚನೆಯ ಪ್ರಕಾರ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಕೆಲವು ಬಗೆಯ ರೋಗಗಳನ್ನು ತಡೆಯಬಹುದು. ಈ ಉಪಾಯವನ್ನು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ ಹಾಗೂ ನಿಜ ಎಂದು ಅನಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಕಾರಣ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಪೂರಕ ಔಷಧಿಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಹಾಗೂ ಹೃದಯ ರೋಗದಂತಹ ತೀವ್ರವಾದ ರೋಗಗಳ ಅಪಾಯದ ಮೇಲೆ ಸ್ಪಷ್ಟ ಪರಿಣಾಮ ತೋರಿಸಲಿಲ್ಲ.[೧೩೦][೧೩೨] ಇದರ ಪ್ರಕಾರ ಈ ಆರೋಗ್ಯದ ಲಾಭಗಳು ಹಣ್ಣು ಹಾಗೂ ತರಕಾರಿಗಳಲ್ಲಿ ಇರುವ ಇತರ ಅಂಶಗಳಿಂದ (ಪ್ರಾಯಶಃ ಫ್ಲೇವೊನೋಯಿಡ್ಸ್) ದೊರಕಿರಬಹುದು ಅಥವಾ ಹಲವು ಸಂಕೀರ್ಣ ಅಂಶಗಳ ಮಿಶ್ರಣದಿಂದ ಬಂದಿರಬಹುದು.[೧೩೩][೧೩೪]

ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಹೃದಯ ರೋಗಕ್ಕೆ ದಾರಿ ಮಾಡಿ ಕೊಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅಂದಾಜು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ ಹಾಗೂ ವಿಟಮಿನ್‌ ಇ ಪೂರಕಗಳ ಸೇವನೆ ಮಾಡುವ ಜನರು ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಹೃದಯ ರೋಗದ ಅಪಾಯ ಎದುರಿಸುತ್ತಾರೆ ಎಂದು ಆರಂಭದ ಅವಲೋಕನದ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಂದ ಕಂಡು ಬಂದಿದೆ.[೧೩೫] ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ವಿಟಮಿನ್‌ E ಜೊತೆಗೆ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಪೂರಕ ಔಷಧಿಗಳ ಪ್ರಭಾವಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು ಕನಿಷ್ಠ ಏಳು ದೊಡ್ಡ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ಒಂದು ದಿವಸಕ್ಕೆ 50ರಿಂದ 600 mgರಷ್ಟು ಔಷಧದ-ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಯಿತು. ಇದರಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ವಿಟಮಿನ್‌ Eಯ ಪ್ರಭಾವ ಒಟ್ಟು ಸಾವುಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಅಥವಾ ಹೃದಯ ರೋಗದಿಂದಾದ ಸಾವುಗಳ ಕುರಿತಂತೆ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ತೋರಲಿಲ್ಲ.[೧೩೬] ಮುಂದಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಕೂಡ ನಕಾರಾತ್ಮಕವಾಗಿವೆ.[೧೩೭][೧೩೮] ಈ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಹಲವು ಖಾದ್ಯ ಪೂರಕಗಳಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾದ ಪ್ರಮಾಣಗಳು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖವಾದ ಇಳಿತ ಉತ್ಪತ್ತಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆಯೋ ಇಲ್ಲವೋ ಎಂದು ಸ್ಪಷ್ಟವಿಲ್ಲ.[೧೩೯] ಒಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಡಿಯೋವಾಸ್ಕ್ಯುಲಾರ್ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಒತ್ತಡದ ಸ್ಪಷ್ಟ ಪಾತ್ರವಿದ್ದರೂ ಸಹ, ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ವಿಟಮಿನ್‌‍ಗಳ ಬಳಕೆಯ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಂದ ಕಂಡುಬಂದ ಸಂಗತಿ ಎಂದರೆ, ಇದರಿಂದ ಹೃದಯ ರೋಗ ಹೆಚ್ಚಾಗುವ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಅಥವಾ ಇರುವ ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯ ಗತಿಯಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಹೆಚ್ಚುವಿಕೆ ಇಲ್ಲ.[೧೪೦][೧೪೧]

ಆದರೆ ಹಲವು ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಮಾಣದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಪೂರಕಗಳ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ, "Supplémentation en Vitamines et Mineraux Antioxydants " (SU.VI.MAX)ದ ಅಧ್ಯಯನವು ಆರೋಗ್ಯಕರ ಖಾದ್ಯದ ಹಾಗೂ ಪೂರಕಗಳ ಪ್ರಮಾಣದ ತುಲನಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಿತು.[೧೪೨] 12,500 ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಫ್ರೆಂಚ್ ಪುರುಷರು ಹಾಗೂ ಮಹಿಳೆಯರು ಕಡಿಮೆ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಪ್ರಮಾಣ (120 mgರಷ್ಟು ಅಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲ, 30 mgರಷ್ಟು ವಿಟಮಿನ್‌ E, 6 mgರಷ್ಟು ಬೀಟಾ ಕ್ಯಾರೋಟಿನ್, 100 \mug ರಷ್ಟು ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಹಾಗೂ 20 mgರಷ್ಟು ಜಿಂಕ್) ಅಥವಾ ಪ್ಲೇಸ್ಬೋ ಗುಳಿಗೆಗಳನ್ನು 7.5 ವರ್ಷಗಳ ವರಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಿದ್ದರು. ಅಂಕಿಅಂಶಗಳ ಪ್ರಕಾರ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಒಟ್ಟು ಪ್ರಮುಖ ಪರಿಣಾಮ ಬದುಕು, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅಥವಾ ಹೃದಯ ರೋಗದ ಮೇಲೆ ಕಂಡು ಬಂದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ಪತ್ತೆ ಹಚ್ಚಿದ್ದಾರೆ. ಒಂದು ಪೋಸ್ಟ್-ಹೊಕ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಅವರಿಗೆ 31%ರಷ್ಟು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನ ಅಪಾಯದ ಇಳಿತ ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂತು, ಆದರೆ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಇಲ್ಲ.

ಹಲವು ಪೋಷಣಖಾದ್ಯ ಹಾಗೂ ಆರೋಗ್ಯ ಖಾದ್ಯ ಕಂಪನಿಗಳು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಸೂತ್ರನಿರೂಪಣೆಯನ್ನು ಆಹಾರ ಪೂರಕಗಳಾಗಿ ಹಾಗೂ ಔದ್ಯೋಗಿಕ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಮಾರುತ್ತವೆ.[೧೪೩] ರೆಸ್‌ವೆರ್ಟ್ರೋಲ್ (ದ್ರಾಕ್ಷಿ ಅಥವಾ ನೋಟ್‍ವೀಡ್ ಬೀಜಗಳಿಂದ ಪಡೆಯಲಾದ) ಅಂತಹ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ರಾಸಾಯನಿಕಗಳು,[೧೪೪] ಬೀಟಾ ಕ್ಯಾರೋಟಿನ್ ಹೊಂದಿರುವ "ACES" ಉತ್ಪನ್ನ (ಪ್ರೋವಿಟಮಿನ್‌ A ), ವಿಟಮಿನ್ C , ವಿಟಮಿನ್ E ಹಾಗೂ S ಸೆಲೆನಿಯಮ್‌ಗಳ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಅಥವಾ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕ ಇರುವಂತಹ ಗಿಡಮೂಲಿಕೆಗಳು - ಹಸಿರು ಚಹಾ ಹಾಗೂ ಜಿಯೋಗುಲಾನ್‌‌ಗಳು ಈ ಪೂರಕಗಳಲ್ಲಿ ಸೇರಿವೆ. ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ವಿಟಮಿನ್‌‌ಗಳು ಹಾಗೂ ಖನಿಜಗಳು ನಮ್ಮ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಒಳ್ಳೆಯ ಆರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಅವಶ್ಯಕ ಇದ್ದರೂ ಸಹ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಪೂರಕಗಳು ಲಾಭದಾಯಕ ಅಥವಾ ನಷ್ಟದಾಯಕ ಎಂಬುದರಲ್ಲಿ ಇನ್ನು ಕೂಡ ಸಾಕಷ್ಟು ಸಂಶಯವಿದೆ, ಹಾಗೂ ಅವು ನಿಜವಾಗಿಯೂ ಲಾಭದಾಯಕವಾಗಿದ್ದರೆ, ಯಾವ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಎಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಅಗತ್ಯ ಎಂಬುದು ಪ್ರಶ್ನೆ.[೧೩೦][೧೩೨][೧೪೫] ವಾಸ್ತವದಲ್ಲಿ, ಕೆಲವು ಬರಹಗಾರರ ವಾದದ ಪ್ರಕಾರ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ತೀವ್ರವಾದ ರೋಗಗಳನ್ನು ತಡೆಯುವಲ್ಲಿ ಸಮರ್ಥ ಎಂಬ ಊಹಾಪೋಹ ರುಜುವಾತಾಗಿಲ್ಲ ಹಾಗೂ ಈ ಕಲ್ಪನೆ ಮುಂಚೆಯಿಂದ ತಪ್ಪು ಮಾರ್ಗದರ್ಶನ ತೊರುತ್ತಿತ್ತು.[೧೪೬]

ಸಂರಕ್ಷಿತ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ವರ್ಗದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟಗಳಿಗೆ ಸೇರಿಸುವುದರಿಂದ, ಒಟ್ಟು ಆಯುರ್ನಿರೀಕ್ಷೆಗೆ ತಕ್ಕ ಮಟ್ಟದ ಆಕ್ಸಿಡೀಕೃತ ಒತ್ತಡ ಸಿನೋರ್‌ಹ್ಯಾಬಿಡಿಟ್ಸ್ ಎಲಿಗನ್ಸ್ ಹುಳುವಲ್ಲಿ ಆಯುಷ್ಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಲಹೆ ನೀಡಲಾಗಿದೆ.[೧೪೭] ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಕ್ಸಿಡೀಕೃತ ಒತ್ತಡದಿಂದ ಆಯುರ್ನಿರೀಕ್ಷೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಸಲಹೆ ಕಿಣ್ವ ಸ್ಯಾಖೋರೊಮೈಸಿಸ್ ಸಿರವಿಸೈ ನಲ್ಲಿ ಕಂಡ ಫಲಿತಾಂಶಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿದೆ[೧೪೮] ಮತ್ತು ಸ್ಥನಿವರ್ಗದಲ್ಲಿ ಈ ವ್ಯತ್ಯಾಸ ಇನ್ನು ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ.[೧೧೪][೧೧೫][೧೧೬] ಹೇಗಿದ್ದರೂ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಪೂರಕ ಔಷಧಿಗಳು ಮನುಷ್ಯರಲ್ಲಿ ಆಯುರ್ನಿರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಹಾಗೆ ಕಾಣುವುದಿಲ್ಲ.[೧೪೯]

ದೈಹಿಕ ವ್ಯಾಯಾಮಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ವ್ಯಾಯಾಮ ಮಾಡುವಾಗ, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಬಳಕೆ 10ರಷ್ಟು ಅಂಶದಿಂದ ಹೆಚ್ಚಾಗಬಹುದು.[೧೫೦] ಇದು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಅಂಶಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವಲ್ಲಿ ಸಹಾಯವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವ್ಯಾಯಾಮ ಮಾಡುವಾಗ ಹಾಗೂ ನಂತರ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಆಯಾಸಕ್ಕೆ ದಾರಿಯಾಗಿ ಹಾನಿಯನ್ನು ಉಂಟು ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆಯಾಸಗೊಳಿಸುವ ವ್ಯಾಯಾಮದ ನಂತರ ಉಂಟಾಗುವ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ವ್ಯಾಯಾಮ ಅವಧಿಯ ನಂತರದ 24 ಘಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ಆಗುವ ಪ್ರಚೋದಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಕೂಡ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಒತ್ತಡದಿಂದ ಜತೆಗೂಡಿದೆ. ವ್ಯಾಯಾಮದ ಪರಮ ಮಿತಿಯಿಂದಾದ ನಷ್ಟವನ್ನು ವ್ಯಾಯಾಮ ಮಾಡಿದ 2ರಿಂದ 7 ದಿನಗಳ ನಂತರ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಿತ ಕ್ರಿಯೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ, ಈ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಅಳವಡಿಸಿಕೊಂಡ ಹಲವು ಹೊಂದಿಕೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಆರೋಗ್ಯದ ಸುಸ್ಥಿತಿಗೆ ದಾರಿಯನ್ನು ಉಂಟು ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ತೆಗೆಯಲು ನ್ಯುಟ್ರೊಫಿಲ್‌‌ಗಳಿಂದ ಮುಕ್ತ ಅಡಿಪಾಯಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ವಿಪರೀತ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಗಳ ಅಂಶದ ಮಟ್ಟಗಳು ಚೇತರಿಕೆ ಹಾಗೂ ಹೊಂದಿಕೆಗಳ ಕ್ರಿಯಾವಿನ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ನಿಷೇಧಿಸಬಹುದು.[೧೫೧] ಹೆಚ್ಚಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯಂತಹ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವ್ಯಾಯಾಮದಿಂದ ಬರುವ ಆರೋಗ್ಯದ ಗಳಿಕೆಗಳನ್ನು ಆ‍ಯ್೦ಟಿಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್‍ ಪೂರಕಗಳು ತಡೆಯಬಹುದು.[೧೫೨]

ಆದರೆ ಆಯಾಸದಾಯಕ ವ್ಯಾಯಾಮ ಮಾಡಿದಾಗ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಪೂರಕಗಳ ಲಾಭದ ಪುರಾವೆ ಮಿಶ್ರವಾಗಿದೆ. ದೇಹದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಆಕ್ರಮಣ ನಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಬಲಶಾಲಿಯಾಗಿ ಮಾಡುವುದು ವ್ಯಾಯಾಮದಿಂದ ಆಗುವ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ಎಂಬ ಪ್ರಬಲ ಪುರಾವೆ ಇದೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಪದ್ಧತಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ.[೧೫೩] ಇದರ ಪ್ರಭಾವವು ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದಿಂದ ಸಂಭಂಧಿತ ರೋಗಗಳ ವಿರುದ್ಧ ರಕ್ಷಣೆ ನೀಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಗಂಭೀರವಾದ ರೋಗಗಳು ಸಂಭವಿಸುವುದನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ವ್ಯಾಯಾಮ ಮಾಡುವವರ ಆರೋಗ್ಯ ಉತ್ತಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದರ ಆಂಶಿಕ ವಿವರಣೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.[೧೫೪]

ಆದರೆ, ಕ್ರೀಡಾಪಟುಗಳ ದೈಹಿಕ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಯಲ್ಲಿ ವಿಟಮಿನ್‌ E ಪೂರಕಗಳಿಂದ ಯಾವ ಲಾಭವು ಕಂಡು ಬಂದಿಲ್ಲ.[೧೫೫] 6 ವಾರಗಳವರಗೆ ವಿಟಮಿನ್‌ ಇ ಪೂರಕಗಳನ್ನು ಬಳಸಿ, ಮೇದಸ್ಸು ಒಳಚರ್ಮ ಪದರದ ಪೆರೋಕ್ಸಿಡೇಷನ್ ತಡೆಯುವಲ್ಲಿ ಇದು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸಿದರೂ ಸಹ ಅತ್ಯಂತ ಸುದೀರ್ಘ ಓಟದ ಓಟಗಾರರ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಜಖಂಗಳ ಮೇಲೆ ಈ ಪೂರಕಗಳ ಪ್ರಭಾವ ಆಗಿರಲಿಲ್ಲ.[೧೫೬] ಹೇಗಿದ್ದರೂ, ಕ್ರೀಡಾಪಟುಗಳಲ್ಲಿ ವಿಟಮಿನ್‌ ಸಿ ಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಗತ್ಯ ಅನ್ನಿಸದಿದ್ದರೂ, ವಿಟಮಿನ್ ಸಿ ಪೂರಕಗಳು ಉಗ್ರ ವ್ಯಾಯಾಮದ ಮೊತ್ತವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಕೆಲವು ಪುರಾವೆಗಳು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ ಹಾಗೂ ಆಯಾಸಗೊಳಿಸುವ ವ್ಯಾಯಾಮದ ಮುಂಚೆ ವಿಟಮಿನ್‌ ಸಿ ಪೂರಕಗಳನ್ನು ಸೇವಿಸಿದರೆ ಅವು ಸ್ನಾಯುಗಳಿಗಾಗುವ ಹಾನಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ.[೧೫೭][೧೫೮] ಹೇಗಿದ್ದರೂ, ಇತರ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಂದ ಇಂತಹ ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮಗಳು ದೊರಕಲಿಲ್ಲ ಹಾಗೂ ಪೂರಕಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ 1000 mgರಷ್ಟು ಮೊತ್ತ ಚೇತರಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕೆಲವು ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ.[೧೫೯]

ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಮೆಟಲ್ ಚೆಲಟರ್ ಪೈಟಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ರಚನೆ.

ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಇಂಟಸ್ಟೈನಲ್ ಹರವುನಲ್ಲಿ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪ್ರಬಲವಾದ ಅಪಕರ್ಷಣಕಾರಿ ಆಮ್ಲಗಳು ಕಬ್ಬಿಣ ಹಾಗೂ ಸತುವುಗಳಂತಹ ಖಾದ್ಯ ಖನಿಜಗಳ ಜೊತೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗಿ ಪೌಷ್ಟಿಕತೆಯ ವಿರುದ್ಧ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ, ಹೀಗೆ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಇದು ಅವುಗಳ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.[೧೬೦] ಗಿಡ ಮೂಲಿಕೆ ಆಧಾರಿತ ಆಹಾರಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುವಂತಹ ಆಕ್ಸಾಲಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಟಾನಿನ್ಸ್ ಹಾಗೂ ಫೈಟಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳು ಗಣನೀಯ ಉದಾಹರಣೆಗಳು.[೧೬೧] ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಹಾಗೂ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆಯು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಳ್ಳುತ್ತಿರುವ ದೇಶಗಳ ಖಾದ್ಯದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ, ಕಾರಣ ಇಲ್ಲಿ ಮಾಂಸದ ಸೇವನೆ ಕಡಿಮೆಯಿದ್ದು ಹುರುಳಿ ಹಾಗೂ ಹುದುಗುಹಿಟ್ಟು ಅಲ್ಲದ ತೌಡು ತೆಗೆಯದ ಧಾನ್ಯದ ಬ್ರೆಡ್‌‌ಗಳ ಫೈಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಸೇವನೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ.[೧೬೨]

ಆಹಾರ ಸಾಮಗ್ರಿ ಅಪಕರ್ಷಣಕಾರಿ ಆಮ್ಲದ ಇರುವಿಕೆ
ಕೊಕೊ ಬೀಜ ಹಾಗೂ ಚಾಕೊಲೇಟ್, ಪಾಲಕ, ಟರ್ನಿಪ್ ಹಾಗೂ ವಿರೇಚಕ.[೧೬೩] ಆಕ್ಸಾಲಿಕ್ ಆಮ್ಲ
ತೌಡು ತೆಗೆಯದ ಧಾನ್ಯಗಳು, ಮೆಕ್ಕೆ ಜೋಳ, ಕಾಳುಗಳು.[೧೬೪] ಫೈಟಿಕ್ ಆಮ್ಲ
ಚಹಾ, ಹುರುಳಿಗಳು, ಎಲೆ ಕೋಸು.[೧೬೩][೧೬೫] ಟಾನಿನ್ಸ್

ಲವಂಗದ ಎಣ್ಣೆಯ ಒಂದು ಮುಖ್ಯ ಅಂಶವಾದ ಯುಜಿನೊಲ್ ಅಂತಹ ಧ್ರುವೀಯವಲ್ಲದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳಲ್ಲಿ ವಿಷತ್ವದ ಸೀಮಿತತೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಅದನ್ನು ಅಗತ್ಯ ಎಣ್ಣೆಗಳ ತೆಳುಗಳಿಸದಿರುವಿಕೆಯ ದುರುಪಯೋಗದಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು.[೧೬೬] ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲದಲ್ಲಿ ಇರುವಂಥ ವಿಷತ್ವ ಹಾಗೂ ನೀರಿನಲ್ಲಿ-ಕರಗುವ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಹೊಂದಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆ ಕಳವಳವನ್ನುಂಟು ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಕಾರಣ ಅದರ ಸಂಯೋಗಗಳನ್ನು ಕ್ಷಿಪ್ರವಾಗಿ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆಯಿಂದ ಹೊರದೂಡಬಹುದು.[೧೬೭] ಹೆಚ್ಚು ಗಂಭೀರವಾಗಿ, ಕೆಲವು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಅಧಿಕ ಪ್ರಮಾಣದ ಸೇವನೆ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯಲ್ಲಿ ಹಾನಿಯನ್ನುಂಟು ಮಾಡಬಹುದು. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನ ಅಧ್ಯಯನದ ಬೀಟಾ-ಕೆರೋಟಿನ್ ಹಾಗೂ ರೆಟಿನೊಲ್ ಫಲಪ್ರದತೆಯ ವಿಚಾರಣೆ (CARET)ಯಲ್ಲಿ ಕಂಡು ಬಂದದ್ದು, ಧೂಮಪಾಯಿಗಳಿಗೆ ಬಿಟಾ-ಕೆರೋಟಿನ್ ಹಾಗೂ ವಿಟಮಿನ್ A ಗಳಿರುವ ಪೂರಕಗಳನ್ನು ನೀಡಿದ್ದಲ್ಲಿ ಅವರಲ್ಲಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನ ಗತಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿತ್ತು.[೧೬೮] ಅನಂತರದ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಈ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ನಿರ್ದಿಷ್ಟಪಡಿಸಿದವು.[೧೬೯]

ಈ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಧೂಮಪಾಯಿಗಳಲ್ಲದವರಲ್ಲೂ ಕಂಡು ಬರಬಹುದು, ಸುಮಾರು 230,000 ರೋಗಿಗಳ ದತ್ತಾಂಶದಿಂದ ಇತ್ತೀಚಿನ ಮೆಟಾ-ಅನ್ವೇಷಣೆ ಪ್ರಯೋಗ ತೋರಿಸಿದ್ದು: β-ಕ್ಯಾರೋಟಿನ್, ವಿಟಮಿನ್‌ A ಅಥವಾ ವಿಟೆಮಿನ್ E ಗಳ ಪೂರಕಗಳು ಹೆಚ್ಚಿದ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಜೊತೆ ಸಂಬಂಧಿತವಿದೆ, ಆದರೆ ವಿಟಮಿನ್ C ಯಿಂದ ಯಾವುದೇ ಮಹತ್ವದ ಪರಿಣಾಮ ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ.[೧೭೦] ಎಲ್ಲ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಯಾದೃಚ್ಛೀಕರಿಸಿದ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದಾಗ ಆರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಯಾವುದೇ ಅಪಾಯ ಕಂಡು ಬಂದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಉತ್ತಮ-ಗುಣಮಟ್ಟ ಹಾಗೂ ಕಡಿಮೆ-ಪಕ್ಷಪಾತದ ಹಾನಿಗಳ ವಿಚಾರಣೆಯನ್ನು ಬೇರೆ ಬೇರೆಯಾಗಿ ಮಾಡಿದಾಗ ಮಾತ್ರ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಏರಿಕೆ ಕಂಡು ಬಂತು. ಅದಾಗ್ಯೂ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಈ ಕಡಿಮೆ-ಪಕ್ಷಪಾತದ ವಿಚಾರಣೆಗಳನ್ನು ವೃದ್ಧ ಜನರ ಅಥವಾ ಕಾಯಿಲೆ ಇರುವಂತಹ ಜನರ ಮೇಲೆ ವಿತರಿಸಲಾಗಿದ್ದು, ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ಜನಸಮೂಹಕ್ಕೆ ಅನ್ವಯವಾಗದಿರಬಹುದು.[೧೭೧] ಈ ಮೆಟಾ-ಅನ್ವೇಷಣೆವನ್ನು ನಂತರ ಪುನರಾವರ್ತಿಸಿ ಅದೇ ಲೇಖಕರ ಮೂಲಕ ವಿಸ್ತರಿಸಲಾಯಿತು, ಮುಂಚಿನ ಫಲಿತಾಂಶವನ್ನು ದೃಢಿಕರಿಸಿ ಹೊಸ ಅನ್ವೇಷಣೆಯನ್ನು ಕೊಕ್ರೇನ್ ಸಹಯೋಗದಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಾಶಿಸಲಾಯಿತು.[೧೭೨] ಈ ಎರಡು ಪ್ರಕಾಶನಗಳು ಹಿಂದಿನ ಕೆಲವು ಮೆಟಾ-ಅನ್ವೇಷಣೆಗಳಿಂದ ಸಮಂಜಸವಾಗಿವೆ, ಅವುಗಳ ಸಲಹೆ ಪ್ರಕಾರ ವಿಟಮಿನ್‌ E ಪೂರಕಗಳು ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ[೧೭೩] ಹಾಗೂ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಪೂರಕಗಳು ದೊಡ್ಡ ಕರುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ.[೧೭೪] ಅದಾಗ್ಯೂ ಈ ಮೆಟಾ-ಅನ್ವೇಷಣೆಗಳ ಫಲಿತಾಂಶವು ಇತರ SU.VI.MAX ವಿಚಾರಣೆಗಳಂತಹ ಅಧ್ಯಯನದ ಜೊತೆ ಸಮಂಜಸತೆಯನ್ನು ತೋರುವುದಿಲ್ಲ, ಆ ಇತರ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಸಲಹೆಯ ಪ್ರಕಾರ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಎಲ್ಲ ಕಾರಣದ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣಗಳ ಮೇಲೆ ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ.[೧೪೨][೧೭೫][೧೭೬][೧೭೭] ಒಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಪೂರಕಗಳ ಮೇಲೆ ಮಾಡಲಾದ ಹೆಚ್ಚು ಸಂಖ್ಯೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ವಿಚಾರಣೆಗಳಿಂದ ತಿಳಿದು ಬರುವ ಅಂಶವೆಂದರೆ, ಈ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಆರೋಗ್ಯದ ಮೇಲೆ ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ವೃದ್ಧರಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ದುರ್ಬಲ ಜನಸಮೂಹದ ಮೇಲೆ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಏರಿಕೆಯನ್ನುಂಟು ಮಾಡಬಹುದು.[೧೩೦][೧೩೨][೧೭೦]

ಒಂದೆಡೆ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಪೂರಕಗಳನ್ನು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನ ವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ಪ್ರಯತ್ನದಲ್ಲಿ ವಿಸ್ತಾರವಾಗಿ ಬಳಸಿದ್ದರೆ, ಇನ್ನೊಂದೆಡೆ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ವಿರೋಧಾಭಾಸವಾದ ಸ್ವಭಾವದಿಂದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಲ್ಲಿ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪ ಮಾಡುತ್ತಾವೆಂಬ ಪ್ರಸ್ತಾಪ ನೀಡಲಾಗಿದೆ.[೧೭೮] ಇದು ಸಂಭವಿಸಿದ ಕಾರಣ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪರಿಸರವು ಹೆಚ್ಚು ಮಟ್ಟದ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಒತ್ತಡ ಉಂಟು ಮಾಡಿರುವುದು ಎಂದು ಅಂದಾಜು ಮಾಡಲಾಗಿತ್ತು, ಹೀಗೆ ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೊಳಗಾಗಿಸಿ ಇನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಒತ್ತಡಕ್ಕೆ ಒಳಪಡುವಂತೆ ಮಾಡಲಾಗುವುದು. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ರೆಡೊಕ್ಸ್ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿ, ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಪೂರಕಗಳು ಎಕ್ಸ್-ರೇ ಮತ್ತಿತರ ವಿಕಿರಣಗಳಿಂದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಹಾಗೂ ರಸಾಯನಿಕ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಾಹಕತೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿಸುತ್ತವೆ.[೧೭೯][೧೮೦] ಇನ್ನೊಂದೆಡೆಯಲ್ಲಿ ಇತರ ಪರಿಶೀಲನೆಗಳ ಸಲಹೆ ಪ್ರಕಾರ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಪಾರ್ಶ್ವ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಬಹುದು ಅಥವಾ ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಹೇಳಲಾಗಿದೆ.[೧೮೧][೧೮೨]

ಆಹಾರದ ಗುಣಮಟ್ಟ ಮತ್ತು ಅಳತೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಹಣ್ಣು ಮತ್ತು ತರಕಾರಿಗಳು ಒಳ್ಳೆಯ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕದ ಆಧಾರ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು

ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಪ್ರಮಾಣದ ಅಳತೆಯು ನೇರವಾದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಅಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಅದು ವಿಭಿನ್ನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಬಗೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾದ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಗುಂಪಾಗಿದೆ. ಆಹಾರ ವಿಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿ, ಆಕ್ಸಿಜನ್ ರೆಡಿಕಲ್ ಅಬ್ಸರ್ಬೆನ್ಸ್ ಕೆಪಾಸಿಟಿ ((ORAC)) ಯು ಪಾನೀಯಗಳು ಮತ್ತು ಆಹಾರಕ್ಕೆ ಸೇರಿಸುವ ಇನ್ನಿತರ ಪದಾರ್ಥಗಳು, ಎಲ್ಲಾ ಆಹಾರಗಳ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಅಳೆಯುವುದಕ್ಕಾಗಿರುವ ಪ್ರಸ್ತುತ ಕೈಗಾರಿಕಾ ಗುಣಮಟ್ಟವಾಗಿದೆ.[೧೮೩][೧೮೪] ಇನ್ನಿತರ ಅಳತೆ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಫಾಲಿನ್-ಸಿಯೊಕಲ್ಟು ರಿಏಜೆಂಟ್‌ ಮತ್ತು ಟ್ರೊಲೊಕ್ಸ್ ಇಕ್ವಿವಲೆಂಟ್ ಆ‍ಯ್೦ಟಿಆ‍ಯ್‌ಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ ಕೆಪಾಸಿಟಿ ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ.[೧೮೫]

ತರಕಾರಿಗಳು, ಹಣ್ಣುಗಳು, ಏಕದಳ ಧಾನ್ಯಗಳು, ಮೊಟ್ಟೆಗಳು, ಮಾಂಸ,ದ್ವಿದಳ ಧಾನ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ಬೀಜಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವಂತಹ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಬೇರೆ ಬೇರೆ ರೀತಿಯ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿವೆ. ಕೆಲವು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಲೈಕೊಪೆನ್ ಮತ್ತು ಆ‍ಯ್‌ಸ್ಕೊರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳಾಗಿದ್ದು, ದೀರ್ಘಕಾಲ ಶೇಖರಿಸಿಡುವುದರಿಂದ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಾವಧಿ ಬೇಯಿಸುವುದರಿಂದ ಅವು ನಾಶವಾಗಬಹುದು.[೧೮೬][೧೮೭] ಕೆಲವು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಅಧಿಕ ಧೃಡವಾಗಿದ್ದು, ತೌಡು ತೆಗೆಯದ ಗೋಧಿ ಮತ್ತು ಟೀ-ಯಂತಹ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಇಂತಹ ಕೆಲವು ಪೊಲಿಪೆನೊಲಿಕ್ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳಿವೆ.[೧೮೮][೧೮೯] ಬೇಯಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಆಹಾರ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿವೆ, ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕದ ಬಯೊಅವೈಲಬಿಲಿಟಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಅದರಂತೆ ತರಕಾರಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಕ್ಯಾರೇಟ್‌ ವರ್ಗಕ್ಕೆ ಸೇರಿದಂತಹುಗಳಾಗಿವೆ.[೧೯೦] ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಚಾಲ್ತಿಯಲ್ಲಿರುವ ಆಹಾರಗಳು, ತಯಾರಿಕೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ಆಹಾರವನ್ನು ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ, ತಾಜಾ ಮತ್ತು ಬೇಯಿಸದ ಆಹಾರ ಪದಾರ್ಥಗಳಿಗಿಂತ ಅಧಿಕ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.[೧೯೧]

ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಈ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಆಹಾರಗಳು[೧೬೫][೧೯೨][೧೯೩]
ವಿಟಮಿನ್ ಸಿ (ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲ) ಹಣ್ಣು ಮತ್ತು ತರಕಾರಿಗಳು
ವಿಟಮಿನ್ ಇ (ಟೊಕೊಫೆರಾಲ್ಸ್, ಟೊಕೊಟ್ರಿಯೆನಾಲ್ಸ್) ತರಕಾರಿ ಎಣ್ಣೆಗಳು
ಪಾಲೊಫೆನೊಲಿಕ್ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ (ರೆಸ್ವೆರಾಟ್ರೊಲ್, ಫ್ಲಾವೊನಾಯಿಡ್‌ಗಳು) ಚಹಾ, ಕಾಫೀ, ತೊಗರಿ, ಹಣ್ಣು, ಆಲಿವ್ ಎಣ್ಣೆ, ಚಾಕೊಲೇಟ್, ದಾಲ್ಚಿನ್ನಿ, ಓರೆಗಾನೊ ಮತ್ತು ರೆಡ್‌ ವೈನ್
ಕೆರೊಟೆನಾಯಿಡ್‌ಗಳು (ಲೈಕೊಪೆನ್, ಕೆರೊಟೀನ್‌ಗಳು, ಲುಟೈನ್) ಹಣ್ಣು, ತರಕಾರಿಗಳು ಮತ್ತು ಮೊಟ್ಟೆಗಳು.[೧೯೪]

ಇತರೆ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ವಿಟಮಿನ್‌ಗಳಲ್ಲ ಮತ್ತು ಅವು ದೇಹದಲ್ಲಿಯೇ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಯುಬಿಕ್ವಿನಾಲ್ (ಸಹಕಿಣ್ವ Q) ಕರುಳಿನಿಂದ ಸರಿಯಾಗಿ ಹೀರಲ್ಪಡುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಮನುಷ್ಯನಲ್ಲಿಯೇ ಮೆವಲೊನೇಟ್ ಪಥದ ಮೂಲಕ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ.[೪೧] ಇನ್ನೊಂದು ಉದಾಹರಣೆಯೆಂದರೆ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಆಗಿದ್ದು, ಇದು ಅಮಿನೋ ಆಮ್ಲದಿಂದ ಮಾಡಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಅನ್ನನಾಳದಲ್ಲಿರುವ ಯಾವುದೇ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಅನ್ನು ಹೀರಲ್ಪಡುವ ಮೊದಲೇ ಮುಕ್ತ ಸಿಸ್ಟಿನ್, ಗ್ಲೈಸಿನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಟಾಮಿಕ್ ಆಮ್ಲವಾಗಿ ಒಡೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ದೇಹದಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಸಂಗ್ರಹದ ಮೇಲೆ ದೊಡ್ಡ ಮಟ್ಟದ ಬಾಯಿಂದ ಸೇವಿಸುವ ಆಹಾರವು ಯಾವುದೇ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ.[೧೯೫][೧೯೬] ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಗಂಧಕವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಅಸಿಟೈಲ್‌ಸಿಸ್ಟೀನ್‌ನಂತಹ ಅಮಿನೋ ಆಮ್ಲಗಳು ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದಾದರೂ,[೧೯೭] ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಈ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್‌ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ತಿನ್ನುವುದು ಉತ್ತಮ ಎನ್ನುವುದಕ್ಕೆ ಯಾವುದೇ ಸಾಕ್ಷಿಯಿಲ್ಲ.[೧೯೮] ತೀವ್ರ ಉಸಿರಾಟದ ಯಾತನೆಯ ಲಕ್ಷಣಾವಳಿಗಳು, ಪ್ರೋಟೀನ್-ಶಕ್ತಿ ನ್ಯೂನಪೋಷಣೆ, ಮುಂತಾದ ಕೆಲವು ರೋಗಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಅಥವಾ ಅಥವಾ ಪ್ಯಾರಾಸಿಟಮೋಲ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೇವನೆಯಿಂದ ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಉಂಟಾಗುವ ಹಾನಿಯನ್ನು ತಪ್ಪಿಸುವಿಕೆ ಈ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನದಾಗಿ ಸೇವಿಸುವುದು ಉಪಯುಕ್ತವಾಗಬಹುದು.[೧೯೭][೧೯೯]

ಆಹಾರದಲ್ಲಿರುವ ಇತರ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಪ್ರೊ-ಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ ಆಗಿ ವರ್ತಿಸುವ ಮೂಲಕ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಬದಲಿಸಬಹುದು ಇಲ್ಲಿ, ಈ ಸಂಯುಕ್ತವನ್ನು ಸೇವಿಸುವುದರಿಂದ ಉತ್ಕರ್ಷಣಶೀಲ ಒತ್ತಡವುಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ದೇಹವು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕಿಣ್ವಗಳಂತಹ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ರಕ್ಷಣೆಯನ್ನು ಒಡ್ಡುತ್ತದೆ.[೧೪೬] ಈ ಕೆಲವು ಐಸೋಥಿಯೊಸೈನೇಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಕರ್ಕ್ಯುಮಿನ್‌ದಂತಹ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಕೀಮೋಪ್ರಿವೆಂಟಿವ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳಿರಬಹುದಾಗಿದ್ದು, ಅವು ಅಸಹಜ ಕೋಶಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರಸ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತನೆಗೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತವೆ, ಅಥವಾ ಪ್ರಸ್ತುತವಾಗಿ ಇರುವ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಾಯಿಸುತ್ತವೆ.[೧೪೬][೨೦೦]

ತಂತ್ರಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿ ಬಳಕೆಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಆಹಾರ ಸಂರಕ್ಷಕಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಆಹಾರವನ್ನು ಕೆಡುವಿಕೆಯಿಂದ ರಕ್ಷಿಸಲು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಆಹಾರ-ಸೇರ್ಪಡೆಗಳಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಮ್ಲಜನಕ ಹಾಗೂ ಸೂರ್ಯನ ಬೆಳಕಿಗೆ ತೆರೆದಿಡುವುದು ಆಹಾರದ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಉಂಟಾಗಲು ಕಾರಣವಾದ ಎರಡು ಮುಖ್ಯ ಅಂಶಗಳು. ಆದ್ದರಿಂದ ಆಹಾರವನ್ನು ಕತ್ತಲಲ್ಲಿ ಸುರಕ್ಷಿತವಾಗಿಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ಪೆಟ್ಟಿಗೆಗಳಲ್ಲಿ ಮುಚ್ಚಿಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಕೆಲವು ಸಲ ಮೇಣವನ್ನು ಲೇಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಸೌತೆಕಾಯಿಯನ್ನು ಈ ರೀತಿ ಸಂರಕ್ಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೇಗಿದ್ದರೂ, ಆಮ್ಲಜನಕ ಕೂಡ ಸಸ್ಯ ಉಸಿರಾಟಕ್ಕೆ ಮುಖ್ಯವಾದ ಕಾರಣ, ಸಸ್ಯ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಗಾಳಿಯಾಡದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಇಡುವುದರಿಂದ ಅಪ್ರಿಯವಾದ ಸುವಾಸನೆಗಳು ಹಾಗೂ ಆಕರ್ಷಕವಲ್ಲದ ಬಣ್ಣಗಳ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ.[೨೦೧] ಆದುದರಿಂದ, ತಾಜಾ ಹಣ್ಣುಗಳ ಹಾಗೂ ತರಕಾರಿಗಳ ಸಂಸ್ಕರಣೆಗಳಲ್ಲಿ ~8% ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಾತಾವರಣ ಇರುತ್ತದೆ. ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಸಂರಕ್ಷಕಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಮುಖ್ಯ ಗುಂಪಾಗಿವೆ. ಏಕೆಂದರೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮಕ್ರಿಮಿಗಳು ಅಥವಾ ಫಂಗಲ್ ಕೆಡವಿಕೆಯಲ್ಲಾಗದಂತೆ, ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಆಹಾರಗಳನ್ನು ಶೀತಕಗಳಲ್ಲಿಟ್ಟರೂ ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.[೨೦೨] ಈ ಸಂರಕ್ಷಕಗಳಲ್ಲಿ ಆಸ್‌ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲ (AA, E300) ಹಾಗೂ ಟೊಕೊಫೆರೊಲ್ಸ್ (E306) ಅಂತಹ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು, ಪ್ರೊಪೈಲ್ ಗ್ಯಾಲೆಟ್ (PG, E310), ಟರಶಿಯರಿ ಬ್ಯುಟಲ್‌ಹೈಡ್ರೋಕ್ವಿನೊನ್ (TBHQ), ಬ್ಯುಟಿಲೇಟಡ್ ಹೈಡ್ರೋಕ್ಸಿನಿಜೋಲ್ (BHA, E320) ಹಾಗೂ ಬ್ಯುಟಿಲೇಟಡ್ ಹೈಡ್ರೋಕ್ಸಿಟೌಲೀನ್ (BHT, E321) ಅಂತಹ ಸಂಯೋಜಿತ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು ಕೂಡ ಒಳಗೊಂಡಿವೆ.[೨೦೩][೨೦೪]

ಅಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬುಗಳ ಅಣುಗಳು ಅತಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ದಾಳಿಯನ್ನು ಎದುರಿಸುತ್ತವೆ; ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಅವುಗಳನ್ನು ಹಳಸಿದ ರುಚಿಯ ಪದಾರ್ಥವನ್ನಾಗಿ ಮಾರ್ಪಡಿಸುತ್ತದೆ.[೨೦೫] ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವಾದ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಣ್ಣ ಕಳೆದುಕೊಂಡಿರುತ್ತವೆ ಹಾಗೂ ಧಾತುವಿನ ಅಥವಾ ಸಲ್ಫರ್‌ನ ಸುವಾಸನೆ ಉಳ್ಳಂತಹ ಅಪ್ರಿಯ ಸ್ವಾದ ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ, ಹಾಗಾಗಿ ಕೊಬ್ಬಿನ-ಅಂಶ ಹೆಚ್ಚು ಇರುವ ಆಹಾರಗಳಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವನ್ನು ತಡೆಯುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. ಹೀಗಾಗಿ, ಈ ಆಹಾರಗಳನ್ನು ಅಪರೂಪವಾಗಿ ಶುಷ್ಕಗೊಳಿಸಿ ಸಂಸ್ಕರಿಸಲಾಗುವುದು; ಬದಲಾಗಿ, ಅವುಗಳನ್ನು ಹೊಗೆ ಆಡಿಸಿ, ಉಪ್ಪು ಹಚ್ಚುವುದರಿಂದ ಅಥವಾ ಹುದುಗೆಬ್ಬಿಸಿ ಸಂಸ್ಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹಣ್ಣುಗಳಂತಹ ಕಡಿಮೆ ಕೊಬ್ಬಿನಾಂಶದ ಆಹಾರಗಳಲ್ಲಿ ಕೂಡ ವಾಯು ಶುಷ್ಕತೆಯ ಮುನ್ನ ಸಲ್ಫರ್‌ಯುಕ್ತ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಸಿಂಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹಲವು ಬಾರಿ ಧಾತುಗಳು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಕ್ರಿಯಾವರ್ಧಕಗಳಾಗುತ್ತವೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಬೆಣ್ಣೆಯಂತಹ ಕೊಬ್ಬಿನಾಂಶದವುಗಳನ್ನು ಅಲ್ಯುಮಿನಿಯಮ್ ತೆಳುಹಾಳೆಯಲ್ಲಿ ಹೊದಿಸಬಾರದು ಅಥವಾ ಧಾತುಗಳ ಪೆಟ್ಟಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಶೇಖರಿಸಿಡಬಾರದು. ಆಲಿವ್ ಎಣ್ಣೆಯಂತಹ ಕೆಲವು ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಹಾರಗಳು ಭಾಗಶಃವಾಗಿ ಅದರದೇ ಆದ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಸತ್ವ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇವು ಪ್ರಕಾಶದ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಕ್ಕೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮಸಂವೇದನೆಯಾಗಿ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ.[೨೦೬] ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಸಂರಕ್ಷಕಗಳನ್ನು ಹಳಸುವಾಸನೆಯನ್ನು ತಡೆಯಲು ಕೊಬ್ಬು ಆಧಾರಿತ ಶೃಂಗಾರ ಸಾಧನಗಳಾದಂತಹ ಲಿಪ್ಸ್‌ಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಮಾಯಿಶ್ಚರೈಸರ್ಸ್‌ಗಳಲ್ಲೂ ಬೆರೆಸುತ್ತಾರೆ.

ಕೈಗಾರಿಕಾ ಉಪಯೋಗಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಕೈಗಾರಿಕಾ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಲ್ಲೂ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಆಗಾಗ ಬೆರೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇಂಧನಗಳು ಮತ್ತು ಕೀಲೆಣ್ಣೆಯನ್ನು ನೆಲೆಗೊಳಿಸಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವನ್ನು ತಡೆಯಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ಪೊಲಿಮರೈಸೇಷನ್‌ಯಿಂದ ಆಗುವ ಇಂಜಿನ್-ದುರ್ವಾಸನೆಯ ಉಳಿಕೆಯ ರಚನೆಯಾಗದಿರಲಿ ಎಂದು ಪೊಲಿಮರೈಸೇಷನ್ ತಡೆಯಲು ಪೆಟ್ರೋಲುಗಳಲ್ಲಿ ಬಳಸುತ್ತಾರೆ.[೨೦೭]

ರಬ್ಬರ್‌ಗಳು, ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್‌ಗಳು ಹಾಗೂ ಗೋಂದುಗಳಂತಹ ಪೊಲಿಮರ್‌ಗಳ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಇಳಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯಲು ಅವುಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬಳಸುತ್ತಾರೆ, ಇಲ್ಲವಾದಲ್ಲಿ ಇಂತಹ ವಸ್ತುಗಳಲ್ಲಿ ಶಕ್ತಿಯ ಕುಂದುವಿಕೆ ಹಾಗೂ ನಮ್ಯತೆಯ ಕುಂದುತ್ತವೆ.[೨೦೮] ಮುಖ್ಯ ಸರಣಿಯಲ್ಲಿ ದ್ವಿ ಬಂಧನಗಳುಳ್ಳ ಪಾಲಿಮರ್‌ಗಳು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಹಾಗೂ ಓಸೋನ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣಗಳಿಗೆ ಬೇಗ ಈಡಾಗುತ್ತವೆ. ವಸ್ತುಗಳು ಕೆಳದರ್ಜೆಗೆ ಇಳಿದಂತೆ ಹಾಗೂ ಸರಣಿಗಳು ಹಿಗ್ಗಿದಂತೆ ಘನ ಪೊಲಿಮರ್‌ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ತೆರೆದ ಮೇಲ್ಪದರದಲ್ಲಿ ಒಡೆಯಲು ಆರಂಭಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಆಮ್ಲಜನಕ ಹಾಗೂ ಓಜೋನ್ ಧಾಳಿಯ ಒಡೆಯುವಿಕೆಯ ಬಗೆಯಲ್ಲಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಿದೆ, ಮೊದಲನೆಯದು "ಸುಗಮವಲ್ಲದ ಹಾದಿಯ" ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಓಜೋನ್ ಧಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಳವಾದ ಓಡಕುಗಳು ಉತ್ಪನ್ನಕೆಗಳಲ್ಲಿ 90 ಡಿಗ್ರಿ ಕೋನದಲ್ಲಿ ಉಂಟಾಗಿರುತ್ತವೆ. ನೈಜ್ಯ ರಬ್ಬರ್, ಪೊಲಿಬ್ಯುಟಡೈನ್ ಹಾಗೂ ಇತರ ಎರಡು-ಬಂಧಗಳುಳ್ಳ ರಬ್ಬರ್‌ಗಳಂತಹ ಎಲೇಸ್ಟೋಮರ್‌ಗಳಿಗೆ ಓಜೋನ್ ಓಡಕಾಗುವಿಕೆಗಳು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಅಪಾಯಕಾರಿ. ಅವುಗಳನ್ನು ಆ‍ಯ್೦ಟಿಜೊನಂಟ್‌‌ಗಳಿಂದ ರಕ್ಷಿಸಬಹುದು. ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಹಾಗೂ UVಯ ಕೆಳಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಇಳಿಯುವಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧ ಕಲ್ಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಕಾರಣ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ UV ಪ್ರಸರಣವು ಬಂಧಗಳ ಒಡಕುಗಳಿಂದ ಮುಕ್ತ ಕಣಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ. ನಂತರ ಈ ಮುಕ್ತ ಕಣಗಳು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಜೊತೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಿ ಪೆರೋಕ್ಸಿ ಕಣಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸರಣಿಯಲ್ಲಿ ಇನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಹಾನಿಯನ್ನುಂಟು ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಕ್ಕೆ ಎಡೆಗೊಡುವ ಇತರ ಪಾಲಿಮರ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಪಾಲಿಪ್ರೋಪೈಲಿನ್ ಹಾಗೂ ಪಾಲಿಇಥೈಲಿನ್ ಸಹಾ ಸೇರಿವೆ. ಪ್ರತಿ ಪುನರಾವರ್ತನೆ ಘಟಕದಲ್ಲಿ ಎರಡನೆಯ ಇಂಗಾಲ ಅಣುಗಳ ಇರುವಿಕೆಯ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಮೊದಲನೆಯದು ಹೆಚ್ಚು ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾಗಿದೆ. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಧಾಳಿಯಾಗುತ್ತದೆ, ಕಾರಣ ಇಲ್ಲಿ ಸೃಷ್ಟಿಯಾದ ಮುಕ್ತ ಕಣವು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಇಂಗಾಲ ಅಣುವಿನ ಮೇಲೆ ಸೃಷ್ಟಿಯಾದ ಕಣಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಥಾಯಿಯಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಸರಣಿಯ ಕೆಳ ಸಾಂದ್ರತೆ ಇರುವ ಪಾಲಿಇಥೈಲಿನ್‌‌ನ ಶಾಖೆಯ ಘಟಕಗಳಂತಹ ದುರ್ಬಲ ಕೊಂಡಿಗಳಲ್ಲಿ ಪಾಲಿಇಥೈಲಿನ್‌ನ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಉಂಟಾಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಇಂಧನ ಕೂಡಿಕೆಗಳು ಅವಯವಗಳು[೨೦೯] ಬಳಕೆಗಳು[೨೦೯]
AO-22 N,N'-di-2-butyl-1,4-phenylenediamine ಗಾಲಿಗಳ ಎಣ್ಣೆಗಳಲ್ಲಿ, ವಿದ್ಯುತ್ ಪರಿವರ್ತಕ ಎಣ್ಣೆಗಳು, ಜಲಚಾಲಿತ ಹರಿಯುವಿಕೆಗಳಲ್ಲಿ, ಮೇಣಗಳಲ್ಲಿ ಹಾಗೂ ಜಿಡ್ಡುಗಳಲ್ಲಿ
AO-24 N,N'-di-2-butyl-1,4-phenylenediamine ಕಡಿಮೆ-ತಾಪಾಂಶದ ಎಣ್ಣೆಗಳು
AO-29 2,6-di-tert-butyl-4-methylphenol ಗಾಲಿಗಳ ಎಣ್ಣೆಯಲ್ಲಿ, ವಿದ್ಯುತ್ ಪರಿವರ್ತಕ ಎಣ್ಣೆಗಳು, ಜಲಚಾಲಿತ ಹರಿಯುವಿಕೆಗಳಲ್ಲಿ, ಮೇಣಗಳಲ್ಲಿ, ಜಿಡ್ಡುಗಳಲ್ಲಿ ಹಾಗೂ ಉರಿಗೂಗಳಲ್ಲಿ
AO-30 2,4-dimethyl-6-tert-butylphenol ಜೆಟ್ ಇಂಧನಗಳು ಹಾಗೂ ಉರಿಗೂಗಳು, ವಿಮಾನಯಾನ ಪೆಟ್ರೋಲ್‌ಅನ್ನು ಸೇರಿಸಿ
AO-31 2,4-dimethyl-6-tert-butylphenol ಜೆಟ್ ಇಂಧನಗಳು ಹಾಗೂ ಉರಿಗೂಗಳು, ವಿಮಾನಯಾನ ಪೆಟ್ರೋಲ್ ಅನ್ನು ಸೇರಿಸಿ
AO-32 2,4-dimethyl-6-tert-butylphenol and 2,6-di-tert-butyl-4-methylphenol ಜೆಟ್ ಇಂಧನಗಳು ಹಾಗೂ ಉರಿಗೂಗಳು, ವಿಮಾನಯಾನ ಪೆಟ್ರೋಲ್‌ ಅನ್ನು ಸೇರಿಸಿ
AO-37 2,6-di-tert-butylphenol ಜೆಟ್ ಇಂಧನಗಳು ಹಾಗೂ ಉರಿಗೂಗಳು, ವಿಸ್ತಾರವಾಗಿ ವಿಮಾನಯಾನ ಇಂಧನಗಳಿಗೆ ಮಾನ್ಯತೆ ದೊರಕಿದೆ

ಇವನ್ನೂ ಗಮನಿಸಿ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

ಹೆಚ್ಚಿನ ಓದಿಗೆ[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

  • ನಿಕ್‌ಲ್ಯಾನ್ ಆಕ್ಸಿಜನ್:ದಿ ಮಾಲಿಕ್ಯೂಲ್ ದಟ್ ಮೇಡ್ ದಿ ವರ್ಲ್ಡ್ (ಆಕ್ಸಿಜನ್ ಯೂನಿವರ್ಸಿಟಿ ಪ್ರೆಸ್,2003)ಐಎಸ್‌ಬಿಎನ್ 0-198-60783-೦
  • ಬ್ಯಾರಿ ಹ್ಯಾಲಿವೆಲ್ ಮತ್ತು ಜಾನ್ ಎಮ್.ಸಿ.ಗಟ್ಟ್‌ರಿಡ್ಜ್

ಫ್ರೀ ರಾಡಿಕಲ್ ಇನ್ ಬಯಾಲಜಿ ಆ‍ಯ್‌೦ಡ್ ಮೆಡಿಸನ್ (ಆಕ್ಸ್‌ಫರ್ಡ್ ಯೂನಿವರ್ಸಿಟಿ ಪ್ರೆಸ್,2007)ಐಎಸ್‌ಬಿಎನ್ 0-198-56869-X

  • ಜಾನ್ ಪೊಕೊರ್ನಿ, ನೆಲೀ ಯಾನಿಶ್ಲೀವ ಆ‍ಯ್‌೦ಡ್ ಮೈಕಲ್ ಹೆಚ್.ಗೊರ್ಡನ್ ಆ‍ಯ್೦ಟಿ ಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ಸ್ ಇನ್ ಫುಡ್:ಪ್ರಾಕ್ಟಿಕಲ್ ಅಪ್ಲೀಕೇಶನ್ಸ್ (ಸಿಆರ್‌ಸಿ ಪ್ರೆಸ್ ಐಎನ್‌ಸಿ,2001)ಐಎಸ್‌ಬಿಎನ್0-849-31222-1

ಆಕರಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]

  1. ೧.೦ ೧.೧ ೧.೨ ೧.೩ ೧.೪ ೧.೫ Sies H (1997). "Oxidative stress: oxidants and antioxidants" (PDF). Exp Physiol 82 (2): 291–5. PMID 9129943. 
  2. Bjelakovic G; Nikolova, D; Gluud, LL; Simonetti, RG; Gluud, C (2007). "Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis". JAMA 297 (8): 842–57. doi:10.1001/jama.297.8.842. PMID 17327526. 
  3. ಮಾಟಿಲ್ ಹೆಚ್‌ಎ (1947). ಆ‍ಯ್೦ಟಿಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ಸ್. ಅನು ರೇವ್ ಬಯೋಕೆಮ್ 16: 177–192.
  4. German J (1999). "Food processing and lipid oxidation". Adv Exp Med Biol 459: 23–50. PMID 10335367. 
  5. Jacob R (1996). "Three eras of vitamin C discovery". Subcell Biochem 25: 1–16. PMID 8821966. 
  6. Knight J (1998). "Free radicals: their history and current status in aging and disease". Ann Clin Lab Sci 28 (6): 331–46. PMID 9846200. 
  7. ಮೊರ್ ಆ‍ಯ್೦ಡ್ ಡಫ್ರೈಸ್, (1922) ಕಂಪೆಟ್ಸ್ ರೆಂಡಸ್ ಡೆಸ್ ಸೀನ್ಸಸ್ ಯೆಟ್ ಮೆಮೊರೀಸ್ ಡೆ ಲಾ ಸೋಸೈಟಿ ಡೆ ಬೈಯೊಲಾಜಿ , 86 , 321.
  8. Wolf G (1 March 2005). "The discovery of the antioxidant function of vitamin E: the contribution of Henry A. Mattill". J Nutr 135 (3): 363–6. PMID 15735064. 
  9. ೯.೦ ೯.೧ ೯.೨ Davies K (1995). "Oxidative stress: the paradox of aerobic life". Biochem Soc Symp 61: 1–31. PMID 8660387. 
  10. ೧೦.೦ ೧೦.೧ ೧೦.೨ ೧೦.೩ Vertuani S, Angusti A, Manfredini S (2004). "The antioxidants and pro-antioxidants network: an overview". Curr Pharm Des 10 (14): 1677–94. doi:10.2174/1381612043384655. PMID 15134565. 
  11. Rhee SG (June 2006). "Cell signaling. H2O2, a necessary evil for cell signaling". Science (journal) 312 (5782): 1882–3. doi:10.1126/science.1130481. PMID 16809515. 
  12. Stohs S, Bagchi D (1995). "Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions". Free Radic Biol Med 18 (2): 321–36. doi:10.1016/0891-5849(94)00159-H. PMID 7744317. 
  13. Nakabeppu Y, Sakumi K, Sakamoto K, Tsuchimoto D, Tsuzuki T, Nakatsu Y (2006). "Mutagenesis and carcinogenesis caused by the oxidation of nucleic acids". Biol Chem 387 (4): 373–9. doi:10.1515/BC.2006.050. PMID 16606334. 
  14. Valko M, Izakovic M, Mazur M, Rhodes C, Telser J (2004). "Role of oxygen radicals in DNA damage and cancer incidence". Mol Cell Biochem 266 (1–2): 37–56. doi:10.1023/B:MCBI.0000049134.69131.89. PMID 15646026. 
  15. Stadtman E (1992). "Protein oxidation and aging". Science 257 (5074): 1220–4. doi:10.1126/science.1355616. PMID 1355616. 
  16. Raha S, Robinson B (2000). "Mitochondria, oxygen free radicals, disease and aging". Trends Biochem Sci 25 (10): 502–8. doi:10.1016/S0968-0004(00)01674-1. PMID 11050436. 
  17. Lenaz G (2001). "The mitochondrial production of reactive oxygen species: mechanisms and implications in human pathology". IUBMB Life 52 (3–5): 159–64. doi:10.1080/15216540152845957. PMID 11798028. 
  18. Finkel T, Holbrook NJ (2000). "Oxidants, oxidative stress and the biology of aging". Nature 408 (6809): 239–47. doi:10.1038/35041687. PMID 11089981. 
  19. Hirst J, King MS, Pryde KR (October 2008). "The production of reactive oxygen species by complex I". Biochem. Soc. Trans. 36 (Pt 5): 976–80. doi:10.1042/BST0360976. PMID 18793173. 
  20. Seaver LC, Imlay JA (November 2004). "Are respiratory enzymes the primary sources of intracellular hydrogen peroxide?". J. Biol. Chem. 279 (47): 48742–50. doi:10.1074/jbc.M408754200. PMID 15361522. 
  21. Imlay JA (2003). "Pathways of oxidative damage". Annu. Rev. Microbiol. 57: 395–418. doi:10.1146/annurev.micro.57.030502.090938. PMID 14527285. 
  22. Demmig-Adams B, Adams WW (December 2002). "Antioxidants in photosynthesis and human nutrition". Science (journal) 298 (5601): 2149–53. doi:10.1126/science.1078002. PMID 12481128. 
  23. Krieger-Liszkay A (2005). "Singlet oxygen production in photosynthesis". J Exp Bot 56 (411): 337–46. doi:10.1093/jxb/erh237. PMID 15310815. 
  24. Szabó I, Bergantino E, Giacometti G (2005). "Light and oxygenic photosynthesis: energy dissipation as a protection mechanism against photo-oxidation". EMBO Rep 6 (7): 629–34. doi:10.1038/sj.embor.7400460. PMC 1369118. PMID 15995679. 
  25. Kerfeld CA (October 2004). "Water-soluble carotenoid proteins of cyanobacteria". Arch. Biochem. Biophys. 430 (1): 2–9. doi:10.1016/j.abb.2004.03.018. PMID 15325905. 
  26. Miller RA, Britigan BE (January 1997). "Role of oxidants in microbial pathophysiology". Clin. Microbiol. Rev. 10 (1): 1–18. PMC 172912. PMID 8993856. 
  27. Chaudière J, Ferrari-Iliou R (1999). "Intracellular antioxidants: from chemical to biochemical mechanisms". Food Chem Toxicol 37 (9–10): 949 – 62. doi:10.1016/S0278-6915(99)00090-3. PMID 10541450. 
  28. Sies H (1993). "Strategies of antioxidant defense". Eur J Biochem 215 (2): 213 – 9. doi:10.1111/j.1432-1033.1993.tb18025.x. PMID 7688300. 
  29. Imlay J (2003). "Pathways of oxidative damage". Annu Rev Microbiol 57: 395–418. doi:10.1146/annurev.micro.57.030502.090938. PMID 14527285. 
  30. Ames B, Cathcart R, Schwiers E, Hochstein P (1981). "Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant- and radical-caused aging and cancer: a hypothesis". Proc Natl Acad Sci USA 78 (11): 6858–62. doi:10.1073/pnas.78.11.6858. PMC 349151. PMID 6947260. 
  31. Khaw K, Woodhouse P (1995). "Interrelation of vitamin C, infection, haemostatic factors, and cardiovascular disease". BMJ 310 (6994): 1559 – 63. PMC 2549940. PMID 7787643. 
  32. ೩೨.೦ ೩೨.೧ ೩೨.೨ ೩೨.೩ Evelson P, Travacio M, Repetto M, Escobar J, Llesuy S, Lissi E (2001). "Evaluation of total reactive antioxidant potential (TRAP) of tissue homogenates and their cytosols". Arch Biochem Biophys 388 (2): 261 – 6. doi:10.1006/abbi.2001.2292. PMID 11368163. 
  33. Morrison JA, Jacobsen DW, Sprecher DL, Robinson K, Khoury P, Daniels SR (30 November 1999). "Serum glutathione in adolescent males predicts parental coronary heart disease". Circulation 100 (22): 2244–7. PMID 10577998. 
  34. Teichert J, Preiss R (1992). "HPLC-methods for determination of lipoic acid and its reduced form in human plasma". Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 30 (11): 511 – 2. PMID 1490813. 
  35. Akiba S, Matsugo S, Packer L, Konishi T (1998). "Assay of protein-bound lipoic acid in tissues by a new enzymatic method". Anal Biochem 258 (2): 299 – 304. doi:10.1006/abio.1998.2615. PMID 9570844. 
  36. Glantzounis G, Tsimoyiannis E, Kappas A, Galaris D (2005). "Uric acid and oxidative stress". Curr Pharm Des 11 (32): 4145 – 51. doi:10.2174/138161205774913255. PMID 16375736. 
  37. El-Sohemy A, Baylin A, Kabagambe E, Ascherio A, Spiegelman D, Campos H (2002). "Individual carotenoid concentrations in adipose tissue and plasma as biomarkers of dietary intake". Am J Clin Nutr 76 (1): 172 – 9. PMID 12081831. 
  38. ೩೮.೦ ೩೮.೧ Sowell A, Huff D, Yeager P, Caudill S, Gunter E (1994). "Retinol, alpha-tocopherol, lutein/zeaxanthin, beta-cryptoxanthin, lycopene, alpha-carotene, trans-beta-carotene, and four retinyl esters in serum determined simultaneously by reversed-phase HPLC with multiwavelength detection". Clin Chem 40 (3): 411 – 6. PMID 8131277. 
  39. Stahl W, Schwarz W, Sundquist A, Sies H (1992). "cis-trans isomers of lycopene and beta-carotene in human serum and tissues". Arch Biochem Biophys 294 (1): 173 – 7. doi:10.1016/0003-9861(92)90153-N. PMID 1550343. 
  40. Zita C, Overvad K, Mortensen S, Sindberg C, Moesgaard S, Hunter D (೨೦೦೩). "Serum coenzyme Q10 concentrations in healthy men supplemented with 30 mg or 100 mg coenzyme Q೧೦ for two months in a randomised controlled study". Biofactors ೧೮ (೧ – ೪): ೧೮೫ – ೯೩. doi:೧೦.೧೦೦೨/biof.೫೫೨೦೧೮೦೨೨೧ Check |doi= value (help). PMID ೧೪೬೯೫೯೩೪ Check |pmid= value (help).  Check date values in: |date= (help)
  41. ೪೧.೦ ೪೧.೧ Turunen M, Olsson J, Dallner G (2004). "Metabolism and function of coenzyme Q". Biochim Biophys Acta 1660 (1 – 2): 171 – 99. doi:10.1016/j.bbamem.2003.11.012. PMID 14757233. 
  42. Smirnoff N (2001). "L-ascorbic acid biosynthesis". Vitam Horm 61: 241 – 66. doi:10.1016/S0083-6729(01)61008-2. PMID 11153268. 
  43. Linster CL, Van Schaftingen E (2007). "Vitamin C. Biosynthesis, recycling and degradation in mammals". FEBS J. 274 (1): 1–22. doi:10.1111/j.1742-4658.2006.05607.x. PMID 17222174. 
  44. ೪೪.೦ ೪೪.೧ Meister A (1994). "Glutathione-ascorbic acid antioxidant system in animals". J Biol Chem 269 (13): 9397 – 400. PMID 8144521. 
  45. Wells W, Xu D, Yang Y, Rocque P (15 September 1990). "Mammalian thioltransferase (glutaredoxin) and protein disulfide isomerase have dehydroascorbate reductase activity". J Biol Chem 265 (26): 15361 – 4. PMID 2394726. 
  46. Padayatty S, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee J, Chen S, Corpe C, Dutta A, Dutta S, Levine M (1 February 2003). "Vitamin C as an antioxidant: evaluation of its role in disease prevention". J Am Coll Nutr 22 (1): 18 – 35. PMID 12569111. 
  47. Shigeoka S, Ishikawa T, Tamoi M, Miyagawa Y, Takeda T, Yabuta Y, Yoshimura K (2002). "Regulation and function of ascorbate peroxidase isoenzymes". J Exp Bot 53 (372): 1305 – 19. doi:10.1093/jexbot/53.372.1305. PMID 11997377. 
  48. Smirnoff N, Wheeler GL (2000). "Ascorbic acid in plants: biosynthesis and function". Crit. Rev. Biochem. Mol. Biol. 35 (4): 291–314. doi:10.1080/10409230008984166. PMID 11005203. 
  49. ೪೯.೦ ೪೯.೧ ೪೯.೨ ೪೯.೩ Meister A, Anderson M (1983). "Glutathione". Annu Rev Biochem 52: 711 – 60. doi:10.1146/annurev.bi.52.070183.003431. PMID 6137189. 
  50. Meister A (1988). "Glutathione metabolism and its selective modification" (PDF). J Biol Chem 263 (33): 17205 – 8. doi:10.1073/pnas.0508621102. PMID 3053703. 
  51. Fahey RC (2001). "Novel thiols of prokaryotes". Annu. Rev. Microbiol. 55: 333–56. doi:10.1146/annurev.micro.55.1.333. PMID 11544359. 
  52. Fairlamb AH, Cerami A (1992). "Metabolism and functions of trypanothione in the Kinetoplastida". Annu. Rev. Microbiol. 46: 695–729. doi:10.1146/annurev.mi.46.100192.003403. PMID 1444271. 
  53. Reiter RJ, Carneiro RC, Oh CS (1997). "Melatonin in relation to cellular antioxidative defense mechanisms". Horm. Metab. Res. 29 (8): 363–72. doi:10.1055/s-2007-979057. PMID 9288572. 
  54. Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR (2000). "Significance of melatonin in antioxidative defense system: reactions and products". Biological signals and receptors 9 (3–4): 137–59. doi:10.1159/000014635. PMID 10899700. 
  55. ೫೫.೦ ೫೫.೧ Herrera E, Barbas C (2001). "Vitamin E: action, metabolism and perspectives". J Physiol Biochem 57 (2): 43 – 56. PMID 11579997. 
  56. Packer L, Weber SU, Rimbach G (1 February 2001). "Molecular aspects of alpha-tocotrienol antioxidant action and cell signalling". J. Nutr. 131 (2): 369S–73S. PMID 11160563. 
  57. ೫೭.೦ ೫೭.೧ Brigelius-Flohé R, Traber M (1 July 1999). "Vitamin E: function and metabolism". FASEB J 13 (10): 1145 – 55. PMID 10385606. 
  58. Traber MG, Atkinson J (2007). "Vitamin E, antioxidant and nothing more". Free Radic. Biol. Med. 43 (1): 4–15. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.024. PMC 2040110. PMID 17561088. 
  59. Wang X, Quinn P (1999). "Vitamin E and its function in membranes". Prog Lipid Res 38 (4): 309 – 36. doi:10.1016/S0163-7827(99)00008-9. PMID 10793887. 
  60. Seiler A, Schneider M, Förster H, Roth S, Wirth EK, Culmsee C, Plesnila N, Kremmer E, Rådmark O, Wurst W, Bornkamm GW, Schweizer U, Conrad M (September 2008). "Glutathione peroxidase 4 senses and translates oxidative stress into 12/15-lipoxygenase dependent- and AIF-mediated cell death". Cell Metab. 8 (3): 237–48. doi:10.1016/j.cmet.2008.07.005. PMID 18762024. 
  61. Brigelius-Flohé R, Davies KJ (2007). "Is vitamin E an antioxidant, a regulator of signal transduction and gene expression, or a 'junk' food? Comments on the two accompanying papers: "Molecular mechanism of alpha-tocopherol action" by A. Azzi and "Vitamin E, antioxidant and nothing more" by M. Traber and J. Atkinson". Free Radic. Biol. Med. 43 (1): 2–3. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.05.016. PMID 17561087. 
  62. Atkinson J, Epand RF, Epand RM (2007). "Tocopherols and tocotrienols in membranes: A critical review". Free Radic. Biol. Med. 44 (5): 739–764. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.11.010. PMID 18160049. 
  63. ೬೩.೦ ೬೩.೧ Azzi A (2007). "Molecular mechanism of alpha-tocopherol action". Free Radic. Biol. Med. 43 (1): 16–21. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.013. PMID 17561089. 
  64. Zingg JM, Azzi A (2004). "Non-antioxidant activities of vitamin E". Curr. Med. Chem. 11 (9): 1113–33. PMID 15134510. 
  65. Sen C, Khanna S, Roy S (2006). "Tocotrienols: Vitamin E beyond tocopherols". Life Sci 78 (18): 2088–98. doi:10.1016/j.lfs.2005.12.001. PMC 1790869. PMID 16458936. 
  66. Duarte TL, Lunec J (2005). "Review: When is an antioxidant not an antioxidant? A review of novel actions and reactions of vitamin C". Free Radic. Res. 39 (7): 671–86. doi:10.1080/10715760500104025. PMID 16036346. 
  67. ೬೭.೦ ೬೭.೧ Carr A, Frei B (1 June 1999). "Does vitamin C act as a pro-oxidant under physiological conditions?". FASEB J. 13 (9): 1007–24. PMID 10336883. 
  68. Stohs SJ, Bagchi D (1995). "Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions". Free Radic. Biol. Med. 18 (2): 321–36. doi:10.1016/0891-5849(94)00159-H. PMID 7744317. 
  69. Valko M, Morris H, Cronin MT (2005). "Metals, toxicity and oxidative stress". Curr. Med. Chem. 12 (10): 1161–208. doi:10.2174/0929867053764635. PMID 15892631. 
  70. Schneider C (2005). "Chemistry and biology of vitamin E". Mol Nutr Food Res 49 (1): 7–30. doi:10.1002/mnfr.200400049. PMID 15580660. 
  71. Halliwell, B., B (2008). "Are polyphenols antioxidants or pro-oxidants? What do we learn from cell culture and in vivo studies?". Archives of Biochemistry and Biophysics 476 (2): 107–112. doi:10.1016/j.abb.2008.01.028. PMID 18284912.  More than one of |last1= and |author= specified (help)
  72. ೭೨.೦ ೭೨.೧ Ho YS, Magnenat JL, Gargano M, Cao J (1 October 1998). "The nature of antioxidant defense mechanisms: a lesson from transgenic studies". Environ. Health Perspect. 106 (Suppl 5): 1219–28. doi:10.2307/3433989. PMC 1533365. PMID 9788901. 
  73. ೭೩.೦ ೭೩.೧ Bannister J, Bannister W, Rotilio G (1987). "Aspects of the structure, function, and applications of superoxide dismutase". CRC Crit Rev Biochem 22 (2): 111–80. doi:10.3109/10409238709083738. PMID 3315461. 
  74. Zelko I, Mariani T, Folz R (2002). "Superoxide dismutase multigene family: a comparison of the CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2), and EC-SOD (SOD3) gene structures, evolution, and expression". Free Radic Biol Med 33 (3): 337–49. doi:10.1016/S0891-5849(02)00905-X. PMID 12126755. 
  75. Johnson F, Giulivi C (2005). "Superoxide dismutases and their impact upon human health". Mol Aspects Med 26 (4–5): 340–52. doi:10.1016/j.mam.2005.07.006. PMID 16099495. 
  76. Nozik-Grayck E, Suliman H, Piantadosi C (2005). "Extracellular superoxide dismutase". Int J Biochem Cell Biol 37 (12): 2466–71. doi:10.1016/j.biocel.2005.06.012. PMID 16087389. 
  77. Melov S, Schneider J, Day B, Hinerfeld D, Coskun P, Mirra S, Crapo J, Wallace D (1998). "A novel neurological phenotype in mice lacking mitochondrial manganese superoxide dismutase". Nat Genet 18 (2): 159–63. doi:10.1038/ng0298-159. PMID 9462746. 
  78. Reaume A, Elliott J, Hoffman E, Kowall N, Ferrante R, Siwek D, Wilcox H, Flood D, Beal M, Brown R, Scott R, Snider W (1996). "Motor neurons in Cu/Zn superoxide dismutase-deficient mice develop normally but exhibit enhanced cell death after axonal injury". Nat Genet 13 (1): 43–7. doi:10.1038/ng0596-43. PMID 8673102. 
  79. Van Camp W, Inzé D, Van Montagu M (1997). "The regulation and function of tobacco superoxide dismutases". Free Radic Biol Med 23 (3): 515–20. doi:10.1016/S0891-5849(97)00112-3. PMID 9214590. 
  80. Zámocký M, Koller F (1999). "Understanding the structure and function of catalases: clues from molecular evolution and in vitro mutagenesis". Prog Biophys Mol Biol 72 (1): 19–66. doi:10.1016/S0079-6107(98)00058-3. PMID 10446501. 
  81. Chelikani P, Fita I, Loewen P (2004). "Diversity of structures and properties among catalases". Cell Mol Life Sci 61 (2): 192–208. doi:10.1007/s00018-003-3206-5. PMID 14745498. 
  82. del Río L, Sandalio L, Palma J, Bueno P, Corpas F (1992). "Metabolism of oxygen radicals in peroxisomes and cellular implications". Free Radic Biol Med 13 (5): 557–80. doi:10.1016/0891-5849(92)90150-F. PMID 1334030. 
  83. Hiner A, Raven E, Thorneley R, García-Cánovas F, Rodríguez-López J (2002). "Mechanisms of compound I formation in heme peroxidases". J Inorg Biochem 91 (1): 27–34. doi:10.1016/S0162-0134(02)00390-2. PMID 12121759. 
  84. Mueller S, Riedel H, Stremmel W (15 December 1997). "Direct evidence for catalase as the predominant H2O2 -removing enzyme in human erythrocytes". Blood 90 (12): 4973–8. PMID 9389716. 
  85. Ogata M (1991). "Acatalasemia". Hum Genet 86 (4): 331–40. doi:10.1007/BF00201829. PMID 1999334. 
  86. [193] PDB 1YEX
  87. Rhee S, Chae H, Kim K (2005). "Peroxiredoxins: a historical overview and speculative preview of novel mechanisms and emerging concepts in cell signaling". Free Radic Biol Med 38 (12): 1543–52. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2005.02.026. PMID 15917183. 
  88. Wood Z, Schröder E, Robin Harris J, Poole L (2003). "Structure, mechanism and regulation of peroxiredoxins". Trends Biochem Sci 28 (1): 32–40. doi:10.1016/S0968-0004(02)00003-8. PMID 12517450. 
  89. Claiborne A, Yeh J, Mallett T, Luba J, Crane E, Charrier V, Parsonage D (1999). "Protein-sulfenic acids: diverse roles for an unlikely player in enzyme catalysis and redox regulation". Biochemistry 38 (47): 15407–16. doi:10.1021/bi992025k. PMID 10569923. 
  90. Jönsson TJ, Lowther WT (2007). "The peroxiredoxin repair proteins". Sub-cellular biochemistry 44: 115–41. doi:10.1007/978-1-4020-6051-9_6. PMC 2391273. PMID 18084892. 
  91. Nordberg J, Arner ES (2001). "Reactive oxygen species, antioxidants, and the mammalian thioredoxin system". Free Radic Biol Med 31 (11): 1287–312. doi:10.1016/S0891-5849(01)00724-9. PMID 11728801. 
  92. Vieira Dos Santos C, Rey P (2006). "Plant thioredoxins are key actors in the oxidative stress response". Trends Plant Sci 11 (7): 329–34. doi:10.1016/j.tplants.2006.05.005. PMID 16782394. 
  93. Arnér E, Holmgren A (2000). "Physiological functions of thioredoxin and thioredoxin reductase". Eur J Biochem 267 (20): 6102–9. doi:10.1046/j.1432-1327.2000.01701.x. PMID 11012661. 
  94. Mustacich D, Powis G (2000). "Thioredoxin reductase". Biochem J 346 (Pt 1): 1–8. doi:10.1042/0264-6021:3460001. PMC 1220815. PMID 10657232. 
  95. Creissen G, Broadbent P, Stevens R, Wellburn A, Mullineaux P (1996). "Manipulation of glutathione metabolism in transgenic plants". Biochem Soc Trans 24 (2): 465–9. PMID 8736785. 
  96. Brigelius-Flohé R (1999). "Tissue-specific functions of individual glutathione peroxidases". Free Radic Biol Med 27 (9–10): 951–65. doi:10.1016/S0891-5849(99)00173-2. PMID 10569628. 
  97. Ho Y, Magnenat J, Bronson R, Cao J, Gargano M, Sugawara M, Funk C (1997). "Mice deficient in cellular glutathione peroxidase develop normally and show no increased sensitivity to hyperoxia". J Biol Chem 272 (26): 16644–51. doi:10.1074/jbc.272.26.16644. PMID 9195979. 
  98. de Haan J, Bladier C, Griffiths P, Kelner M, O'Shea R, Cheung N, Bronson R, Silvestro M, Wild S, Zheng S, Beart P, Hertzog P, Kola I (1998). "Mice with a homozygous null mutation for the most abundant glutathione peroxidase, Gpx1, show increased susceptibility to the oxidative stress-inducing agents paraquat and hydrogen peroxide". J Biol Chem 273 (35): 22528–36. doi:10.1074/jbc.273.35.22528. PMID 9712879. 
  99. Sharma R, Yang Y, Sharma A, Awasthi S, Awasthi Y (2004). "Antioxidant role of glutathione S-transferases: protection against oxidant toxicity and regulation of stress-mediated apoptosis". Antioxid Redox Signal 6 (2): 289–300. doi:10.1089/152308604322899350. PMID 15025930. 
  100. Hayes J, Flanagan J, Jowsey I (2005). "Glutathione transferases". Annu Rev Pharmacol Toxicol 45: 51–88. doi:10.1146/annurev.pharmtox.45.120403.095857. PMID 15822171. 
  101. Christen Y (1 February 2000). "Oxidative stress and Alzheimer disease". Am J Clin Nutr 71 (2): 621S–629S. PMID 10681270. 
  102. Nunomura A, Castellani R, Zhu X, Moreira P, Perry G, Smith M (2006). "Involvement of oxidative stress in Alzheimer disease". J Neuropathol Exp Neurol 65 (7): 631–41. doi:10.1097/01.jnen.0000228136.58062.bf. PMID 16825950. 
  103. Wood-Kaczmar A, Gandhi S, Wood N (2006). "Understanding the molecular causes of Parkinson's disease". Trends Mol Med 12 (11): 521–8. doi:10.1016/j.molmed.2006.09.007. PMID 17027339. 
  104. Davì G, Falco A, Patrono C (2005). "Lipid peroxidation in diabetes mellitus". Antioxid Redox Signal 7 (1–2): 256–68. doi:10.1089/ars.2005.7.256. PMID 15650413. 
  105. Giugliano D, Ceriello A, Paolisso G (1996). "Oxidative stress and diabetic vascular complications". Diabetes Care 19 (3): 257–67. doi:10.2337/diacare.19.3.257. PMID 8742574. 
  106. Hitchon C, El-Gabalawy H (2004). "Oxidation in rheumatoid arthritis". Arthritis Res Ther 6 (6): 265–78. doi:10.1186/ar1447. PMC 1064874. PMID 15535839. 
  107. Cookson M, Shaw P (1999). "Oxidative stress and motor neurone disease". Brain Pathol 9 (1): 165–86. PMID 9989458. 
  108. Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named emfafb
  109. Van Gaal L, Mertens I, De Block C (2006). "Mechanisms linking obesity with cardiovascular disease". Nature 444 (7121): 875–80. doi:10.1038/nature05487. PMID 17167476. 
  110. Aviram M (2000). "Review of human studies on oxidative damage and antioxidant protection related to cardiovascular diseases". Free Radic Res. 33 Suppl: S85–97. PMID 11191279. 
  111. G. López-Lluch, N. Hunt, B. Jones, M. Zhu, H. Jamieson, S. Hilmer, M. V. Cascajo, J. Allard, D. K. Ingram, P. Navas, and R. de Cabo (2006). "Calorie restriction induces mitochondrial biogenesis and bioenergetic efficiency". Proc Natl Acad Sci USA 103 (6): 1768 – 1773. doi:10.1073/pnas.0510452103. PMC 1413655. PMID 16446459. 
  112. Larsen P (1993). "Aging and resistance to oxidative damage in Caenorhabditis elegans". Proc Natl Acad Sci USA 90 (19): 8905–9. doi:10.1073/pnas.90.19.8905. PMC 47469. PMID 8415630. 
  113. Helfand S, Rogina B (2003). "Genetics of aging in the fruit fly, Drosophila melanogaster". Annu Rev Genet 37: 329–48. doi:10.1146/annurev.genet.37.040103.095211. PMID 14616064. 
  114. ೧೧೪.೦ ೧೧೪.೧ Sohal R, Mockett R, Orr W (2002). "Mechanisms of aging: an appraisal of the oxidative stress hypothesis". Free Radic Biol Med 33 (5): 575–86. doi:10.1016/S0891-5849(02)00886-9. PMID 12208343. 
  115. ೧೧೫.೦ ೧೧೫.೧ Sohal R (2002). "Role of oxidative stress and protein oxidation in the aging process". Free Radic Biol Med 33 (1): 37–44. doi:10.1016/S0891-5849(02)00856-0. PMID 12086680. 
  116. ೧೧೬.೦ ೧೧೬.೧ Rattan S (2006). "Theories of biological aging: genes, proteins, and free radicals". Free Radic Res 40 (12): 1230–8. doi:10.1080/10715760600911303. PMID 17090411. 
  117. Pérez, Viviana I.; Bokov, A; Van Remmen, H; Mele, J; Ran, Q; Ikeno, Y; Richardson, A (2009). "Is the oxidative stress theory of aging dead?". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects 1790 (10): 1005–1014. doi:10.1016/j.bbagen.2009.06.003. PMID 19524016. Retrieved 2009-09-14. 
  118. Thomas D (2004). "Vitamins in health and aging". Clin Geriatr Med 20 (2): 259–74. doi:10.1016/j.cger.2004.02.001. PMID 15182881. 
  119. Ward J (1998). "Should antioxidant vitamins be routinely recommended for older people?". Drugs Aging 12 (3): 169–75. doi:10.2165/00002512-199812030-00001. PMID 9534018. 
  120. Aggarwal BB, Shishodia S (2006). "Molecular targets of dietary agents for prevention and therapy of cancer". Biochem. Pharmacol. 71 (10): 1397–421. doi:10.1016/j.bcp.2006.02.009. PMID 16563357. 
  121. Reiter R (1995). "Oxidative processes and antioxidative defense mechanisms in the aging brain" (PDF). FASEB J 9 (7): 526–33. PMID 7737461. 
  122. Warner D, Sheng H, Batinić-Haberle I (2004). "Oxidants, antioxidants and the ischemic brain". J Exp Biol 207 (Pt 18): 3221–31. doi:10.1242/jeb.01022. PMID 15299043. 
  123. Wilson J, Gelb A (2002). "Free radicals, antioxidants, and neurologic injury: possible relationship to cerebral protection by anesthetics". J Neurosurg Anesthesiol 14 (1): 66–79. doi:10.1097/00008506-200201000-00014. PMID 11773828. 
  124. Lees K, Davalos A, Davis S, Diener H, Grotta J, Lyden P, Shuaib A, Ashwood T, Hardemark H, Wasiewski W, Emeribe U, Zivin J (2006). "Additional outcomes and subgroup analyses of NXY-059 for acute ischemic stroke in the SAINT I trial". Stroke 37 (12): 2970–8. doi:10.1161/01.STR.0000249410.91473.44. PMID 17068304. 
  125. Lees K, Zivin J, Ashwood T, Davalos A, Davis S, Diener H, Grotta J, Lyden P, Shuaib A, Hårdemark H, Wasiewski W (2006). "NXY-059 for acute ischemic stroke". N Engl J Med 354 (6): 588–600. doi:10.1056/NEJMoa052980. PMID 16467546. 
  126. Yamaguchi T, Sano K, Takakura K, Saito I, Shinohara Y, Asano T, Yasuhara H (1 January 1998). "Ebselen in acute ischemic stroke: a placebo-controlled, double-blind clinical trial. Ebselen Study Group". Stroke 29 (1): 12–7. PMID 9445321. 
  127. Di Matteo V, Esposito E (2003). "Biochemical and therapeutic effects of antioxidants in the treatment of Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and amyotrophic lateral sclerosis". Curr Drug Targets CNS Neurol Disord 2 (2): 95–107. doi:10.2174/1568007033482959. PMID 12769802. 
  128. Rao A, Balachandran B (2002). "Role of oxidative stress and antioxidants in neurodegenerative diseases". Nutr Neurosci 5 (5): 291–309. doi:10.1080/1028415021000033767. PMID 12385592. 
  129. Kopke RD, Jackson RL, Coleman JK, Liu J, Bielefeld EC, Balough BJ (2007). "NAC for noise: from the bench top to the clinic". Hear. Res. 226 (1-2): 114–25. doi:10.1016/j.heares.2006.10.008. PMID 17184943. 
  130. ೧೩೦.೦ ೧೩೦.೧ ೧೩೦.೨ ೧೩೦.೩ Stanner SA, Hughes J, Kelly CN, Buttriss J (2004). "A review of the epidemiological evidence for the 'antioxidant hypothesis'". Public Health Nutr 7 (3): 407–22. doi:10.1079/PHN2003543. PMID 15153272. 
  131. ಫುಡ್, ನ್ಯುಟ್ರಿಷನ್, ಫಿಸಿಕಲ್ ಆ‍ಯ್‌ಕ್ಟಿವಿಟಿ, ಆ‍ಯ್೦ಡ್ ದಿ ಪ್ರಿವೆಂಷನ್ ಆಫ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್: ಎ ಗ್ಲೋಬಲ್ ಪರ್ಸ್‌ಪೆಕ್ಟಿವ್ . ವರ್ಲ್ಡ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರಿಸರ್ಚ್ ಫಂಡ್(2007) ISBN 978-0-9722522-2-5.
  132. ೧೩೨.೦ ೧೩೨.೧ ೧೩೨.೨ Shenkin A (2006). "The key role of micronutrients". Clin Nutr 25 (1): 1–13. doi:10.1016/j.clnu.2005.11.006. PMID 16376462. 
  133. Cherubini A, Vigna G, Zuliani G, Ruggiero C, Senin U, Fellin R (2005). "Role of antioxidants in atherosclerosis: epidemiological and clinical update". Curr Pharm Des 11 (16): 2017–32. doi:10.2174/1381612054065783. PMID 15974956. 
  134. Lotito SB, Frei B (2006). "Consumption of flavonoid-rich foods and increased plasma antioxidant capacity in humans: cause, consequence, or epiphenomenon?". Free Radic. Biol. Med. 41 (12): 1727–46. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2006.04.033. PMID 17157175. 
  135. Rimm EB, Stampfer MJ, Ascherio A, Giovannucci E, Colditz GA, Willett WC (1993). "Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men". N Engl J Med 328 (20): 1450–6. doi:10.1056/NEJM199305203282004. PMID 8479464. 
  136. Vivekananthan DP, Penn MS, Sapp SK, Hsu A, Topol EJ (2003). "Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials". Lancet 361 (9374): 2017–23. doi:10.1016/S0140-6736(03)13637-9. PMID 12814711. 
  137. Sesso HD, Buring JE, Christen WG (November 2008). "Vitamins E and C in the prevention of cardiovascular disease in men: the Physicians' Health Study II randomized controlled trial". JAMA 300 (18): 2123–33. doi:10.1001/jama.2008.600. PMC 2586922. PMID 18997197. 
  138. Lee IM, Cook NR, Gaziano JM (July 2005). "Vitamin E in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: the Women's Health Study: a randomized controlled trial". JAMA 294 (1): 56–65. doi:10.1001/jama.294.1.56. PMID 15998891. 
  139. Roberts LJ, Oates JA, Linton MF (2007). "The relationship between dose of vitamin E and suppression of oxidative stress in humans". Free Radic. Biol. Med. 43 (10): 1388–93. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.06.019. PMC 2072864. PMID 17936185. 
  140. Bleys J, Miller E, Pastor-Barriuso R, Appel L, Guallar E (2006). "Vitamin-mineral supplementation and the progression of atherosclerosis: a meta-analysis of randomized controlled trials". Am. J. Clin. Nutr. 84 (4): 880–7; quiz 954–5. PMID 17023716. 
  141. Cook NR, Albert CM, Gaziano JM (2007). "A randomized factorial trial of vitamins C and E and beta carotene in the secondary prevention of cardiovascular events in women: results from the Women's Antioxidant Cardiovascular Study". Arch. Intern. Med. 167 (15): 1610–8. doi:10.1001/archinte.167.15.1610. PMC 2034519. PMID 17698683. 
  142. ೧೪೨.೦ ೧೪೨.೧ Hercberg S, Galan P, Preziosi P, Bertrais S, Mennen L, Malvy D, Roussel AM, Favier A, Briancon S (2004). "The SU.VI.MAX Study: a randomized, placebo-controlled trial of the health effects of antioxidant vitamins and minerals". Arch Intern Med 164 (21): 2335–42. doi:10.1001/archinte.164.21.2335. PMID 15557412. 
  143. Radimer K, Bindewald B, Hughes J, Ervin B, Swanson C, Picciano M (2004). "Dietary supplement use by US adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999–2000". Am J Epidemiol 160 (4): 339–49. doi:10.1093/aje/kwh207. PMID 15286019. 
  144. Latruffe N, Delmas D, Jannin B, Cherkaoui Malki M, Passilly-Degrace P, Berlot JP (December 2002). "Molecular analysis on the chemopreventive properties of resveratrol, a plant polyphenol microcomponent". Int. J. Mol. Med. 10 (6): 755–60. PMID 12430003. 
  145. Woodside J, McCall D, McGartland C, Young I (2005). "Micronutrients: dietary intake v. supplement use". Proc Nutr Soc 64 (4): 543–53. doi:10.1079/PNS2005464. PMID 16313697. 
  146. ೧೪೬.೦ ೧೪೬.೧ ೧೪೬.೨ Hail N, Cortes M, Drake EN, Spallholz JE (July 2008). "Cancer chemoprevention: a radical perspective". Free Radic. Biol. Med. 45 (2): 97–110. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2008.04.004. PMID 18454943. 
  147. Schulz TJ, Zarse K, Voigt A, Urban N, Birringer M, Ristow M (2007). "Glucose Restriction Extends Caenorhabditis elegans Life Span by Inducing Mitochondrial Respiration and Increasing Oxidative Stress". Cell Metab. 6 (4): 280–93. doi:10.1016/j.cmet.2007.08.011. PMID 17908557. 
  148. Barros MH, Bandy B, Tahara EB, Kowaltowski AJ (2004). "Higher respiratory activity decreases mitochondrial reactive oxygen release and increases life span in Saccharomyces cerevisiae". J. Biol. Chem. 279 (48): 49883–8. doi:10.1074/jbc.M408918200. PMID 15383542. 
  149. Green GA (December 2008). "Review: antioxidant supplements do not reduce all-cause mortality in primary or secondary prevention". Evid Based Med 13 (6): 177. doi:10.1136/ebm.13.6.177. PMID 19043035. 
  150. Dekkers J, van Doornen L, Kemper H (1996). "The role of antioxidant vitamins and enzymes in the prevention of exercise-induced muscle damage". Sports Med 21 (3): 213–38. doi:10.2165/00007256-199621030-00005. PMID 8776010. 
  151. Tiidus P (1998). "Radical species in inflammation and overtraining". Can J Physiol Pharmacol 76 (5): 533–8. doi:10.1139/cjpp-76-5-533. PMID 9839079. 
  152. Ristow M, Zarse K, Oberbach A (May 2009). "Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 106 (21): 8665–70. doi:10.1073/pnas.0903485106. PMC 2680430. PMID 19433800. 
  153. Leeuwenburgh C, Fiebig R, Chandwaney R, Ji L (1994). "Aging and exercise training in skeletal muscle: responses of glutathione and antioxidant enzyme systems". Am J Physiol 267 (2 Pt 2): R439–45. PMID 8067452. 
  154. Leeuwenburgh C, Heinecke J (2001). "Oxidative stress and antioxidants in exercise". Curr Med Chem 8 (7): 829–38. PMID 11375753. 
  155. Takanami Y, Iwane H, Kawai Y, Shimomitsu T (2000). "Vitamin E supplementation and endurance exercise: are there benefits?". Sports Med 29 (2): 73–83. doi:10.2165/00007256-200029020-00001. PMID 10701711. 
  156. Mastaloudis A, Traber M, Carstensen K, Widrick J (2006). "Antioxidants did not prevent muscle damage in response to an ultramarathon run". Med Sci Sports Exerc 38 (1): 72–80. doi:10.1249/01.mss.0000188579.36272.f6. PMID 16394956. 
  157. Peake J (2003). "Vitamin C: effects of exercise and requirements with training". Int J Sport Nutr Exerc Metab 13 (2): 125–51. PMID 12945825. 
  158. Jakeman P, Maxwell S (1993). "Effect of antioxidant vitamin supplementation on muscle function after eccentric exercise". Eur J Appl Physiol Occup Physiol 67 (5): 426–30. doi:10.1007/BF00376459. PMID 8299614. 
  159. Close G, Ashton T, Cable T, Doran D, Holloway C, McArdle F, MacLaren D (2006). "Ascorbic acid supplementation does not attenuate post-exercise muscle soreness following muscle-damaging exercise but may delay the recovery process". Br J Nutr 95 (5): 976–81. doi:10.1079/BJN20061732. PMID 16611389. 
  160. Hurrell R (1 September 2003). "Influence of vegetable protein sources on trace element and mineral bioavailability". J Nutr 133 (9): 2973S–7S. PMID 12949395. 
  161. Hunt J (1 September 2003). "Bioavailability of iron, zinc, and other trace minerals from vegetarian diets". Am J Clin Nutr 78 (3 Suppl): 633S–639S. PMID 12936958. 
  162. Gibson R, Perlas L, Hotz C (2006). "Improving the bioavailability of nutrients in plant foods at the household level". Proc Nutr Soc 65 (2): 160–8. doi:10.1079/PNS2006489. PMID 16672077. 
  163. ೧೬೩.೦ ೧೬೩.೧ Mosha T, Gaga H, Pace R, Laswai H, Mtebe K (1995). "Effect of blanching on the content of antinutritional factors in selected vegetables". Plant Foods Hum Nutr 47 (4): 361–7. doi:10.1007/BF01088275. PMID 8577655. 
  164. Sandberg A (2002). "Bioavailability of minerals in legumes". Br J Nutr 88 (Suppl 3): S281–5. doi:10.1079/BJN/2002718. PMID 12498628. 
  165. ೧೬೫.೦ ೧೬೫.೧ Beecher G (1 October 2003). "Overview of dietary flavonoids: nomenclature, occurrence and intake". J Nutr 133 (10): 3248S–3254S. PMID 14519822. 
  166. Prashar A, Locke I, Evans C (2006). "Cytotoxicity of clove (Syzygium aromaticum) oil and its major components to human skin cells". Cell Prolif 39 (4): 241–8. doi:10.1111/j.1365-2184.2006.00384.x. PMID 16872360. 
  167. Hornig D, Vuilleumier J, Hartmann D (1980). "Absorption of large, single, oral intakes of ascorbic acid". Int J Vitam Nutr Res 50 (3): 309–14. PMID 7429760. 
  168. Omenn G, Goodman G, Thornquist M, Balmes J, Cullen M, Glass A, Keogh J, Meyskens F, Valanis B, Williams J, Barnhart S, Cherniack M, Brodkin C, Hammar S (1996). "Risk factors for lung cancer and for intervention effects in CARET, the Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial". J Natl Cancer Inst 88 (21): 1550–9. doi:10.1093/jnci/88.21.1550. PMID 8901853. 
  169. Albanes D (1 June 1999). "Beta-carotene and lung cancer: a case study". Am J Clin Nutr 69 (6): 1345S–50S. PMID 10359235. 
  170. ೧೭೦.೦ ೧೭೦.೧ Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud L, Simonetti R, Gluud C (2007). "Mortality in Randomized Trials of Antioxidant Supplements for Primary and Secondary Prevention: Systematic Review and Meta-analysis". JAMA 297 (8): 842–57. doi:10.1001/jama.297.8.842. PMID 17327526. 
  171. ಸ್ಟಡಿ ಸೈಟಿಂಗ್ ಆ‍ಯ್೦ಟಿಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ ವಿಟಮಿನ್ ರಿಸ್ಕ್ಸ್ ಬೇಸ್ಡ್ ಆನ್ ಪ್ಲೇವ್ಡ್ ಮೆಥೆಡೊಲಾಜಿ, ಎಕ್ಸ್‌ಪರ್ಟ್ಸ್ ಆರ್ಗ್ಯೂ ಏಪ್ರಿಲ್ 19, 2007 ರಂದು ಆರೆಗಾನ್ ಸ್ಟೇಟ್ ಯುನಿವರ್ಸಿಟಿಯಿಂದ ಸುದ್ದಿ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗಿ ಸೈನ್ಸ್‌ಡೈಲಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟಣೆಯಾಯಿತು.
  172. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C, G; Nikolova, D; Gluud, LL; Simonetti, RG; Gluud, C (2008). "Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases". Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD007176. doi:10.1002/14651858.CD007176. PMID 18425980.  More than one of |last1= and |author= specified (help)
  173. Miller E, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma R, Appel L, Guallar E (2005). "Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality". Ann Intern Med 142 (1): 37–46. PMID 15537682. 
  174. Bjelakovic G, Nagorni A, Nikolova D, Simonetti R, Bjelakovic M, Gluud C (2006). "Meta-analysis: antioxidant supplements for primary and secondary prevention of colorectal adenoma". Aliment Pharmacol Ther 24 (2): 281–91. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02970.x. PMID 16842454. 
  175. Caraballoso M, Sacristan M, Serra C, Bonfill X (2003). "Drugs for preventing lung cancer in healthy people". Cochrane Database Syst Rev (2): CD002141. doi:10.1002/14651858.CD002141. PMID 12804424. 
  176. Bjelakovic G, Nagorni A, Nikolova D, Simonetti R, Bjelakovic M, Gluud C (2006). "Meta-analysis: antioxidant supplements for primary and secondary prevention of colorectal adenoma". Aliment. Pharmacol. Ther. 24 (2): 281–91. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02970.x. PMID 16842454. 
  177. Coulter I, Hardy M, Morton S, Hilton L, Tu W, Valentine D, Shekelle P (2006). "Antioxidants vitamin C and vitamin e for the prevention and treatment of cancer". Journal of general internal medicine: official journal of the Society for Research and Education in Primary Care Internal Medicine 21 (7): 735–44. doi:10.1111/j.1525-1497.2006.00483.x. PMC 1924689. PMID 16808775. 
  178. Schumacker P (2006). "Reactive oxygen species in cancer cells: Live by the sword, die by the sword". Cancer Cell 10 (3): 175–6. doi:10.1016/j.ccr.2006.08.015. PMID 16959608. 
  179. Seifried H, McDonald S, Anderson D, Greenwald P, Milner J (1 August 2003). "The antioxidant conundrum in cancer". Cancer Res 63 (15): 4295–8. PMID 12907593. 
  180. Lawenda BD, Kelly KM, Ladas EJ, Sagar SM, Vickers A, Blumberg JB (June 2008). "Should supplemental antioxidant administration be avoided during chemotherapy and radiation therapy?". J. Natl. Cancer Inst. 100 (11): 773–83. doi:10.1093/jnci/djn148. PMID 18505970. 
  181. Block KI, Koch AC, Mead MN, Tothy PK, Newman RA, Gyllenhaal C (September 2008). "Impact of antioxidant supplementation on chemotherapeutic toxicity: a systematic review of the evidence from randomized controlled trials". Int. J. Cancer 123 (6): 1227–39. doi:10.1002/ijc.23754. PMID 18623084. 
  182. Block KI, Koch AC, Mead MN, Tothy PK, Newman RA, Gyllenhaal C (August 2007). "Impact of antioxidant supplementation on chemotherapeutic efficacy: a systematic review of the evidence from randomized controlled trials". Cancer Treat. Rev. 33 (5): 407–18. doi:10.1016/j.ctrv.2007.01.005. PMID 17367938. 
  183. Cao G, Alessio H, Cutler R (1993). "Oxygen-radical absorbance capacity assay for antioxidants". Free Radic Biol Med 14 (3): 303–11. doi:10.1016/0891-5849(93)90027-R. PMID 8458588. 
  184. Ou B, Hampsch-Woodill M, Prior R (2001). "Development and validation of an improved oxygen radical absorbance capacity assay using fluorescein as the fluorescent probe". J Agric Food Chem 49 (10): 4619–26. doi:10.1021/jf010586o. PMID 11599998. 
  185. Prior R, Wu X, Schaich K (2005). "Standardized methods for the determination of antioxidant capacity and phenolics in foods and dietary supplements". J Agric Food Chem 53 (10): 4290–302. doi:10.1021/jf0502698. PMID 15884874. 
  186. Xianquan S, Shi J, Kakuda Y, Yueming J (2005). "Stability of lycopene during food processing and storage". J Med Food 8 (4): 413–22. doi:10.1089/jmf.2005.8.413. PMID 16379550. 
  187. Rodriguez-Amaya D (2003). "Food carotenoids: analysis, composition and alterations during storage and processing of foods". Forum Nutr 56: 35–7. PMID 15806788. 
  188. Baublis A, Lu C, Clydesdale F, Decker E (1 June 2000). "Potential of wheat-based breakfast cereals as a source of dietary antioxidants". J Am Coll Nutr 19 (3 Suppl): 308S–311S. PMID 10875602. 
  189. Rietveld A, Wiseman S (1 October 2003). "Antioxidant effects of tea: evidence from human clinical trials". J Nutr 133 (10): 3285S–3292S. PMID 14519827. 
  190. Maiani G, Periago Castón MJ, Catasta G (November 2008). "Carotenoids: Actual knowledge on food sources, intakes, stability and bioavailability and their protective role in humans". Mol Nutr Food Res 53: NA. doi:10.1002/mnfr.200800053. PMID 19035552. 
  191. Henry C, Heppell N (2002). "Nutritional losses and gains during processing: future problems and issues". Proc Nutr Soc 61 (1): 145–8. doi:10.1079/PNS2001142. PMID 12002789. 
  192. "Antioxidants and Cancer Prevention: Fact Sheet". National Cancer Institute. Retrieved 2007-02-27. 
  193. Ortega RM (2006). "Importance of functional foods in the Mediterranean diet". Public Health Nutr 9 (8A): 1136–40. doi:10.1017/S1368980007668530. PMID 17378953. 
  194. Goodrow EF, Wilson TA, Houde SC (October 2006). "Consumption of one egg per day increases serum lutein and zeaxanthin concentrations in older adults without altering serum lipid and lipoprotein cholesterol concentrations". J. Nutr. 136 (10): 2519–24. PMID 16988120. 
  195. Witschi A, Reddy S, Stofer B, Lauterburg B (1992). "The systemic availability of oral glutathione". Eur J Clin Pharmacol 43 (6): 667–9. doi:10.1007/BF02284971. PMID 1362956. 
  196. Flagg EW, Coates RJ, Eley JW (1994). "Dietary glutathione intake in humans and the relationship between intake and plasma total glutathione level". Nutr Cancer 21 (1): 33–46. doi:10.1080/01635589409514302. PMID 8183721. 
  197. ೧೯೭.೦ ೧೯೭.೧ Dodd S, Dean O, Copolov DL, Malhi GS, Berk M (December 2008). "N-acetylcysteine for antioxidant therapy: pharmacology and clinical utility". Expert Opin Biol Ther 8 (12): 1955–62. doi:10.1517/14728220802517901. PMID 18990082. 
  198. van de Poll MC, Dejong CH, Soeters PB (June 2006). "Adequate range for sulfur-containing amino acids and biomarkers for their excess: lessons from enteral and parenteral nutrition". J. Nutr. 136 (6 Suppl): 1694S–1700S. PMID 16702341. 
  199. Wu G, Fang YZ, Yang S, Lupton JR, Turner ND (March 2004). "Glutathione metabolism and its implications for health". J. Nutr. 134 (3): 489–92. PMID 14988435. 
  200. Pan MH, Ho CT (November 2008). "Chemopreventive effects of natural dietary compounds on cancer development". Chem Soc Rev 37 (11): 2558–74. doi:10.1039/b801558a. PMID 18949126. 
  201. Kader A, Zagory D, Kerbel E (1989). "Modified atmosphere packaging of fruits and vegetables". Crit Rev Food Sci Nutr 28 (1): 1–30. doi:10.1080/10408398909527490. PMID 2647417. 
  202. Zallen E, Hitchcock M, Goertz G (1975). "Chilled food systems. Effects of chilled holding on quality of beef loaves". J Am Diet Assoc 67 (6): 552–7. PMID 1184900. 
  203. Iverson F (1995). "Phenolic antioxidants: Health Protection Branch studies on butylated hydroxyanisole". Cancer Lett 93 (1): 49–54. doi:10.1016/0304-3835(95)03787-W. PMID 7600543. 
  204. "E number index". UK food guide. Retrieved 2007-03-05. 
  205. Robards K, Kerr A, Patsalides E (1988). "Rancidity and its measurement in edible oils and snack foods. A review". Analyst 113 (2): 213–24. doi:10.1039/an9881300213. PMID 3288002. 
  206. Del Carlo M, Sacchetti G, Di Mattia C, Compagnone D, Mastrocola D, Liberatore L, Cichelli A (2004). "Contribution of the phenolic fraction to the antioxidant activity and oxidative stability of olive oil". J Agric Food Chem 52 (13): 4072–9. doi:10.1021/jf049806z. PMID 15212450. 
  207. ಸಿಇ ಬೂಜರ್, ಜಿಎಸ್ ಹ್ಯಾಮಂಡ್, ಸಿಇ ಹ್ಯಾಮಿಲ್ಟನ್ (1955) "ಏರ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಷನ್ ಆಫ್ ಹೈಡ್ರೊಕಾರ್ಬನ್ಸ್. ದ ಸ್ಟೊಯಿಕಿಯೊಮೆಟ್ರಿ ಆ‍ಯ್೦ಡ್ ಫೇಟ್ ಆಫ್ ಇನ್‌ಹಿಬಿಟರ್ಸ್ ಇನ್ ಬೆನ್‌ಜೆನ್ ಆ‍ಯ್೦ಡ್ ಕ್ಲೊರೊಬೆನ್‌ಜೆನ್". ಜರ್ನಲ್ ಆಫ್ ದಿ ಅಮೆರಿಕನ್ ಕೆಮಿಕಲ್ ಸೊಸೈಟಿ , 3233–3235
  208. "Why use Antioxidants?". SpecialChem Adhesives. Retrieved 2007-02-27. 
  209. ೨೦೯.೦ ೨೦೯.೧ "Fuel antioxidants". Innospec Chemicals. Retrieved 2007-02-27. 

ಹೊರಗಿನ ಕೊಂಡಿಗಳು[ಬದಲಾಯಿಸಿ]